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化学诱导小鼠肝癌模型中CD133的动态变化
目的:检测肝癌干细胞标志CD133在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化.方法:通过化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbon tetrachloride,CC14)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠.观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学法、蛋白质印迹法和FCM法分别检测CD133 mRNA和蛋白的表达情况.结果:化学诱导20周后,成功诱发出小鼠肝癌.实时荧光定量PCR和FCM检测结果显示,第8周后诱癌组小鼠肝组织中CD133的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.001)；随着诱癌时间的增加,CD133的表达量呈上升趋势,第16周时诱癌组CD133的表达明显高于前期诱癌组(P＜0.001).蛋白质印迹法检测结果显示,诱癌组CD133蛋白从第4周起出现弱表达,随着诱癌时间的递增,CD133蛋白表达量逐渐增多.免疫组织化学检测结果显示,诱癌组第8周CD133出现弱阳性,第16周出现中等阳性,第20周出现强阳性；而正常对照组无表达.结论:肝癌干细胞标志CD133参与了肝癌的发生、发展全过程,随着诱癌进展其表达量逐渐增加.
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Axin-1在C57BL/6J小鼠肝癌模型发生过程中的表达及意义
目的：检测Wnt/β-catenin信号通路中Axin-1在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌模型发生过程中的表达水平，揭示Wnt/β-catenin通路与肝癌发生的关系。方法95只C57BL/6J小鼠随机分为实验组50只和对照组45只。实验组小鼠以联合二乙基亚硝胺（DEN）/四氯化碳（CCl4）/乙醇诱导建立小鼠肝癌模型，对照组未予任何特殊处理。每2周定期处死两组小鼠各5只，并取肝组织进行病理学观察，以实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术、Western blot法、免疫组化法检测并动态观察Axin-1 mRNA和蛋白水平的表达情况。结果小鼠经化学诱导20周后成功诱发小鼠肝癌并建立小鼠肝癌模型。RT-PCR和Western blot法检测显示，Axin-1 mRNA和蛋白水平的表达在诱导的第4周至第14周，实验组和同期对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；在诱导的第16周至第20周实验组和同期对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），且随着诱癌时间的延长，实验组Axin-1的表达逐渐降低，在诱导的第16周、第18周和第20周Axin-1 mRNA的相对表达量分别为0.421±0.083、0.278±0.042、0.120±0.028（P<0.05）。免疫组化法检测显示Axin-1在对照组各诱导期均为阳性表达，实验组从第16周开始Axin-1的表达减弱，至第20周时Axin-1几乎不表达。结论 Wnt/β-catenin信号通路可能与肝癌的发生、发展有关，其中Axin-1可能起着负性调节的作用。
关键词： 肝肿瘤 Wnt/β-catenin信号通路 Axin-1 化学诱癌 -
二阶段化学诱发小鼠肝癌模型C-MYC基因动态变化的研究
目的 探讨癌基因C-MYC在化学诱导小鼠肝癌过程中的动态变化.方法 取C57BL/6J雄性健康小鼠60只(实验组),二甲基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)/乙醇联合诱导20周;取60只同种小鼠为对照组.每2周随机抽取小鼠处死,取肝组织进行病理学观察,并采用实时荧光定量PCR检测诱癌组和相应时期对照组中C-MYC基因表达变化情况.结果 DEN/CCl4/乙醇诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌.实时荧光定量PCR结果显示,C-MYC mRNA在第4周和第6周实验组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05),从第8周开始C-MYC mRNA的表达量逐渐升高,以诱癌第18～20周其表达升高尤为显著,实验组明显高于对照组(P＜0.05).结论 在肝癌的诱癌过程中,C-MYC基因表达量随着诱癌的时间延长而逐渐增加,在肝癌阶段异常高表达,C-MYC基因可能促进肝癌的发生、发展.
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类维生素A的临床应用及作用机理
维生素A(VA)又名视黄醇,与其体内代谢后的衍生物视黄醛、视黄酸(RA)以及所有与它们相似的人工合成产物,统称为类VA.早在1968年末,就发现VA的缺乏与感染性疾病之间具有密切的相关性.近年发现此族化合物有抑制肿瘤生长、增殖、抑制化学诱癌,促进细胞分化的作用.临床已用于多种疾病的治疗,特别是在白血病的治疗上取得了显著的疗效.现就VA的结构、代谢、临床意义、作用机理及检测方面的新研究成果综述如下.
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3-甲基胆蒽诱发大鼠颌下腺肿瘤的实验研究
目的:研究涎腺肿瘤的发生和发展规律,建立涎腺肿瘤动物模型.方法:采用化学致癌物3-甲基胆蒽对40只SD大鼠颌下腺腺体内进行直接注射的方法,观察诱发产生颌下腺肿瘤情况.结果:共诱发肿瘤32例,其中鳞癌4例,平滑肌肉瘤28例.并对所诱发的两种肿瘤的组织学、免疫组织化学和超微结构进行了观察,探讨了3-甲基胆蒽对大鼠颌下腺的致癌作用及所诱发肿瘤的组织起源.结论:3-甲基胆蒽诱发大鼠颌下腺肿瘤能成功地建立颌下腺肿瘤的动物模型,并以平滑肌肉瘤多见.
