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香烟及矽尘对肺泡巨噬细胞超微结构影响的立体定量分析
目的观察香烟、矽尘单独或共同作用对肺泡巨噬细胞(Am)超微结构的影响.方法采用细胞培养和透射电镜技术观察各细胞器超微结构的改变,并用立体定量学的方法进行定量分析.结果香烟作用后线粒体、溶酶体、粗面及滑面内质网体密度均增高,溶酶体体数密度、粗面和滑面内质网面密度也增高,而线粒体体数密度增高不明显.当香烟-矽尘共同作用后,溶酶体体密度和体数密度无明显增高.结论香烟、矽尘单独或共同作用后均可引起肺泡巨噬细胞超微结构的改变,香烟引起巨噬细胞溶酶体体积增大和数目增加较香烟-矽尘共同作用明显.
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壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠肝脂质及肝细胞线粒体变化的影响
目的:探讨壳聚糖降肝脂作用及对肝细胞线粒体脂质过氧化、膜脂流动性、超微结构及立体定量分析的影响.方法:采用低剂量CCL4后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予高、中、低3种不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性、MDA含量、电镜超微结构、体密度(Vv)、数密度(Nv)及比表面(σ)的变化.结果:中等剂量的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏TC、TG及线粒体MDA含量,增加线粒体膜的流动性,与模型组相比,差异显著.电镜观察表明:模型组大鼠肝脏线粒体数目明显减少,基质电子密度增高,嵴较模糊、排列紊乱.立体定量分析显示:Vv、Nv、σ均显著低于对照组.中高剂量的壳聚糖应用后,上述病症明显好转,其改善程度随用药剂量的增加而增加.结论:壳聚糖的降肝脂作用除了减少脂肪的肠道吸收外,还可减轻肝脏的脂质过氧化,修复线粒体的结构和膜脂流动性,从而改善脂肪的β氧化,达到保护肝脏,减轻肝脂变的作用.
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VitE慢性镉中毒小鼠生精细胞影响的形态观察及立体定量分析
昆明种雄性小鼠75只随机分成三组:镉组(2mg/kg/次,皮下注射,2次/周);镉 +VitE组(染镉同时给VitE10mg/kg/ 天)和正常对照组(注射等量生理盐水).3月后取睾丸按常规制成HE染色切片和超薄切片,分别用光镜和H-600型透射电镜观察,并用BiaMias图像分析软件,P-Ⅱ计算机图像分析系统对各组精原细胞和精子的部分超微结构进行了立体定量分析.结果如下:1.镉组小鼠睾丸均受损,根据受损程度可分三型.轻型:有散在少量的生精细胞变性、坏死.变性细胞的胞质内细胞器肿胀,核体积略增大;坏死细胞的核固缩、溶解,胞质内出现空泡,胞膜破裂,细胞溶解.中型:部分生精上皮变薄,有较多生精细胞变性、坏死、脱落,偶见生精小管上皮坏死、溶解.重型 :全睾生精小管上皮已全部坏死、溶解,管壁结构分辨不清,管腔内充满嗜酸性凝固物质. 间质内纤维大量增生.与正常对照组相比,精原细胞胞核和精子胞核的平均截面积、平均表面积和平均体积均显著缩小(P＜0.05).2.镉+VitE组大部分小鼠睾丸的形态结构正常,仅少部分小鼠的睾丸有轻、中型损伤,且以轻型损伤为主.与正常对照组相比, 精原细胞胞核和精子胞核的平均截面积、平均表面积和平均体积无显著性差异(P＞0.0 5).与镉组相比,相应形态参数则明显增大(P＜0.05).表明VitE对镉引起的小鼠生精细胞形态学损伤有一定拮抗作用.
