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脑胶质瘤中pRB及其相关基因的异常表达
目的研究视网膜母细胞瘤蛋白(pRB)及其相关基因在脑胶质瘤中的异常表达情况.方法用免疫组化的方法对23例脑胶质瘤(包括14例星形细胞瘤和9例胶质母细胞瘤)以及6例正常脑组织中pRB以及cyclinD1、p16基因的表达进行检测.结果 23例肿瘤中有8例pRB缺失(34.8%),17例cyclinD1过度表达(73.9%),13例p16缺失(56.5%),三种因子的异常均与肿瘤分型有关(P＜0.01).由它们组成的调控路径作为整体在肿瘤组织中异常率为82.6%(19/23),与正常脑组织(1/6,16.7%)相比有显著性差异(P＝0.006),而星形细胞瘤(10/14,71.4%)和胶质母细胞瘤(9/9,100%)之间并无统计学差别(P＝0.124),说明此路径异常与肿瘤发生有关而与分型无关.pRB在此调控路径中处于中心位置,与肿瘤的恶化有关.结论 pRB及其相关基因的异常与脑胶质瘤发生关系密切,可以作为探讨肿瘤病因,诊断和治疗的重要靶位.
关键词： 脑胶质瘤 视网膜母细胞瘤蛋白调控路径 细胞周期调节基因 -
RGCC 基因在胃癌组织中的表达及其意义
目的：探讨细胞周期调节基因（ RGCC基因）在胃癌发生、发展中的作用。方法选择胃癌患者65例，取其保存完整的胃癌组织及配对癌旁组织标本，采用实时定量PCR法检测RGCC mRNA相对表达量。采用单因素方差分析RGCC表达与胃癌患者临床病理参数的关系，以胃癌组织中RGCC mRNA相对表达量的平均值为界，将患者分为高表达组和低表达组，比较两组5年生存率。结果胃癌组织 RGCC mRNA 相对表达量为2．505±0．502，癌旁组织为1．068±0．107，RGCC基因在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织（P＜0．01）。 Borrmann Ⅲ／Ⅳ型、弥漫型生长、分化程度低、浸润程度深、存在脉管癌栓、淋巴结分期晚的患者胃癌组织RGCC mRNA表达明显升高（P＜0．05或＜0．01），不同性别、年龄、癌灶大小及部位者胃癌组织RGCC mRNA表达均无统计学差异（P均＞0．05）。高表达组5年生存率为31．0％，低表达组为64．2％，两组比较有统计学差异（ P＜0．01）。结论 RGCC基因在胃癌组织中表达升高，与肿瘤的恶性生物学行为和患者预后不良有关。
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高体积分数氧暴露对早产大鼠肺p53和细胞周期调节基因表达的影响
目的 观察体积分数为600 mL/L氧暴露对早产大鼠肺肿瘤抑制蛋白p53和肺细胞周期调节基因(p21waf/cipl)表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制的关系.方法 孕21 d早产大鼠出生6 h内随机分为高体积分数氧(高氧)组和对照组.对照组置于常压空气中,高氧组置于氧体积分数为600 mL/L的氧舱中,二组均于胚胎19 d(E19)及出生第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只早产大鼠,采用RT-PCR技术检测其肺组织肺p53和p21waf/cipl基因表达水平.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 1.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p53 mRNA的表达自出生后随鼠龄增加逐渐下降,至P5低;高氧组胎鼠及早产大鼠p53 mRNA的表达在E19～P7均较高于对照组,P5和P7时与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05).2.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cipl mRNA的表达水平在E19～P7随鼠龄增加而升高,高氧组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cipl mRNA的表达在E19～P7均高于对照组,P5时二组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 600 mL/L氧暴露可通过调控p53及p21waf/cipl途径抑制肺组织细胞增殖,进而导致BPD的发生.
关键词： 新型支气管肺发育不良 P53 细胞周期调节基因 -
高氧对新生大鼠肺细胞周期调节基因表达的影响
目的探讨高氧对新生大鼠肺内细胞周期调节基因(p21WAF/CIP1)表达的影响.方法采用Spraque-Dawley新生大鼠95%氧暴露建立高氧肺损伤模型. 应用RT-PCR技术检测肺组织p21WAF/CIP1mRNA水平,凝胶电泳条带用成像系统照相定量分析结果,分别计算PCR产物条带与β-actin cDNA条带光密度值的比值,作为p21WAF/CIP1基因的相对表达量.结果新生大鼠暴露于95%氧浓度环境中12、24、48、72、96h肺组织中p21WAF/mRNA表达显著境加,24h后新生大鼠肺p21EAF/CIPImPNA虽略有下隆,但一直维持在高表达状态,与空气对照组相比差导师有显著意义(同一时间点的高氧组与空气对照组比较的t、p分别如下:t=6.498 p<0.001;t-27.200 P<01001;t=10.164 p<01001; t=60496 p<01001).结论在高浓度供氧下通过上高调p21EAR/CIPI基因的表达，阻断G0/G1期的肺泡上皮细胞向S期的转换，掏肺泡上皮细胞生长和增殖,从而导致肺生长发育受姐和肺损伤.因此促进肺泡上肯细胞的生长可能成为治疗慢性肺病患儿的一种新途径.
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胃癌外科研究进展
胃癌的发生是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程,涉及到多种癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、生长因子/受体、细胞周期调节基因、细胞黏附分子等的变化.从分子与基因水平探讨胃肿瘤的发生机制、调控规律以及诊断和治疗,是当前胃癌外科实验研究的热点.通过分子生物学、基因组学、蛋白质组学等研究平台,研究癌基因激活和抑癌基因失活、肿瘤标志物、端粒和端粒酶对肿瘤发生发展的影响、肿瘤血管形成在肿瘤生长和转移中的作用、肿瘤细胞凋亡基因调控以及基因诊断和治疗等仍将是今后研究的方向.
