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鼻咽癌细胞多药耐药性的研究进展
鼻咽癌是耳鼻咽喉科发病率高的恶性肿瘤.局部放射照射是鼻咽癌主要的治疗手段,化学药物治疗是鼻咽癌综合治疗的重要组成部分,尤其对复发或已转移的晚期患者具有重要意义.
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Thapsigargin逆转K562/A02细胞多药耐药性的实验研究
目的探讨内质网Ca2+-ATP酶抑制剂thapsigargin对白血病多药耐药细胞株K562/A02化疗敏感性的影响.方法用MTT比色法检测K562/A02细胞耐药性、thapsigargin的增殖抑制活性及其对K562/A02细胞化疗敏感性的影响;丫啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色荧光显微镜观察thapsigargin处理后K562/A02细胞形态改变;流式细胞仪(FCM)检测P-糖蛋白(P-gp)表达;荧光显微镜检测P-gp功能.结果①thapsigargin对K562和K562/A02细胞的增殖抑制活性呈剂量和时间依赖性,K562/A02细胞较K562细胞对thapsigargin更敏感,thapsigargin诱导K562/A02细胞呈现典型的凋亡细胞形态学改变.②K562/A02细胞对阿霉素(ADM)、柔红霉素(DNR)、长春新碱(VCR)、依托泊苷(VP-16)、高三尖杉酯碱(HHT)和米托蒽醌(MXT)均出现不同程度的耐药性;thapsigargin抑制K562/A02细胞P-gp功能而对其表达无影响,thapsigargin能增加K562/A02细胞对ADM、DNR、VCR、VP-16、HHT和MXT的化疗敏感性.结论 Thapsigargin能诱导白血病多药耐药细胞株K562/A02细胞凋亡并能部分逆转K562/A02的多药耐药性;thapsigargin的多药耐药逆转功能可能与其凋亡诱导作用和抑制P-gp功能有关.
关键词： Thapsigargin 白血病 K562/A02细胞 抗药性 多药 P-糖蛋白 -
老年人多药共用的注意事项与护理
多药共用问题十分普遍,由于老年人缺乏药物知识,常有漏服,服药剂量不准及其他错误,对其健康造成一定危害.多药共用可导致一系列结果,如增加药物间相互作用和药物不良反应,用药依从性降低和治疗费用增高等.因此,对于老年人的用药管理凸显重要,应该引起临床的足够重视,避免药物使用不当给老年人带来的伤害一、老年人合理用药的基本原则1 受益原则:医生用药时必须权衡利弊.首先要明确用药的适应症,还要保证用药的受益-风险比大于1.即便有适应症,但用药的受益-风险比小于1时,就不应给予药物治疗.
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龙骨牡蛎在妇科临床应用体会
龙骨性味甘平,入心肝经,功能平肝潜阳,镇静安神,收敛固涩.牡蛎性味咸平,入肝肾经,功能平肝潜阳,软坚化结,二药功能相似,临症大多相须为用.被古代多种本草书籍记为上品;实为众多药对中的一对珠玑.龙牡在妇科应用广泛,经、带、崩漏、产后诸症多用之.
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神经酰胺糖基化与肿瘤的多药耐药性
神经酰胺为细胞神经鞘脂类代谢的主要分子,是介导细胞凋亡的第二信使.细胞神经酰胺糖基化能力的提高作为一种新的多药耐药机制受到人们的关注.神经酰胺与葡萄糖神经酰胺在细胞内的相互转化影响肿瘤细胞对化疗药的敏感性,抑制神经酰胺糖基化,提高细胞内神经酰胺的蓄积,可以诱导多药耐药细胞凋亡.神经酰胺与葡萄糖神经酰胺在细胞内的相互转化影响肿瘤细胞对化疗药的敏感性,抑制神经酰胺糖基化为逆转肿瘤细胞耐药性的新思路.
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白血病细胞耐药与细胞凋亡的研究进展
化疗药物可通过诱导细胞凋亡对白血病细胞发生作用,反之各种因素使白血病细胞凋亡受抑,也可引起白血病细胞对化疗药物产生耐药性,本文对近年来细胞凋亡与白血病耐药关系的研究进展作一综述.
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住院肺结核260例耐多药情况分析
近20年来,耐药结核病发病率日益增多,尤其是耐多药结核病(MDR-TB)的流行,增加了结核病的治疗难度.为了解耐多药结核病在一所结核病医院中的流行情况,作者对该院1995年12月至2001年12月间出院的260例MDR-TB的情况进行回顾性调查并分析报道如下.
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经支气管镜注药辅助治疗耐多药肺结核临床研究
目的 探讨经纤维支气管镜局部注药加化疗治疗耐多药肺结核的疗效.方法 将89例耐多药肺结核随机分成治疗组(47例)和对照组(42例).治疗组与对照组采用相同的全身化疗方案.治疗组每周经纤维支气管镜局部注入左氧氟沙星0.4 g、阿米卡星0.4 g、异烟肼0.3g,共6～8次.结果 治疗3个月,治疗组痰菌阴转率、病灶吸收显效率、有效率(51.1％、48.9％、70.2％)优于对照组(26.2％、28.6％、47.6％).治疗3个月和6个月,治疗组肺结核空洞闭合率( 28.2％、39.4％)高于对照组(12.5％、23.4％).两组差异均有显著性(均为P＜0.05).结论 经纤维支气管镜局部注药配合全身化疗治疗耐多药肺结核疗效优于单纯化疗.
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前列腺癌肿瘤干细胞与多药耐药研究进展
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,前列腺癌的多药耐药对其治疗提出了更严峻的考验.近年来的研究发现肿瘤干细胞与肿瘤的发生、发展、转移、复发以及多药耐药有着密切的关系,同时也为治疗肿瘤多要耐药提出了新的方向.本文对前列腺癌干细胞及其与多药耐药的关系作一综述.
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多药耐药膀胱癌细胞株构建的研究现状及展望
多药耐药(multidrug resiatance,MDR)是重要、常见的肿瘤耐药现象,是近年来肿瘤临床和基础研究中的热点,多药耐药细胞株是研究MDR现象的主要工具之一,但建立合适的耐药细胞模型却很困难.目前主要采用两类方法来构建多药耐药细胞株:即药物诱导法及转基因法.本文就目前多药耐药膀胱癌细胞株如何构建的研究现状作一综述,并讨论目前多药耐药膀胱癌细胞株构建的利弊、展望未来将如何以更优越的方法构建一高效、稳定的膀胱癌多药耐药模型.
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多药耐药膀胱癌细胞株构建的研究现状及展望
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是重要、常见的肿瘤耐药现象,是近年来肿瘤临床和基础研究中的热点,多药耐药细胞株是研究MDR现象的主要工具之一,但建立合适的耐药细胞模型却很困难.目前主要采用两类方法来构建多药耐药细胞株:即药物诱导法及转基因法.本文就目前多药耐药膀胱癌细胞株如何构建的研究现状作一综述,并讨论目前多药耐药膀胱癌细胞株构建的利弊、展望未来将如何以更优越的方法构建一高效、稳定的膀胱癌多药耐药模型.
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肾癌多药耐药研究进展
肾癌的多药耐药性(MDR)是药物化疗效果不理想甚至失败主要原因,研究肾癌MDR的发生机制和逆转方法,对提高肾癌的化疗效果以及预防术后的复发或转移,具有重要意义.本文就肾癌MDR的发生机制及逆转方法的研究进展作一综述.
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多重耐药基因1在器官移植中的作用
多重耐药基因1(MDR1基因)所表达产物P-糖蛋白(P-gp)参与多种物质的体内代谢,其中包括部分免疫抑制剂及参与免疫反应的细胞因子,在器官移植的免疫抑制剂的个体化治疗方面,存在一定临床应用潜力.同时,P-gp本身参与移植免疫应答,可能为器官移植后免疫调节提供新的启示.
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多重耐药菌感染的包裹性胰腺坏死的外科治疗策略
目的：探讨多重耐药菌（MDRO）感染的包裹性胰腺坏死（WOPN）的外科治疗策略。
方法：回顾性分析2010年10月―2016年6月收治的57例有明确病原学依据的WOPN患者临床资料，并重点总结其中35例MDRO感染患者的治疗及结果。
结果：全组患者病死率29.8%（17/57），其中MDRO感染患者为40.0%（14/35），而普通细菌感染患者为13.6%（3/22），两者差异有统计学意义（P<0.05）。与普通细菌感染患者比较，MDRO感染患者急性胰腺炎严重程度升高、外科干预次数增多、ICU住院时间延长以及住院费用增加（均P<0.05）。50例（87.7%）采用先行经皮穿刺置管引流（PCD），必要时行微创入路的腹膜后胰腺坏死组织清除术（MARPN）或开腹胰腺坏死组织清除术（OPN）的升阶梯治疗，总治愈率72.0%，其中MDRO感染患者治愈率60.6%；7例（12.3%）采用直接先行OPN，而后联合PCD与MARPN的降阶梯治疗，总治愈率71.4%，其中MDRO感染患者治愈率50.0%。全组共检出MDRO病原菌50株，排名前5位的依次为多重耐药的鲍曼不动杆菌（36.0%，18/50）、多重耐药的肺炎克雷伯菌（20.0%，10/50）、产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌（14.0%，7/50）、多重耐药的铜绿假单胞菌（10.0%，5/50）和多重耐药的阴沟肠杆菌（8.0%，4/50）。
结论：WOPN治疗上首选升阶梯策略，MDRO感染的WOPN患者预后较差，往往需要更积极的外科治疗策略。 -
甲基莲心碱、红霉素对K562/A02细胞内谷胱甘肽含量的影响
目的:探讨甲基莲心碱(Nef)、红霉素(EM)对K562/A02细胞内谷胱甘肽(GSH)含量的影响,及其对白血病细胞代谢解毒系统介导的多药耐药(MDR)的逆转作用.方法:采用生物化学DTNB法测定细胞内GSH含量.结果:K562/A02细胞内GSH含量为(137.34±33.10)mg/mgprot,高于K562细胞内GSH含量(73.38±10.02)mg/mgprot(P<0.05),且为K562细胞的1.87倍;Nef 10 mg/L,EM 100 mg/L,Nef 10 mg/L+EM 100 mg/L,维拉帕米(VRP)5 mg/L处理2 d后K562/A02细胞内GSH含量分别为(69.01±15.99)mg/mgprot,(70.57±11.93)mg/mgprot,(65.74±13.37)mg/mgprot, (70.86±16.16) mg/mgprot,均较无药组含量(137.34±33.10)减低(P<0.05).结论:细胞内GSH含量增高是K562/A02细胞产生MDR的机制之一;Nef,EM能使K562/A02细胞内GSH含量下降可能是其逆转耐药白血病细胞MDR的机制之一.
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急性白血病多药耐药相关蛋白及P糖蛋白表达与临床耐药的关系
目的:研究急性白血病患者多药耐药相关蛋白(MRP)及P-糖蛋白(P-170)的表达与临床耐药的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测72例急性白血病患者骨髓单个核细胞MRP和P-170的表达.结果:72例化疗后急性白血病患者中,MRP阳性表达39例,阴性表达33例,MRP阳性表达者疗效显著差于阴性表达者(P<0.01);P-170阳性表达46例,阴性表达26例,P-170阳性表达者疗效显著差于阴性表达者(P<0.01);MRP与P-170表达有一定的一致性(Kappa系数=0.427,P<0.01),两者同时检测对耐药患者的灵敏度为97.5%,高于P-170检测的灵敏度(90%)和MRP检测的灵敏度(77.5%).结论:P-170和MRP表达与临床化疗耐药密切相关,P-170和/或MRP阳性表达者临床疗效显著差于阴性表达者.MRP与P-170两者同时检测可提高对耐药白血病患者的判断及预后估计.
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人卵巢癌COC1/5-Fu耐药细胞株多药耐药与凋亡关系的研究
目的 探讨耐药株人卵巢癌细胞COC1/5-Fu的耐药机制及耐药与细胞凋亡的关系.方法 检测COC1/5-Fu细胞株对不同抗肿瘤药物的敏感性,流式细胞仪分析COC1/5-Fu细胞在5-Fu作用的凋亡情况以及对5-Fu的耐受分析,RT-PCR分析COC1/5-Fu细胞株中凋亡相关基因p53、bcl-2、bcl-xl、bax等基因的表达情况.结果 COC1/5-Fu细胞与COC1细胞相比除对5-Fu耐药外,对其它几种常用化疗药均有不同程度的耐药性;COC1细胞未经5-Fu处理的对照组、30μmol/L 5-Fu组及150μmol/L 5-Fu组的凋亡指数与对照组相比,凋亡分别增加了1.2倍和2.1倍,差异有统计学意义(P<0.05),而经同样浓度5-Fu处理的COC1/5-Fu细胞与其对照组相比,细胞凋亡变化不明显(P>0.05);经30μmol/L和150μgmol/L5-Fu处理后,COC1细胞与其对照组相比,呈现明显的G0/G1期增加,S期、G2/M减少.而COC1/5-Fu细胞与其对照组相比细胞周期未见改变;PCR分析发现与COC1细胞相比,COC1/5-Fu细胞耐药株bcl-xl、bcl-xs和bax的表达增高,而p53和cpp32的表达减少,特别是p53基因表达明显减少(P<0.05).结论 wtp53基因的突变与卵巢癌细胞的细胞周期的改变、耐药性的产生相关,是卵巢癌细胞COC1/5-Fu产生多药耐药性的机制之一.
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华南地区出现新型CMY型AmpCβ-内酰胺酶
目的分析多重耐药弗劳地柠檬酸杆菌29号试验菌株耐β-内酰胺抗生素的原因及耐药性的转移性.方法用双纸片扩散法和改良三相试验分析4株弗劳地柠檬酸杆菌所产β内酰胺酶,进行初步分类,再用聚合酶链反应(PCR)扩增和PCR产物测序方法确认β内酰胺酶基因.结果 29号试验菌株产CMY与DHA型AmpC型β-内酰胺酶,同时还有TEM、SHV型超广谱β内酰胺酶.DNA测序表明该基因和CMY-2有97%的同源性,为一种新的CMY型头孢菌素酶.结论 29号试验菌株耐β内酰胺抗生素的原因,可能是产生了可转移的CMY、DHA-1型AmpC及TEM、 SHV型ESBLs,基因位于质粒上.
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多药耐药相关蛋白及谷胱甘肽-S-转移酶π与人肺癌多药耐药细胞系SPC-A1/TAX耐药性关系研究
目的 研究多药耐药相关蛋白(MRP)、谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)与人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A1/TAX多药耐药性之间的关系.方法 采用S-P免疫组化法检测细胞MRP、GST-π的表达;采用MTS法分别检测并比较SPC-A1、SPC-A1/TAX细胞对6种不同化疗药物的敏感性.结果 耐药组MRP、GST-π表达均为阳性,亲本组MRP、GST-π表达均为阴性,耐药组与亲本组间差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);SPC-A1/TAX较SPC-A1除对原诱导药物TAX具有耐受性外,对其他5种抗肿瘤药物也表现出不同程度的耐药性.结论 MRP、GST-π在SPC-A1/TAX细胞系中表达与该人肺腺癌多药耐药细胞系的MDR具有相关性,是其MDR产生的可能机制.
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胃癌组织多药耐药与血红蛋白和缺氧诱导因子-1α表达的相关性研究
目的 通过检测P-糖蛋白(P-gp)、拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)、谷胱甘肽转移酶-π(GST-π)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达,探讨胃癌患者术后化疗多药耐药(MDR)与血红蛋白(Hb)浓度、HIF-1α表达水平的相关性及其可能的内在机制.方法 采用免疫组化方法检测56例胃癌组织及20例癌旁正常组织中P-gp、TOPO-Ⅱ、GST-π及HIF-1α的表达.结果 (1)胃癌组织P-gp、GST-π、HIF-1α表达水平高于癌旁正常组织,TOPO-Ⅱ表达水平低于癌旁正常组织(P＜0.05).(2)P-gp、GST-π在不同组织学类型之间差异有统计学意义,HIF-1α在不同癌肿浸润深度及有、无淋巴结转移之间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)在胃癌组织中,P-gp、GST-π及HIF-1α表达水平与Hb成正相关,TOPO-Ⅱ表达水平与Hb呈负相关,HIF-1α与P-gp表达水平之间呈正相关.结论 胃癌患者术后化疗MDR与Hb浓度、HIF-1α表迭水平成正相关,HIF-1α可能是贫血导致胃癌患者术后化疗MDR的介导因子之一.
