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替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用
目的 研究替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用.方法 ♂Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、替格瑞洛低、中、高剂量组(37.5、75、150 mg·kg-1),采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型,对大鼠再灌注2、24、48 h卒中指数和神经病学症状评分;HE和尼氏染色方法考察大鼠海马CA1区神经元病理损伤情况;采用比浊法测定二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的3 min血小板大聚集率,以及检测血浆凝血4项.结果与模型组比较,替格瑞洛低、中、高剂量组均降低24 h(P<0.05)和48 h(P<0.01)卒中指数,降低48 h神经病学评分(P<0.01),降低血小板聚集率(P<0.01),升高海马CA1区神经元数目(P<0.01),替格瑞洛治疗明显改善海马CA1区神经元形态及数目.结论 替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤具有一定神经保护作用,可作为一种潜在的神经保护剂进行进一步研究.
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血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究
目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P＜0.05),4w和2m时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.
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温补心肾方抗痴作用研究
目的:探讨温补心肾方的抗痴作用及其机制.方法:采用东莨菪碱、乙醇致小鼠记忆障碍以及四血管结扎致大鼠脑损伤模型,以学习记忆指标来评价作用.结果:温补心肾方可明显改善由东莨菪碱造成的学习记忆障碍,对乙醇致小鼠记忆障碍和大鼠脑损伤后的学习记忆功能影响不明显.结论:温补心肾方可能通过影响中枢神经递质来改善记忆功能,对于血管性脑损伤痴呆作用不明显.
