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过氧化酶增殖激活受体γ转录辅助活化因子-1α文献资料
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AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用
目的：探讨AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢( H2 S)抗心肌缺血/再灌注( I/R)损伤中的作用。方法采用Lan-gendorff灌流装置平衡灌注20 min,停灌30 min,复灌60 min建立大鼠离体心肌I/R损伤模型。♂SD大鼠72只,随机分为6组( n=12)：空白组( Control组),缺血/再灌注组( I/R组),溶媒组( DMSO 组),抑制剂 Compound C 组( CC 组), H2S后处理组(NP组),H2S后处理+ CC组(N + C组)。记录平衡末及再灌注末的心率( HR )左室发展压( LVDP )、左室内压上升大速率(+ dp/dtmax )、左室内压下降大速率(- dp/dtmax)和左室舒张末期压(LVEDP)；再灌注末, TTC法染色并测定心肌梗死面积；HE染色观察各组心肌组织形态学改变；免疫组化检测PGC-1α的表达；Western blot半定量总的AMPKα、p-AMPKα和 PGC-1α的表达水平。结果平衡末各组间心功能指标差异无统计学意义(P >0．05)。再灌注末,与I/R组比较,NP组能明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P <0．05),减少心肌梗死面积[(23．9±3．4)% vs (60．9±3．8)%,(P<0．05)]；HE染色显示NP组心肌损伤明显减轻；同时p-AMPKα、PGC-1α蛋白表达水平明显升高( P<0．05)。 Compound C逆转了H2 S后处理产生的心肌保护效应及 p-AMPKα和 PGC-1α的表达增加。结论 AMPK/PGC-1α信号通路参与了 H2 S 抗心肌缺血/再灌注损伤的过程。
