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重组链激酶预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究
目的 研究重组链激酶(r-SK)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的预防作用.方法 采用枕大池二次注血法制成大白兔SAH模型,24 h后经侧脑室穿刺置管,治疗1组注入1.25 mg r-SK,闭管6 h后开放引流,6 h后再次注射、闭管、引流,如此反复3次;治疗2组一次性注入r-SK 3.75 mg;SAH组注入生理盐水1 ml,方法同治疗1组;给药后6 h、12 h和1 d、3 d、5 d、7 d经各引流管引流的脑脊液(CSF)用于检测氧合血红蛋白(OxyHb)含量;制模前及制模后7 d分别进行基底动脉(BA)造影,计算口径比,并进行组织学检查.结果 (1)CSF中OxyHb含量SAH组逐渐上升,治疗1组、2组逐渐下降,注药后1～7 d治疗1组、2组OxyHb含量较SAH组明显下降(P＜0.05～0.01);第7 d治疗1组OxyHb含量显著低于治疗2组(P＜0.05).(2)SAH组BA管径明显缩小,呈重度痉挛;治疗1组、2组管径无明显变化.(3)组织学检查发现SAH组脑底表面有含铁血黄素沉着,血管周围有血凝块,BA内膜皱缩;治疗1组脑底无含铁血黄素沉着及血凝块,BA未见病理改变;治疗2组脑底有少量含铁血黄素沉着及血凝块,BA内膜轻度皱缩.结论 侧脑室短期、少量反复注射r-SK并CSF引流可预防SAH后CVS的发生.
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重组链激酶三种复性方式的比较
通过生物活性测定发现重组链激酶的活性与溶液中的尿素浓度大小无关,因此活性测定得以简化.在此基础上,对重组链激酶的三种复性方式进行了比较.实验证明,柱上复性快速,高效(回收率达90%以上),易放大,适用于链激酶生产.
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导管直接溶栓治疗犬股静脉急性深静脉血栓后静脉壁形态学的变化
目的比较导管直接溶栓(catheter-directed thrombolysis, CDT)和系统性溶栓(systemic thrombolysis,ST)治疗急性深静脉血栓形成后的静脉壁形态学变化及近期疗效.方法 20只成年杂种犬通过结扎双侧股静脉远近端制作急性深静脉血栓模型.48 h后松开结扎线,DSA造影证实血栓形成.将模型犬随机分成CDT组10只和ST组10只.CDT组经股静脉插入多个侧孔的溶栓导管,经导管用微泵以8 ml/h的速度滴入重组链激酶(recombinant streptokinase, r-sk)(15000 U/kg,溶于50 ml NS中)每2 h取血测定PT、APTT,并造影观察溶栓进展.ST组从膝下外周静脉滴入r-sk用量同前.结束后造影观察溶栓效果.术后1 d从各组随机抽取5只获取标本,余下的4周后再次造影观察静脉通畅度,并获取标本.HE染色观察静脉是否通畅,是否有附壁血栓;Masson三色染色观察胶原纤维沉积情况;免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白表达情况;扫描电镜观察内皮细胞损伤程度.结果 CDT组在6 h内均能完全溶解血栓,血栓溶解率为100%,而ST组仅为20%,二者相比,有显著性差异(P<0.05);PT、APTT未见明显延长;CDT组1 d和4周时均未见附壁血栓,而ST组可见有附壁血栓;术后1 d两组间胶原纤维染色面积和平滑肌肌动蛋白表达面积无明显差别(P＞0.05),而4周时二者间差别显著(P＜0.05);术后1 d CDT组内皮细胞分级在Ⅰ～Ⅱ级,ST组在Ⅱ～Ⅲ级,4周后二者都在Ⅱ～Ⅲ级.结论 CDT小剂量就能有效溶解血栓,而ST则取得部分效果.CDT治疗急性深静脉血栓有良好的近期效果,并能延缓内膜增生.
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国产重组葡激酶对兔血小板及凝血、纤溶系统的影响
目的观察国产重组葡激酶(r-SAK)对兔血小板及凝血、纤溶系统的影响.方法新西兰兔40只,随机分为以下8组:①对照组(生理盐水10 ml,30 min),②r-SAK小剂量组(1.5×104U/kg,30min),③r-SAK中剂量组(3.0×104 U/kg,30min),④r-SAK大剂量组(6.0×104 U/kg,30min),⑤r-SAK单次静脉推注组(3.0×104 U/kg,2 min),⑥联合肝素治疗组(先静脉推注肝素200U/kg,继之予r-SAK3.0×104 U/kg,30 min,输注完毕予肝素50 U@kg-1@h-1静脉滴注至观察终点),⑦尿激酶(UK)组(3.0×104 U/kg,30min),⑧重组链激酶(r-SK)组(3.0×104 U/kg,30min).用球囊损伤法建立兔右股动脉血栓形成模型,继而用输液泵经兔耳缘静脉匀速注入上述溶栓药物.在给药前、给药后30min、60min、120min取静脉血检测血小板计数、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶活化时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg)、纤溶酶原(Plg)、α2-抗纤溶酶(α2-AP)和D二聚体(D-dimer).结果各治疗组在给药前、后血小板计数较对照组均无显著差异.r-SAK各剂量组、UK组和r-SK组给药后血浆Fg均有显著下降.中、小剂量r-SAK给药后120 min PT延长(P＜0.05);UK及r-SAK单独治疗组给药后APTT和TT均无显著延长;在r-SAK合并肝素治疗组,给药后APTT(P＜0.01)、TT(P＜0.01)延长;r-SK给药后30 min TT显著延长(P＜0.01);各溶栓剂给药后Plg、α2-AP均未出现持续性下降,且D-dimer均无显著变化.结论国产r-SAK在有效溶栓剂量范围内,对血小板数目、凝血功能无显著影响,不引起系统纤溶的激活.
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链激酶和重组链激酶治疗急性脑梗死94例疗效比较
目的比较链激酶和重组链激酶治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法发病12 h内的94例急性脑梗死病人,分别给予链激酶150万U(47例)或重组链激酶150万U(47例)溶于5%葡萄糖液100 ml内静脉滴注60 min,观察病人的神志、精神和肌力.结果链激酶组和重组链激酶组的总有效率分别为76.6%和85.1%(P＜0.01),病死率均为2%,过敏反应发生率分别为12.8%和6.4%,轻微出血并发症发生率分别为19.1%和14.9%.结论链激酶和重组链激酶治疗急性脑梗死均安全有效,不良反应少,重组链激酶的疗效优于链激酶,不良反应少于链激酶.
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急性心肌梗塞院前重组链激酶的溶栓与救治
目的:探讨院前溶栓是否能明显缩短急性心肌梗塞(AMI)患者开始溶栓的时间,了解院前溶栓的可行性和安全性.方法:60例AMI患者被随机分为院前溶栓组和入院后溶栓组,各30 例.院前溶栓组患者是在发病现场,诊断AMI后立即给重组链激酶150万U静脉点滴.AMI对照组的患者按常规迅速办入院手续,而后按上述方法立即溶栓.结果:从发病到开始溶栓的时间:院前溶栓组(104±43)min,入院后溶栓组组(256±121)min(P<0.01).按临床标准判断冠状动脉再通率:立即溶栓组70.3%,对照组51.5%(P<0.01).院前溶栓组的并发症无明显增加.结论:入院前溶栓明显缩短AMI患者开始溶栓的时间,增加冠状动脉的再通率,安全可行.
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重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗塞的观察及护理
急性心肌梗塞(AMI)是临床上常见的急危重症,死亡率很高[1].静脉内溶栓治疗是近十年来治疗AMI的重要进展之一,早期行溶栓治疗能使闭塞的冠脉再通,减少梗塞范围或消除梗塞,降低死亡率以及提高生活质量[2].目前临床上常用的溶栓药为尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组链激酶(rSK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(RT-PA)[2].本文对30例AMI病人使用rSK静脉内溶栓治疗的护理工作进行回顾.
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应用重组链激酶与尿激酶治疗高血压性丘脑出血破入脑室
高血压性丘脑出血并破入脑室为高血压患者的危险并发症,病死率及病残率高.1999年12月至2000年12月期间,我院与友好医院采用重组链激酶(r-SK)与尿激酶(UK) 溶解脑室内血肿,对照两种药物的临床效果,报告如下.
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PBMV术后并发急性心肌梗死1例
患者,女,46岁,因“发现风湿病20余年,反复发作心悸2年,加重2月”入院.查体:P90次/分,BP 110/60mmHg,中年女性,二尖瓣面容,心界向左扩大,心率110次/分,心律绝对不整,心音有力,第一心音强弱不等,P2＞A2,心尖部可闻及Ⅲ/6级舒张期隆隆样杂音.心脏彩超示:重度二尖瓣狭窄,二尖瓣瓣口面积0.93 m2.诊断为:“风湿性心脏病、重度二尖瓣狭窄、房颤、心功能Ⅱ级”.入院后经抗凝、扩血管及利尿治疗,纠正心衰后行PBMV术,拔管前患者突然出现胸部压榨样疼痛,气促,大汗淋漓,心电图示:V1-V3ST段弓背向上抬高＞0.3 mv;予重组链激酶(SK)50万u静脉推注20分钟后,V1V2ST段降至正常,无Q波出现.
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重组链激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死30例
90%的急性心肌梗死由冠状动脉内血栓闭塞引起,故溶栓治疗是恢复心肌再灌注、限制心肌坏死范围的有效手段之一.1999年10月～2002年2月,我们采用静脉溶栓治疗急性心肌梗死30例.现报告如下.
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重组链激酶溶栓治疗AMI 75例护理体会
2005年2月～2007年7月,我们采用重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死(AMI )患者75例,效果满意.现将护理体会报告如下.
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尿激酶及重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死临床对比分析
目的 观察尿激酶(UK)和重组链激酶(r-SK)治疗急性心肌梗死的疗效和安全性.方法 114例急性心肌梗死患者随机分为UK组164例和r-SK组169例.分别应用尿激酶150万U、链激酶150万U静脉输注.结果 UK组、r-SK组临床血管再通率分别为67.2%、78.69%,二者间疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);两组溶栓后不良反应、5周病死率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 r-SK的疗效优于UK.溶栓后不良反应、5周病死率r-SK组低于UK组.
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20例肺动脉栓塞诊断与治疗体会
目的:观察重组链激酶溶栓治疗急性大块及次大块型肺动脉栓塞的临床疗效;方法:对于明确诊断的急性大块及次大块肺动脉栓塞病例,即刻采用重组链激酶静脉溶栓,并观察其各项指标的变化.结果:本组20例急性肺动脉栓塞患者,抢救成功18例,死亡2例,成功率90%,治疗过程中未见严重出血事件.结论:重组链激酶溶栓治疗急性肺动脉栓塞成功率高,不良反应小.
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链激酶静脉溶栓成功抢救急性心肌梗死并猝死2例
1 病例介绍例1 男,68岁.2002年12月29日下午3时起床后突感剑突后疼痛不适,并逐渐加剧,呈持续性压榨样剧痛,伴大汗淋漓、窒息感,即来院就诊.心电图示STⅡ、Ⅲ、aVF抬高呈单向曲线,Ⅲ度房室传导阻滞.拟诊急性下壁心肌梗死.
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重组链激酶与尿激酶治疗急性下肢深静脉血栓疗效观察
目的:观察重组链激酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性下肢静脉血栓的疗效及安全性.方法:60例急性下肢静脉血栓形成患者随机分为重组链激酶治疗组和尿激酶治疗组,采用溶栓疗法,观察临床疗效和不良反应.结果:一周后r-sk组和Uk组总有效率分别为90%,60%,两组疗效比较P＜0.05,无严重不良反应.结论:重组链激酶治疗急性下肢静脉血栓的疗效明显优于尿激酶,不良反应无明显差异.
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重组链激酶治疗下肢深静脉血栓23例临床观察
目的:总结重组链激酶(r-SK)治疗下肢深静脉血栓形成的疗效和安全性.方法:23例均应用重组链激酶用输液泵由患肢输入,50万u/d,共5天.结果:本组病人下肢肿胀全部减轻,与健侧周径相同20例,仅4例出现牙龈出血、3例出现发热.结论:思凯通治疗下肢深静脉血栓形成效果明显、安全性高.
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小骨窗开颅加重组链激酶治疗高血压脑出血56例体会
高血压脑出血是高血压病中严重的并发症之一,死亡率及致残率较高.我院于1999年5月～2002年3月行小骨窗开颅加重组链激酶治疗高血压脑出血56例,取得较好的疗效,总结报告如下.
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人脐带血浆纤维蛋白溶解酶原的纯化及其诱导玻璃体后脱离的研究
背景 近年来关于药物性玻璃体溶解的研究已陆续开展,主要包括软骨素酶、透明质酸酶、分散酶和纤维蛋白溶解酶等几大酶类,有些已应用于临床试验.然而对源于人脐带血浆的纤维蛋白溶解酶用于实验性诱导动物眼玻璃体后脱离(PVD)的研究尚未见报道.目的 从人脐带血血浆中实现有活性的纤维蛋白溶解酶原的提取及纯化,并探讨其在诱导PVD方面的初步作用.方法 利用低温醇沉液相分离法从人脐带血血浆中获得较纯的纤维蛋白溶解酶原(Plg)并进行活性测定.取新鲜离体猪眼25只,分为5组.第一组作为正常对照,第二组每只眼玻璃体腔注入0.1 ml平衡盐溶液(BSS),第三组每只眼注入0.1 ml含1000 μmol/(min·L)的重组链激酶(r-SK),第四组每只眼注入0.1 ml含1000 μmol/(min·L)的r-SK联合0.1 ml含3 μmol/(min·L)的Plg(r-SK+Plg),第五组每只眼注入0.1 ml 1000 μmol/(min·L)的r-SK联合0.1 ml 3 μmol/(min·L)的人纤维蛋白溶解酶原标准品(r-SK+Plg标准品),各组药物均经睫状体平坦部注射,37℃孵育60min后常规固定,在光学显微镜、扫描电子显微镜和透射电子显微镜下进行视网膜形态学和超微结构观察.结果 成功从人脐带血血浆中获得了纤维蛋白溶解酶原的分离及提取,初步纯化后获得有潜在纤溶活性的纤维蛋白溶解酶原.动物实验发现正常对照组、BSS组及r-SK组均未见PVD.除r-SK+Plg 标准品组外,r-SK+Plg组的猪眼后极部发生PVD,视网膜内界膜表面较光滑,光学显微镜及电镜下视网膜的组织结构和细胞结构均未见异常.结论 纤维蛋白溶解酶原能够通过低温醇沉联合液相分离方法从人脐带血血浆中获得并且具有潜在纤维蛋白溶解活性.1000 μmol/(min·L)r-SK与3 μmol/(min·L)Plg联合注入离体猪眼玻璃体腔60 min可以诱发后极部PVD,对视网膜未见毒性作用.
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急性心肌梗死96例治疗体会
2000年10月至2003年6月,作者共收治急性心肌梗死(AMI)132例,其中96例给以重组链激酶(r-SK)溶栓治疗,疗效满意,现报道如下.
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国产重组链激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死24例疗效观察
急性心肌梗死(AMI)的静脉溶栓治疗在我国已广泛开展，以往多用尿激酶(UK)，为了观察r-SK静脉溶栓治疗AMI的疗效及安全性，本院心内科1999年2月～2000年6月用r-SK对24例AMI患者进行了静脉溶栓治疗，并与1996年1月～1999年1月间应用UK静脉溶栓资料进行对比分析，现报道如下。
