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血小板衍生生长因子、骨保护素、破骨细胞活化因子在骨折愈合中的作用研究进展
骨折愈合是一个复杂的过程,受多种因素影响.随着现代分子生物学研究方法的深入,发现细胞因子在骨折愈合中发挥了越来越重要的作用.本文就血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、破骨细胞活化因子RANKL ( receptor activator of NF-KB ligand,RANKL)在骨折愈合中的作用研究进展进行综述.
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中药对类风湿关节炎肿瘤坏死因子-α的影响
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis RA)主要是机体对自身滑膜发生免疫反应的疾病 ,以慢性进行性关节损害为特点,是一种伴有炎性细胞浸润和骨组织侵蚀的滑膜组织增生性疾病 .炎性细胞因子是类风湿关节炎的主要病理介质,在炎性滑膜组织中,巨噬细胞、成纤维细胞和淋巴细胞在抗原的不断刺激下增生并分泌多种细胞因子,主要有肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白介素-1、白介素-6等.其中TNF-α在类风湿关节炎的炎症过程中居重要地位, 其通过诱导内皮细胞黏附分子介导关节炎性细胞的浸润,同时还是破骨细胞活化因子,引起骨和软骨的吸收破坏,还能促进成纤维细胞增生,造成关节功能障碍.目前很多药物就是通过降低TNF-α的水平而达到治疗疾病的目的.近几年来国内很多学者开展了中药(复方制剂、中药针剂、单味药提取物)对本病的动物实验和临床研究,从不同的角度研究中药对类风湿关节炎TNF-α的影响,进一步探讨了中药治疗RA的机理,现综述如下.
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基于 NF-κB 信号通路倍半萜烯内脂化合物对牙周病破骨细胞活化因子作用的研究
目的:探究基于NF-κB信号通路倍半萜烯内脂化合物对牙周病破骨细胞活化因子作用的研究。方法:选取2周龄的牙周病大鼠动物模型15只为观察组,2周龄的健康大鼠6只为对照组。观察组实验大鼠随机分为3组:观察组1实验大鼠注射小白菊内酯(PAR)2.5 mg/kg/d;观察组2注射粘毛鼠尾草活性单体2 mg/kg/d;观察组3及对照组每天注射等量的生理盐水。通过荧光定量PCR技术、酶联免疫反应( ELISA)等方法对观察组与对照组牙周膜成纤维细胞( periodontal ligament fibroblasts,PDLF)中基于NF-κB信号通路的牙周病破骨细胞活化因子( IL-1β) mRNA和蛋白表达进行测定,并观察实验动物模型牙周病的治疗状况。结果:与对照组(1.02±0.08,3.2±0.1) ng相比,观察组1(1.1±0.11,3.4±0.15)ng、观察组2(1.12±0.05,3.36±0.13)ng大鼠牙周组织中NF-κB以及IL-1β含量的差异均无统计学意义(P>0.05)。 NF-κB以及IL-1β含量在观察组3(3.92±0.03,8.59±0.16)ng中与在观察组1、观察组2中的差异均有统计学意义(P<0.05),并且治疗2周后发现经倍半萜烯内脂化合物(小白菊内酯、粘毛鼠尾草活性单体)治疗的观察组1与观察组2中牙周状况均得以改善。结论:倍半萜烯内脂化合物可以通过NF-κB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子( IL-1β)进而改善牙周病状况。
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多发性骨髓瘤骨病发生机制及诊疗研究进展
多发性骨髓瘤骨病( MBD)以全身骨质破坏亢进和新骨生成受抑为主要特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等。 MBD是多发性骨髓瘤( MM)常见的并发症之一,其发病隐匿,误诊率较高,患者的生存质量及预后较差。该文通过对其发病机制及诊疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考。
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放射治疗恶性肿瘤的疼痛性骨转移
癌症骨转移是癌症死亡的主要原因之一,其主要症状之一是局部疼痛.癌症骨转移的骨质破坏多为溶骨性,主要是由于肿瘤释放细胞因子激活破骨细胞所致,例如白细胞介素1 IL-1 是体外强有力的骨质吸收刺激因子,由鳞癌细胞产生.恶性细胞也可通过刺激与癌相关的免疫细胞释放破骨细胞活化因子来促进骨吸收,已知黑色素癌细胞在体外能够刺激巨噬细胞释放TNF和IL-1等因子.除局部旁分泌因子外,在恶性病变中破骨细胞的活性也能被全身性因子所激活,特别是甲状旁腺激素相关蛋白 PTH-rp .成骨性转移的有关细胞因子是转化生长因子 TGF -β等.Batson椎静脉系统即椎静脉丛与门静脉系统、肺静脉系统及腔静脉系统相互平行且互相联系、并为之提供旁路,也为癌症骨转移提供了方便的途径.
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多发性骨髓瘤发病机制及其与MIP-1α关系的研究进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种来源于B细胞系常见的恶性血液疾病,在所有肿瘤中的发病率为1%,在血液肿瘤中占10%[1]。其特征是异常浆细胞在骨髓内恶性增殖,使人体发生骨髓功能衰竭和溶骨性破坏,还能生产出大量单克隆免疫球蛋白,出现本周蛋白尿,引起肾损害、免疫异常、出血、贫血、骨痛等症[2]。而多数MM患者都伴有高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等病变,即多发性骨髓瘤骨病(MBD)。机体内骨骼系统是由破骨细胞(OC)和成骨细胞(OG)相互作用达到动态平衡维持的。成骨细胞、破骨细胞、MM细胞等可表达并分泌出成骨细胞抑制因子和破骨细胞活化因子,它们共同作用促使MBD发生。巨噬细胞炎症蛋白(MIP)是一种由MM细胞产生的,能促使骨保护素水平下降,破骨细胞代谢增加的活化因子,可分为MIP-1α、MIP-1β两种。MIP-1α不但具有活化破骨细胞功能,同时还能抑制成骨细胞。本文将对MBD的发病机制及其与MIP-1α的关系研究进展作一综述。