首页 > 文献资料
-
葡萄糖酸锌和氯化锰对二氧化硅致CHL细胞间隙连接通讯功能下调的影响
目的 观察葡萄糖酸锌(ZnG)、氯化锰(MnCl2)及其联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)间隙连接通讯(GJIC)功能下调的影响,并寻找两者的佳剂量组合.方法 常规培养CHL细胞,按实验分组:生理盐水对照组(阴性对照组);SiO2组(100 mg/L);ZnG组(2.25 mg/L);MnCl2组(1.00 mg/L);SiO2+ZnG组(培养液除含100 mg/L SiO2外,分别含1.00,1.50,2.25 mg/LZnG);SiO2+MnCl2组(培养液除含100 mg/LSiO2外,分别含0.25,0.50,1.00 mg/L MnCl2);ZnG和MnCl2联合作用组(每组除含SiO2100 mg/L外,采用两因素三水平正交设计,ZnG+MnCl2共设9个浓度组).培养6 h后通过划痕染料示踪技术(SLDT)观察成纤维细胞通讯连接功能.结果 与SiO2组比较,ZnG和MnCl2在一定的浓度下可以减轻SiO2对中国仓鼠肺成纤维细胞通讯连接功能抑制作用(P＜0.05);ZnG(1.50 mg/L)与MnCl2(0.50 mg/L)联合作用效果好.结论 ZnG,MnCl2及二者联合在体外可减轻SiO2粉尘对中国仓鼠肺成纤维细胞通讯连接功能的抑制作用.
-
二氧化硅对人支气管上皮细胞发生上皮-间质转型的诱导作用
目的 探讨二氧化硅(SiO2)是否诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT).方法 以200μg/ml SiO2诱导的HBE细胞为模型,倒置显微镜观察HBE细胞超微结构改变,免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin,Vim)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变.结果 200 μg/ml SiO2诱导HBE后,细胞呈梭形、纺锤形改变,间隙略微增宽.免疫细胞化学结果显示,200 μg/ml SiO2作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,其平均染色强度积分(intensityscore,Is)由2.58±0.06减少为0.28±0.03,而间质细胞标志物Vim和α-SMA表达上调,Vim的Is值由0.14±0.01增加为1.99±0.03,α-SMA的Is值由0.14±0.02增加为1.64±0.06,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SiO2可诱导HBE发生EMT.
-
安可临对二氧化硅粉尘所致大鼠肺损伤的保护作用
目的探讨安可临对二氧化硅(SiO2)粉尘所致大鼠肺氧化损伤的保护作用。方法将30只雄性大鼠(体质量约为200 g)随机分为阴性对照组、矽肺模型组和安可临治疗组(简称“治疗组”),每组10只。采用非暴露式气管内注入法染尘,矽肺模型组和治疗组每只大鼠注入1 ml 50 mg/ml SiO2混悬液,治疗组于染尘第2天开始每天灌胃给予 Oncolyn进行干预。饲养28 d后测定大鼠肺泡巨噬细胞凋亡率,肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的总蛋白含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、羟脯氨酸(HYP)含量；观察肺脏病理形态学改变。结果治疗组肺巨噬细胞凋亡率高于对照组但低于模型组；BALF和肺组织匀浆中,模型组和治疗组 MDA含量和 HYP含量均高于阴性对照组,而 T-AOC含量低于对照组,且模型组 HYP含量高于治疗组,T-AOC含量低于治疗组(P<0.05)；BALF 中模型组和治疗组 MDA 含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)；而在肺组织匀浆中 MDA含量模型组高于治疗组(P<0.05)；病理形态学显示,治疗组比模型组肺脏纤维化程度较轻。结论安可临对于 SiO2粉尘所致肺氧化损伤有一定的保护作用。
-
锌和硒对二氧化硅致CHL细胞通讯连接的影响
目的 观察葡萄糖酸锌、亚硒酸钠对二氧化硅致成纤维细胞通讯连接(GJIC)的单独及联合作用,寻找两者的佳剂量组合.方法 成纤维细胞与二氧化硅,同时加入不同浓度的葡萄糖酸锌、亚硒酸钠以及葡萄糖酸锌+亚硒酸钠溶液,共同培养6 h后借助划痕染料示踪技术观察成纤维细胞通讯连接功能.结果 与二氧化硅组比,葡萄糖酸锌、亚硒酸钠可以显著减轻二氧化硅抑制成纤维细胞通讯连接功能作用(P＜0.05);1.5 mg/L的葡萄糖酸锌与2.0μmol/L的亚硒酸钠联合作用效果好.结论 葡萄糖酸锌、亚硒酸钠单独和联合作用在体外可有效减轻二氧化硅粉尘致成纤维细胞通讯连接功能的抑制作用.
关键词： 二氧化硅 葡萄糖酸锌 亚硒酸钠 细胞通讯连接(GJIC) -
硒锰对SiO2致成纤维细胞DNA损伤拮抗作用
目的 观察氯化锰(MnCl2)、亚硒酸钠(Na2SeO3)及两者联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的佳剂量组合.方法 常规培养CHL细胞,同时加入SiO2及不同浓度MnCl2溶液、Na2SeO3溶液、MnCl2+Na2SeO3溶液,培养2h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况.结果 与SiO2组比较,MnCl2、Na2SeO3、MnCl2+Na2SeO3组的彗星细胞百分率和彗星尾长均明显下降(P<0.05);MnCl2+Na2SeO3(1.0mg/L+1.0μmol/L)联合作用效果好,彗星细胞百分率与彗星尾长分别为(14.50±2.88)%和(28.58±1.10)μm,明显低于SiO2组的(59.50±2.35)%与(94.83±5.19)μm(P<0.05).结论 MnCl2、Na2SeO3及两者联合应用在体外可有效减轻SiO2粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用.
-
中波紫外线对实验性矽肺大鼠氧化损伤影响
目的 探讨中波紫外线照射对实验性矽肺大鼠氧化损伤的影响.方法 健康成年SD雄性大鼠32只.随机分为4组,通过一次性非暴露式气管注入二氧化硅粉尘混悬液及施加中波紫外线照射后,采用比色法测定大鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)和血清中铜兰蛋白(CP);测量大鼠体重增长量、脏器湿重.结果 (1)注入二氧化硅粉尘后大鼠肺组织匀浆中SOD活性明显降低(P<0.01),肺匀浆中MDA含量显著升高(P<0.01);肺组织匀浆中HYP含量和血清中CP活性显著升高(P<0.05).(2)照射中波紫外线后大鼠肺组织匀浆中SOD活性降低(P<0.01);MDA、HYP和CP在照射中波紫外线后均无变化(P>0.05).(3)中波紫外线和二氧化硅粉尘对大鼠肺组织匀浆中SOD、HYP和血清中CP存在交互作用(P<0.01);中波紫外线和二氧化硅粉尘对大鼠肺组织匀浆中MDA存在交互作用(P<0.05).结论 二氧化硅粉尘可致大鼠肺组织氧化损伤,导致肺组织纤维化;而中波紫外线的照射可以降低矽肺模型大鼠肺组织的氧化损伤程度,减轻模型鼠肺组织纤维化程度.
-
染矽小鼠体内KL-6含量与肺纤维化关系
目的 探讨染矽小鼠血液及支气管肺泡灌洗液(BALE)中涎液化糖链抗原-6(KL-6)含量与肺纤维化关系.方法 雌雄各半的60只C57BL/6小鼠,随机分为染矽组和对照组,染矽组经气管滴入二氧化硅,对照组滴人生理盐水;各组小鼠于染硒后30、45、60、75、90 d分批处死,收集血液和BALF检测KL-6含量;肺组织切片行Masson胶原染色,显微镜评估肺纤维化程度.结果 染矽组小鼠染硒45～ 90 d肺组织出现胶原沉积;与染矽45 d小鼠比较,染矽60、75、90 d小鼠肺纤维化评分值均显著增加(P＜0.01);染矽60、75、90 d小鼠血液KL-6含量明显高于对照组和染矽45 d小鼠(P＜0.01);染矽75、90 d小鼠BALF中KL-6含量明显高于对照组和染矽60 d小鼠(P＜0.01);小鼠血液及BALF中KL-6含量与纤维化评分值呈正相关(r=0.866、0.737,P＜0.01).结论 小鼠染矽45 ～90 d出现肺纤维化,血液及BALF中KL-6含量与肺纤维化程度呈正相关.
关键词： 涎液化糖链抗原-6(KL-6) 肺纤维化 二氧化硅 -
急进型矽肺5例报告
报道了5例急进型矽肺的临床症状、体征、实验室检查、X线胸片表现、诊断、治疗及转归,并对其发生的原因及预防措施作了阐述.
-
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对SiO2所致肺上皮间质转化的体外干预
目的 观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对二氧化硅(SiO2)所致肺上皮细胞间质转化的影响,并探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在肺纤维化上皮间质转化中的作用.方法 体外制备矽肺细胞模型,用EGFR-TKI干预染尘肺上皮细胞.实验分为正常对照组(SiO2粉尘浓度为0μg/ml)、模型组(SiO2粉尘浓度为200 μg/ml)、低剂量干预组(A1组,EGFR-TKI浓度20 μmol/L)、中剂量干预组(A2组,EGFR-TKI浓度40 μmol/L)、高剂量干预组(A3组,EGFR-TKI浓度80 μmol/L),干预48 h后,于倒置光学显微镜观察细胞形态学改变,并收集不同时段细胞,用RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA、EGFR mRNA表达水平,细胞免疫荧光方法检测蛋白表达的变化.结果 EGFR-TKI干预,上皮细胞转化停滞,表现为纤维状伪足变短,呈类圆形;E-cadherin mRNA和蛋白表达无明显变化,模型组、A1组、A2组、A3组之间差异无统计学意义(P＞0.05);α-SMA mRNA、EGFRmRNA和其蛋白表达逐渐下降,各组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 EGFR-TKI能抑制上皮间质转化,其机制可能与下调α-SMA表达和抑制EGFR活性有关.由此推测,抑制EGFR信号通路的活化可能为临床治疗肺纤维化提供新的思路和途径.
-
肺淋巴管增生在矽肺大鼠发病过程中的作用
目的 探讨肺淋巴管增生在矽肺大鼠发病过程中的作用.方法 采用酶组织化学、透射电子显微镜观察、RT-PCR等方法检测矽肺大鼠肺组织中淋巴管增生情况.结果 矽肺大鼠肺组织从染尘后第7天开始即发现增生的淋巴管,且随着染尘时间的延长,淋巴管增生呈现先增多后减少的趋势；淋巴内皮透明质酸受体1(LYVE-1)的表达情况也与此类似.结论 矽肺大鼠发病过程中出现肺组织淋巴管增生,提示肺淋巴管增生可能在矽肺的发病过程中具有一定的作用.
-
矽肺大鼠血清硅元素水平及Clara细胞蛋白的表达和意义
目的 探讨不同染尘剂量大鼠矽肺模型血清硅元素水平的变化情况,并与反映肺内早期炎症变化的细胞因子血清克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)进行比较,以弄清它们在矽肺发病中的意义和价值.方法雄性Wistar大鼠分为28组,按不同染尘剂量(10 mg/ml、30 mg/ml、50 mg/ml、70 ms/m])染尘,而后在不同时间点(染尘后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d和28 d)处死动物,采取血液及肺组织,用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测血清中硅元素含量,酶联免疫吸附测定法(EIJISA 法)测定大鼠血清中CC16含量.结果 随着染尘剂量增加和染尘时间延长,大鼠血清硅元素的水平呈现逐渐增高的趋势;CC16含量于染尘后即开始降低,第7天开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).并随着染尘时间延长和剂量增加,其含量亦不断减少,但血清硅元素的变化不论是从时间上还是从剂量上比较,均早于CC160.结论 矽肺模型大鼠血清硅元素水平在早期低剂量染尘时即明显升高,且早于CC16的变化,二者的变化具有剂量和时间依赖性,提示血清硅元素、CC16水平变化可能为矽肺的早期诊断提供生物学依据,具有一定的临床价值.
-
TiO2、SiO2、Fe纳米及微米粉体对红细胞毒性作用的比较
目的应用体外实验,比较纳米级二氧化钛(nm-TiO2)、二氧化硅(nm-SiO2)、铁(nm-Fe)及其微米粉体悬液与大鼠红细胞接触后其脂质过氧化和溶血作用变化情况.方法将不同浓度的nm-TiO2、nm-SiO2、nm-Fe及其微米粉体悬液与大鼠红细胞温育后,测定上清液中MDA含量和相对溶血率.结果在本实验所用浓度范围内,nm-SiO2、μm-SiO2和nm-Fe均能诱导红细胞氧化溶血,使MDA含量和相对溶血率明显升高,并呈量效关系,其中nm-SiO2的细胞毒性作用强;nm-TiO2、μm-TiO2和μm-Fe诱导红细胞MDA含量和相对溶血率虽也有剂量依赖趋势,但均低于5%的国家标准,可视为无溶血反应;浓度相同时,SiO2和Fe纳米粉体组MDA含量和相对溶血率比微米粉体组高(P＜0.05),而TiO2则是微米粉体组高于纳米粉体组(P＜0.05).结论同一材料不同粒径粉体之间和不同纳米粉体物质之间的红细胞毒性作用存在差异.
-
金属矿工与煤工尸检肺内粉尘及金属元素含量分析
目的研究金属矿工与煤工尘肺尸检肺内粉尘、游离二氧化硅及元素的含量.方法 36例矿工尸检双肺样品,分别用Guert法、红外分光扫描法、原子吸收分光光度法测定肺内粉尘、游离二氧化硅及金属元素含量.结果随肺内滞留粉尘、游离二氧化硅含量的增加,尘肺病变加重;相同期别的金属矿工与采煤工尘肺,肺内粉尘量前者低于后者,游离二氧化硅量二者基本接近;肺组织中元素含量金属矿工高于采煤工,并与尘肺期别无关.结论肺内粉尘、二氧化硅含量与尘肺病变程度呈一致性,在采煤工尘肺病变因素中,矽尘比煤尘更重要.
-
采石工人血清脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的研究
目的探讨二氧化硅粉尘对人体作用中的脂质过氧化机制,寻求矽尘作业人员早期健康监测灵敏指标.方法整群抽取104名长期从事矽尘作业的采石工人和101名无接尘、接毒史的健康工人为研究对象.分别测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量并对其结果进行相应的统计分析.结果接尘组血清MDA、SOD均高于对照组,而GSH-Px则低于对照组,且均有统计学意义.3项指标的异常检出率均高于对照组,其中MDA、SOD差异有显著性.接尘组MDA含量与SOD呈正相关,而与GSH-Px呈负相关,3项指标均与累积接尘剂量有一定的相关.结论二氧化硅粉尘可引起接触者体内脂质过氧化水平和抗氧化酶活性改变.
-
CD36功能肽段对小鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 观察CD36功能肽段YRVRYLAKENITQDPEDH(93-110)对小鼠实验性矽肺纤维化是否有阻抑作用.方法 将小鼠按体重随机分为4组:生理盐水组、SiO2模型组、CD36功能肽段组[YRVRYLAKENITQDPEDH(93-110)]、CD36对照肽段组[TVDGVYKVFNGKDNISKV(208-225)].采用暴露式气管内注入法染尘,分别于7、14、21 d处死动物,测定小鼠肺脏器系数和采用免疫组织化学染色法测定肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 在染尘后14 d、21 d时,小鼠肺脏器系数和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显低于SiO2模型组和CD36对照肽段组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD36功能肽段(93-110)对小鼠实验性矽肺纤维化具有明显的抑制作用.
-
血清硅元素水平对矽肺早期诊断意义的探讨
目的 探讨血清硅元素水平对矽肺早期诊断的意义. 方法 采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测矽肺模型大鼠血清中硅元素含量,同时采用免疫组织化学-链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶连结法观察转化生长因子一B.、肿瘤坏死因子-α在大鼠矽肺模型肺组织的表达.结果 与对照组比较,大鼠染尘后血清硅元素水平在染尘第一天即见增高,峰值在16 h;其后的7 d、14 d、21 d和28 d,其含量水平亦显著高于对照组,差异有统计学意义.大鼠染尘后肺组织TGF-β1表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),表达高峰是染尘后的第7天;TNF-α表达也显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 矽肺模型大鼠血清硅元素水平在染尘早期即见明显升高,且早于TGF-β1、TNF-α的表达,提示此一指标在矽肺的早期诊断中具有一定的价值和意义.
-
水通道蛋白1在矽肺大鼠肺组织中的表达及意义初探
目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在矽肺肺组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学、免疫荧光、Western blot等方法检测矽肺模型大鼠肺组织AQP1分布及表达.结果 正常对照组和生理盐水组大鼠肺组织中AQP1表达差异无统计学意义,矽肺模型大鼠肺组织中AQP1表达较正常对照组和生理盐水组减低.结论 矽肺模型大鼠肺组织中AQP1表达降低,提示AQP1可能在矽肺的发病过程中具有一定的作用.
-
二氧化硅致癌作用研究进展
石英粉尘是一种危害较为严重的粉尘,可导致肺组织损伤和纤维化.石英近年被IARC宣布由动物致癌物升级为人类致癌物,同时指出尚需人类DNA水平的直接证据.本文将从动物实验、人群流行病学调查及可能的致癌机制几个方面对石英致癌作用的研究进展作一综述.
-
太钢耐火厂历年车间空气粉尘浓度调查
分析整理了太钢耐火厂历年来粉尘测定资料,得出1956～1998年间全厂、各车间、各主要工种的粉尘浓度逐年下降的变化趋势,并计算了近年来各车间粉尘浓度达标率.
-
珠光砂窒息1例抢救护理体会
珠光砂主要成份为二氧化硅,二氧化硅有遇水膨胀的特点,吸人呼吸道后与呼吸道的分泌物混合膨胀引起呼吸道堵塞而窒息,如不及时抢救将危及性命.我院于2003年9月12日收治珠光砂窒息1例,经及时救治与护理痊愈出院,现将救治与护理体会报告如下.
