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川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织转化生长因子-β1表达的影响
[目的]观察中药川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.[方法]将128只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、川芎嗪组,采用气管暴露法建立矽肺动物模型,川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液50 mg/kg.染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作组织芯片,链菌素-过氧化物酶法检测TGF-β1在肺组织中的表达,用Image-Pro Plus图像分析系统对TGF-β1表达作定量分析.[结果]对照组大鼠有极少量TGF-β1在肺组织巨噬细胞内表达,染矽尘组大鼠肺组织TGF-β1表达明显增强.与染矽尘组相比,川芎嗪组表达TGF-β1的细胞数量及强度有所降低,阳性细胞积分光密度下降,染矽尘后7 d具有显著性差异(P＜0.01).[结论]中药川芎嗪可以抑制矽尘诱导的肺组织TGF-β1的过度表达.
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水晶让你身心平衡
水晶在矿物学中属于石英,化学成分为二氧化硅,是一种无色透明、洁净明亮的宝石.《本草衍义》中载:"嘉州峨眉山有菩萨石(即水晶),形六棱而锐首,色莹白明澈."古人认为,水晶具有解暑消炎的神奇功效,因此,在古代皇室及达官显贵的家中,夏天常常摆设一颗晶莹透明的水晶球,使人看着它赏心悦目并有清凉的感觉.李时珍《本草纲目》载:水晶"辛寒无毒",主治"惊悸心热,能安心明目,去赤眼,慰热肿,摩翳障",还能治疗"肺痛吐脓,咳逆上气","益毛发、悦颜色",久用可"轻身延年".
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二氧化硅刺激矽肺患者肺泡巨噬细胞介导的人胚肺成纤维细胞增殖及对胶原合成分泌的影响
矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘所引起的以硅结节形成及弥漫性肺间质纤维化为主要病变的职业病.矽肺的发病机制,目前认为系人体吸入SiO2粉尘后,激活相应的肺泡巨噬细胞(AM),释放多种细胞因子、生长因子和血管活性物质等,刺激肺成纤维细胞(FB)的增殖,使生成胶原等细胞外基质成分增加,而导致肺纤维化的发生[1].本研究主要探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过介导人胚肺成纤维细胞(FB)增殖与胶原合成,参与矽肺纤维化的发生发展.
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p38MAPK信号通路对矽肺患者人胚肺成纤维细胞中TGF-β1表达的影响
目的 探讨p38MAPK信号通路是否通过对SiO2活化的矽肺患者AM介导的人胚肺成纤雏细胞(HELF)中TGF-β1表达的调控作用,进而参与肺纤维化的发生发展.方法 以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有SiO2(50μg/ml)的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18h,然后收集培养的AM上清液.用组织贴块法获取培养HELF,与AM上清液共同孵育,用免疫细胞化学法检测HELF中TGF-β1的表迭,Western blot法检测HELF中P-p38MAPK蛋白表达.结果 经SiO2刺激的矽肺患者AM介导的HELF中TGF-β1和P-p38MAPK的表达与其他组相比增加,差异均有统计学意义(P(0.05).结论 在本实验务件下,经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF表达TGF-β1和P-p38MAPK,10μmol/L SB203580可以抑制HELF表达TGF-β1和P-p38MAPK.
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硅肺纤维化的研究进展
硅肺(曾称矽肺)是由于长期吸人大量二氧化硅(SiO<,2>)粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病,其病变以硅结节形成和广泛的肺纤维化为特征.硅肺纤维化发病机制学说很多,其中矽尘对巨噬细胞的毒性作用学说有实验研究依据.现就矽尘颗粒、巨噬细胞、肺泡上皮细胞和成纤维细胞及相应的细胞因子等硅肺纤维化发病机制的研究进展综述如下.
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矽肺患者肺泡巨噬细胞介导的人胚肺成纤维细胞增殖的体外研究
目的研究矽肺患者肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞(AM)对人胚肺成纤维细胞(FB)增殖的影响.方法将AM分为加尘组(S组)和不加尘组(O组),其中S组用30μg/ml二氧化硅粉尘刺激,培养1,2,6,12,24,36h,收集培养上清.用MTT 法、生长曲线法和分裂指数法观察AM上清对FB的作用.结果除O组1h外,其余各组上清均能刺激FB增殖.从整体趋势上,S组促增殖作用强于O组.S组和O组的作用高峰分别出现在6h和12h.结论矽肺患者AM培养上清的促增殖能力与AM的体外培养时间有关.AM体外培养过程可能是一个生长因子积累的过程,诸多细胞因子导致FB增殖.
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135例尘肺患者PPD结果分析
我院于1991年3月15日开展大容量全肺灌洗治疗尘肺病及其它肺部疾患的临床与科研工作.十二年来共完成灌洗1750人,2226例次,均获疗效,无一意外发生.尘肺是危害人类健康的严重的职业病,是长期吸入大量二氧化硅和其他粉尘所致,其长期滞留在细支气管与肺泡内,这是尘肺病人虽然脱离粉尘作业但病变仍继续发展的主要原因.患者胸闷、气短、咳嗽、咳痰、机体抵抗力下降而极易合并呼吸道及肺部感染,后丧失劳动能力.2002年我院采用术前行PPD试验的方法,收集135例病人的反应结果资料,为尘肺患者合并肺结核的诊断提供参考的指标,为手术的顺利进行创造条件,现报告如下:
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矽肺模型大鼠各器官硅元素水平测定
①目的 探讨硅元素在矽肺模型大鼠各器官组织中的分布情况.②方法 雄性Wistar大鼠按体质量随机分为2组,即对照组、染尘组.染尘组依据染尘时间(1、3、5、7、14、21和28d)分为7个亚组,每组5只大鼠.取大鼠心、肝、脑、脾、肺、肾等器官组织,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定样品中硅元素的水平,并进行准确度和精确度实验;取每只大鼠右下肺大横径处肺组织用于石蜡包埋切片,常规行HE染色进行病理学观察.③结果 染矽尘大鼠各器官组织中硅元素水平在SiO2进入体内后即可上升,并随时间的推移呈升高趋势且分布存在差异.④结论 矽肺模型大鼠各器官组织硅元素水平浓度分布大小依次为肺、心、肝、脾、肾、脑.ICP-MS法可以较好地检测硅元素,具有一定的意义及价值.
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二氧化硅微粉对叶绿素吸附的动力学实验研究
①目的 探讨二氧化硅微粉对叶绿素的吸附能力.②方法 利用两种不同粒径的二氧化硅微粉对莲子心醇提液的等温吸附和吸附动力学进行实验.③结果 结果得到两种粒径二氧化硅的等温吸附曲线以及吸附速度曲线,并对其进行数据的曲线拟合.④结论 为确定吸附系统中适宜的吸附剂浓度和吸附剂用量提供了参考依据.
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某公司超细二氧化硅生产项目职业病危害控制效果评价
某公司超细二氧化硅项目,于2006年8月立项,超细二氧化设计年产量3000吨,2007年5月建成投产.根据国家有关职业病防治的法律法规和规范标准,为从源头控制或消除职业病,保护劳动者健康,受业主委托我们对该项目进行了职业病危害控制效果评价,确定该项目中存在的职业病危害因素,分析其危害程度及对劳动者健康的影响,评价职业病危害防护措施及其效果.1产品介绍该项目生产的超细二氧化硅是白炭黑的一种.白炭黑是白色粉末状X-射线无定形硅酸和硅酸盐产品的总称,主要是指沉淀二氧化硅、气相二氧化硅、超细二氧化硅凝胶和气凝胶,也包括粉末状合成硅酸铝和硅酸钙等.白炭黑是多孔性物质,其组成可用SiO2·nH2O表示,其中nH2O是以表面羟基的形式存在.能溶于苛性碱和氢氟酸,不溶于水、溶剂和酸(氢氟酸除外).耐高温、不燃、无味、无嗅、具有很好的电绝缘性.
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气管暴露注射法制备大鼠矽肺模型
矽肺是一种严重危害人类身体健康的职业病,国内外许多研究者都致力于矽肺纤维化机理的研究[1~4].其研究方法大多利用动物模型来模拟人肺纤维化的进程,以探究其发生机理.动物模型的成功建立是探讨肺纤维化发生发展机理的关键步骤.目前利用大鼠进行矽肺模型建立的方法有很多,如伯莱霉素气管注射法[5,6]、伯莱霉素雾化吸入法[7]、二氧化硅气雾法[8]、非暴露法[9]等.笔者在本次实验中采用气管暴露法,旨在探究此方法在实行时的合理操作.经过对不同二氧化硅浓度,
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应用6%纳米二氧化硅改性氰基丙烯酸酯抗菌胶的抗菌性研究
目的：研究应用6%纳米二氧化硅改性氰基丙烯酸酯抗菌胶的抗菌性能。方法采用滤纸片法测试6%纳米二氧化硅/抗菌胶对金黄色葡萄球菌( ATCC29213)的抑菌性能,以未改性的抗菌胶作为对照,测量抑菌圈直径。制作大鼠外伤动物模型,分别用6%纳米二氧化硅抗菌胶及纱布包扎处理伤口,观察伤口的大体情况,并做动脉血常规及创面组织病理切片检测白细胞计数。结果6%纳米二氧化硅/抗菌胶组第5天的抑菌圈直径为(28.61±0.91)mm,抗菌胶组为(28.24±2.69)mm,两组比较差异无统计学意义(P>0．05)。动物实验方面,在血常规及创面组织病理切片中,6%纳米二氧化硅/抗菌胶处理创面的感染情况均低于纱布包扎组(P<0.05)。结论6%纳米二氧化硅改性的抗菌胶具有较好的抗菌性能(抗金黄色葡萄球菌)。
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3D癌症疫苗有望激发免疫反应
长期以来，激发免疫系统能量摧毁癌细胞是科学家和内科医生的一个共同目标，但研发癌症疫苗是一项非常艰巨的任务，因为免疫系统本身就非常易变和复杂。现在，美国哈佛大学工程与应用科学学院报告称，一个研究小组制造出了一种能够自我装配成3D结构的二氧化硅棒状物系统，它能增加免疫活性。这些棒状物包含许多气孔，能够装载癌症特异性蛋白，以便免疫系统搞清应当监测哪些分子类型。在小鼠模型中，这些3D支架成功吸引了名为树突状细胞的免疫细胞（如图），然后会为免疫系统敲响警钟，并引发强烈的免疫反应。
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红景天口服液对尘肺大鼠肺损伤作用的研究
目的 探讨红景天口服液对尘肺大鼠肺纤维化的作用.方法 以染矽尘大鼠为实验动物,将其分为对照组、模型组、防治组和治疗组,防治组和治疗组在造模不同时间用红景天口服液灌胃,实验第29天统一处死大鼠后对大鼠肺泡灌洗液细胞进行分类计数,同时用ELISA法检测肺泡灌洗液中TGF-β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的浓度.结果 红景天口服液可使染矽尘大鼠肺泡灌洗液的总细胞数、中性粒细胞、巨噬细胞显著减低(P＜0.05);肺泡灌洗液的TGF-β、IL-6、TNF-α水平降低(P＜0.05),IFN-γ水平显著升高(P＜0.05),其中防治组较治疗组降低或升高的更多.结论 红景天口服液有抑制尘肺大鼠肺部炎症和纤维化的作用,且预防效果优于治疗.
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二氧化硅活化的硅肺患者巨噬细胞中转化生长因子-β1表达的研究
目的 探讨二氧化硅(SiO2)对硅肺患者肺泡巨噬细胞(AM)中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调节作用.方法 收集硅肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM,无血清培养基(C组)和体外再次染尘(S组)培养3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h,用免疫组化法检测AM中TGF-β1的表达.结果 C组与S组患者AM中TGF-β1均在3 h、6 h、12 h表达逐渐升高,于18 h达高峰,24 h、36 h表达呈下降趋势,但仍高于3 h.在6 h、12 h、18h、24 h、36 h时S组患者AM中TGF-β1的表达与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),在3 h时两组间差异无统计学意义(P>0.05).C组与S组TGF-β1的表达均在18 h达高峰,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 SiO2可促进AM高表达TGF-β1,参与肺纤维化的形成.
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血清丙型肝炎病毒核糖核酸二种提取方法的比较
目前，国内大多数聚合酶链反应（PC R ）实验室开始丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA ）的检测不多，一是核糖核酸（RN A ）在裂解提取时操作较繁琐，容易降解，二是HCV的感染患者相对乙型肝炎较少，三是 HCV 含量低，需要高敏感度和准确率。本文应用2种HCVRNA裂解提取的方法：柱提取法和二氧化硅吸附法，对抗-HCV 阳性的血清处理，并应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR ）的一步法和两步法分别检测HCV-RNA ，以比较2种方法的临床应用价值。
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矽肺大鼠血清中硅元素及表面活性蛋白-D的变化及意义
目的 探讨不同染尘剂量大鼠矽肺模型血清中硅元素水平之间的剂量—反应关系并与可反映肺上皮细胞损伤和修复情况的细胞因子表面活性蛋白D(surface-active protein D,SP-D)进行比较.方法 选取雄性Wistar大鼠按不同染尘剂量(10、30、50、70 mg/ml)及不同时间点(染尘后1、3、5、7、14、21和28天)分为28个染尘组,取大鼠血液及肺组织,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测矽肺模型大鼠血清中硅元素含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)定量测定大鼠血清中SP-D含量.结果 随着染尘剂量的增加和时间的延长,模型组大鼠血清中硅元素的水平呈现逐渐增高的趋势；SP-D含量于造模后即开始增加,与对照组比较随染尘剂量及时间的增加呈逐渐增高然后下降的趋势.结论 矽肺模型大鼠血清中硅元素水平在早期低剂量染尘时即明显升高,且早于SP-D的变化,二者水平均随染尘剂量和时间的不同而变化.提示,血清中硅元素和SP-D水平变化可能为矽肺的早期诊断提供生物学指标,具有一定的意义及价值.
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锰镁拮抗二氧化硅致成纤维细胞DNA损伤的实验研究
目的 观察氯化锰(MnCl2)、硫酸镁(MgSO4)及两者联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的佳剂量组合.方法 常规培养CHL细胞,按实验分组:生理盐水对照组(阴性对照组);SiO2组(100 mg/L);MnCl2组(1.0 mg/L);MgS04组(2.0 μmol/L);SiO2+MnCl2组(内含100 mg/L SiO2外,MnCl2 0.25、0.5和1.0 mg/L);SiO2+MgSO4组(内含100 mg/LSiO2外,MgSO4 0.5、1.0和2.0 μmol/L);MnCl2、MgSO4联合作用组(每组内含SiO2 100 mg/L外,采用两因素三水平正交设计.MnCl2+MgSO4共设9个剂量组).培养2 h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况.结果 与SiO2组比较,MnCl2、MgSO4可以明显减轻SiO2致DNA链断裂作用(P<0.05);1.0 mg/L MnCl2与1.0μmol/L MgSO4联合作用效果好.结论 MnCl2、MgSO4及两者联合应用在体外可有效减轻SiO2粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用.
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氧化苦参碱拮抗肿瘤坏死因子-α对肺泡巨噬细胞凋亡的影响
目的 通过体外实验探讨氧化苦参碱(OM)拮抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的影响,为OM在矽肺治疗中的应用提供依据.方法 实验分空白对照组、AM-石英培养上清液组、TNF-α(5、10、20μg/L)+AM-石英培养上清液组、OM(200、400 mg/L)+10μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组.采用支气管肺灌洗法收集健康雄性Wistar大鼠AM进行纯化培养;用0.1μg/L SiO2刺激培养AM 24 h,收集上清液.根据不同组别的要求,在上清液中加入不同的实验因素,作用于纯化的AM进行刺激培养.用流氏细胞技术检测AM的凋亡率、用免疫组织化学技术检测核转录因子(NF-κBP65)的表达情况.结果 石英能明显增高AM凋亡率,在AM-石英培养上清液中加入TNF-α后,随TNF-α剂量增大,凋亡率进一步升高,与空白对照组和AM-石英培养上清液组比较,差异有统计学意义(P<0.05),5μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组与10μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而当TNF-μ与OM联合时,OM能明显抑制TNF-α诱导的AM凋亡和NF-κBP65阳性表达,尤其当TNF-α联合400 mg/LOM时,抑制作用显著,与空白对照组及10μg/LTNF-α+AM-石英培养上清液组比较.差异有统计学意义(P<0.05).结论 OM有拮抗TNF-α诱导AM调亡的作用,作用机制可能是通过下调AM内NF-κBP65所致.
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肺成纤维细胞胶原表达的体外研究
目的 探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过影响人胚肺成纤维细胞(FB)Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成,参与矽肺纤维化的发生发展.方法 收集矽肺患者AM,体外经SiO2刺激18 h收集培养上清,与人胚肺FB共同孵育6、12、18、24、36、48、72 h,western blot方法分别检测FB培养上清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达.结果 经SiO2刺激矽肺患者AM条件上清,可促进FB培养液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,各时间点Ⅰ和Ⅲ型胶原的比值无变化.结论 SiO2通过AM影响了FB中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,可参与肺纤维化的形成.
