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乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用
目的 探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组.建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/(kg·d)干预5d后大鼠的肺湿干比(W/D),肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组(P＜0.05),乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低(P＜0.05).安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组(P＜0.05).结论 乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关.
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纳洛酮与山莨菪碱联合治疗高原肺水肿的临床疗效分析
目的:探讨纳洛酮与山莨菪碱联合治疗高原肺水肿的临床疗效.方法:把2000年1月～2008年1月收治的72例患者随机分成两组,在综合治疗的基础上对照组35例单用山莨菪碱,治疗组37例联用纳洛酮,探讨两组的治疗效果.结果:治疗组疗效明显优于对照组,两组啰音消失时间和住院天数差异有统计学意义(P(0.01).结论:纳洛酮与山莨菪碱联合治疗高原肺水肿取得良好效果,能起到见效快,缩短病程,减少住院时间,同时减少了山莨菪碱的用量,降低了山莨菪碱不良反应如口干等的发生率.
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高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗
一氧化氮(NO)合酶 mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿.脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素.治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方.
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重返高原致高原性肺水肿35例护理体会
重返高原及由高原进入更高海拔是诱发高原肺水肿的一个重要因素[1].并且具有个体差异及易感性.发病急、病情变化快.加之其救治仍在高原环境.故临床护理难度较大.我院自2000年至2005年救治重返高原致高原性肺水肿患者35例.现将护理体会总结如下:
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高原急性肺水肿的急救措施与护理
高原肺水肿是一种常见的、严重的、致死率较高的急性高原病.由于高原低氧性缺氧引起了肺循环障碍,使液体过量渗出至肺间质和肺泡,从而引起水肿.笔者所在医院座落于海拔3380 m高原地带,随着香格里拉知名度的提高,来自沿海及海外的游客不断增多,因此高原肺水肿的患者也较多.自2004年6月～2009年5月笔者所在科共收治32例高原肺水肿的患者,经及早救治与细致护理,收到了满意的效果,现将治疗护理要点介绍如下.
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159例高原肺水肿发病诱因分析及预防
1987年1月～1999年5月,我院共收治高原肺水肿病人159例,其中经治疗后治愈158例,治愈率为99.4%.现结合病史及临床,对其发病诱因分析如下.
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高原肺水肿的发病机制及其防治研究进展
高原肺水肿(HAPE)是高海拔地区常见的一种疾病,其发病常常是因为快速进入高原(一般海拔≥2500 m)后由缺氧性肺血管收缩引起的,这会导致肺动脉压、肺毛细血管压、蛋白质浓度以及富含红细胞水肿液量的增高.此外,肺泡清除液体能力下降,加速非心源性肺水肿,病情严重者可引起死亡.在海拔2500 m左右HAPE发病率约为0.01％,在3600 m时增加到1.9％,在4300 m时为2.5％ ～5％.立即下降至低海拔区域、吸氧治疗能够有效地缓解高原肺水肿.硝苯地平或他达拉非对HAPE的预防和治疗具有一定的效果.易感个体可以通过阶梯式上山的方法预防高原肺水肿的发生,比如在高于2500 m海拔时,每天的上升速度不超过600 m.文章对高原肺水肿的流行病学特点、临床表现与诊断、发病机制、预防和治疗进行综述,以期为高原肺水肿的防治提供参考.
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血管内皮生长因子和水通道蛋白与高原肺水肿的关系
高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,如不及时治疗可危及生命.它的发病机制目前尚不十分清楚,比较公认的学说认为,HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致.其中对于毛细血管通透性增加,血管内皮生长因子(VEGF)起到了重要的作用.它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKC)活性升高,PKC上调了VEGF的表达,VEGF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布,从而导致毛细血管通透性增加.此外,肺微血管内皮和(或)肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出,也参与了HAPE的形成.水通道蛋白(AQPs)中的AQP1和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮,二者在肺水肿的发生中起了关键作用,提示我们在HAPE的发病过程中,AQPs也可能发挥了重要的作用.
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外源性一氧化氮与高原肺水肿
高原肺水肿的病理生理基础是缺氧性肺动脉高压,而一氧化氮能选择性地降低肺动脉压.为此,探讨了:(1)一氧化氮治疗高原肺水肿的机制;(2)一氧化氮治疗高原肺水肿的临床研究及应用;(3)一氧化氮的毒性反应及治疗浓度.对外源性一氧化氮与高原肺水肿关系的研究有助于高原肺水肿的预防与治疗.
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高原肺水肿的影像学检查价值
目的:探讨高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)不同时期的影像学表现,寻找更好的检查手段,为HAPE的临床诊断及治疗提供依据.方法:对临床确诊为HAPE的364例患者的影像学表现进行回顾性分析.结果:HAPE早期及恢复期以肺间质病变为主,进展期及稳定期以肺实质病变为主,右肺重于左肺.364例患者中,308例X线平片检查发现肺部有异常改变,56例X线平片检查无异常发现,CT扫描均有水肿存在.治疗10 d后7例X线平片复查无异常,CT复查仍有水肿存在.结论:X线平片检查仍是目前诊断HAPE的首选检查方法,在HAPE进展期及稳定期与CT检查无明显差异,但CT检查在早期HAPE以及评价HAPE的治疗吸收情况方面明显优于X线平片检查,具有重要的诊断及随访价值.
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高原肺水肿70例临床及X线分析
目的:探讨高原肺水肿(HAPE)的临床及数字X线摄影价值.方法:2011年3月至2012年8月,使用北京万东新东方1000DR设备,对213例初进高原有高原反应者或在高海拔地区感冒患者进行胸部X线正位摄片.结果:213例患者中有70例X线表现符合高原肺水肿.其中早期12例,进展期50例,稳定期8例.结论:数字X线摄影能很好地显示HAPE的各期影像学表现,可为临床制定治疗方案提供宝贵的第一手资料.初进高原地区有高原反应者或在高海拔地区呼吸道感染患者,进行常规数字X线胸部正位摄片,对排除HAPE有很高的临床价值.
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急性高原肺水肿患者早期X线检查意义分析
目的:探讨急性高原肺水肿X线表现及临床应用价值.方法:对48例临床诊断急性高原肺水肿者行X线胸片检查,时其X线表现进行系统地回顾分析.结果:急性高原肺水肿X线表现多样,其中支气管血管束增粗41例,占85%;散在片状影或云絮状影38例,占79%;肺间蝶状影2例,占4%;小结节影5例,占11%.其中左肺肺病变6例,占13%;右肺病变28例,占58%;双肺病变14例,占29%.右肺病变重于左肺,早期和恢复期以肺间质异常为主,进展期与稳定期病变主要累及肺实质.结论:急性高原肺水肿有特定的X线表现,X线检查安全无创,非常有利于高原肺水肿的早期诊断和防治.
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野战一氧化氮治疗仪的研制
一氧化氮治疗仪是用来治疗肺动脉高压和急性肺损伤所致呼吸衰竭的新型医疗仪器.我们从1996年开始研制该治疗仪,获得生产许可证,并将其应用于临床.自从该治疗仪应用以来,治疗新生儿持续肺动脉高压、小儿先心病合并肺动脉高压、高原肺水肿、高原脑水肿、高原昏迷、肺心病伴肺动脉高压等多种疾病,共计500余例,都收到良好的效果.为了适应我军当前部队作战需要,又设计了野战一氧化氮治疗仪,它具有结构简单,便于携带的特点.
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在青藏铁路施工中阶梯式习服对急性重型高原病预防的作用
目的 了解阶梯式习服在急性重型高原病(即高原肺水肿及高原脑水肿)预防中的作用.方法 通过对2003年3-10月中旬进入青藏铁路西藏段(唐古拉山口至西藏拉萨段)施工的22 200名施工人员重型急性高原病的发病情况调查,并对采用不同方式进入高原的发病情况进行比较,对采用阶梯式方式进入高原的发病情况进行分析.结果 2003年7个月中,共计进入青藏铁路西藏段施工人员22 200名,发生高原肺水肿184例(男180例,女4例,年龄20～45岁)及高原脑水肿155例(均为男性,年龄22～44岁),发病率分别为0.83%和0.70%.位于同海拔高度的阶梯式者与未习服者比较,未习服者的发病率明显高于阶梯式习服者.结论 急性重型高原病的发病率随着海拔的升高而增高.平原大规模人群进入高原地区,采用阶梯式习服方式进入高原能有效降低急性重型高原病的发病率,而对于大规模人群急进高原,在海拔2500 m左右建立习服站不失为一种较好的办法.
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高原肺水肿易感基因多态性的全基因组关联分析
目的:高原肺水肿严重影响高原人群的健康.筛选高原肺水肿易感基因以用于高原肺水肿易感者的评估及防护.方法:利用Affymetrix SNP Array 6.0芯片对23例高原肺水肿患者和17个健康对照进行全基因组SNP分型,利用PLINK软件进行了全基因组关联分析,利用GO和Pathway软件进行分析及作图.结果:全基因组关联分析获得39个相对显著的SNPs位点(p＜ 10-4).通过对这些SNP位点附近27个基因的GO和Pathway富集分析,发现这些基因主要参与细胞增殖调控过程、氮代谢过程和G蛋白耦联受体蛋白信号转导通路等.结论:本文发现的多态性位点及相关基因可能与高原肺水肿易感性相关.
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氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察
目的:评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效.方法:采用右心漂浮导管方法,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响.结果:氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度,用药前后体循环压及心率未见明显变化.硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力,虽能降低体循环压但幅度较小,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化.结论:氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用,但二者相比,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶.
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急性高原肺水肿患者血清中VEGF,TNF-α,IL-6及NO的含量变化
目的:检测高原肺水肿患者发生及转归过程中内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的含量变化,探讨高原肺水肿发生发展可能的病理生理机制.方法:收集10例高原肺水肿患者治疗前和转归后的血清样本,采用酶联免疫法和硝酸还原测定VEGF,TNF-α.IL-6和NO的含量.结果:VEGF在高原肺水肿发病时血清的含量为(167.9±26.5)pg/ml,而转归之后其含量显著降低为(53.1±17.0)pg/ml,(P<0.01);TNF-α在血清中的含量从发病时的(86.2±24.1)pg/ml减少到转归后的(29.2±6.8)pg/ml,(P<0.05),有显著性差异.而IL-6的水平也从发病时的(32.3±16.5)pg/mI变化为转归后的(12.5±8.0)pg/ml,虽然有下降的趋势,但没有统计学差异.而高原肺水肿患者血清中的NO水平从发病时的(33.8±3.3)μmol/L明显的升高到转归后的(74.1±6.2)μmol/L,(P<0.01).结论:VFA;F,TNF-α,IL-6和NO参与了高原肺水肿的发生和转归过程.
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高原脑水肿患者血浆的蛋白质组学研究
目的:高原脑水肿是急性高原病的重症表现之一,其发病机制尚不完全清楚.本实验目的是应用蛋白质组学方法研究高原脑水肿发病时血浆蛋白质表达的变化,为研究高原脑水肿发病分子机制以及高原脑水肿的预防、诊断及治疗提供重要的分子标志物.方法:应用二维凝胶电泳(2D)结合质谱的方法比较了一例高原脑水肿(HACE)患者与高原肺水肿(HAPE)和轻型急性高原反应(mAMS)患者血浆蛋白表达的差异,对差异蛋白进行鉴定,后用ELISA方法检测载脂蛋白E含量.结果:我们检测到HACE与HAPE患者血浆比较有6个差异蛋白质点,HACE与mAMS患者血浆比较也有6个差异蛋白质点,质谱鉴定结果显示两组比较中都有栽脂蛋白E含量变化,ELISA检测结果与二维凝胶电泳结果一致.结论:本实验首次将蛋白质组学技术应用到高原脑水肿研究中,并且发现了可能与高原脑水肿发病密切相关的载脂蛋白E,该蛋白对于研究高原脑水肿发病分子机制以及疾病的预防、诊断及治疗的意义有待进一步研究.
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低温低氧复合应激对大鼠肺微血管内皮细胞的损伤作用研究
目的:探讨低温与低氧对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)的影响及二者的协同作用.方法:采用复合酶消化法培养大鼠PMVECs；免疫荧光检测CD31抗原的表达,植物凝集素结合实验并结合形态学鉴定细胞；按低温和低氧两因素的有无,采用2×2析因设计进行实验,检测LDH活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)释放,RT-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)mRNA水平.结果:培养的PMVECs呈典型的鹅卵石样排列,CD31抗原表达呈阳性,与植物凝集素结合呈明亮的绿色荧光,鉴定为PMVECs;与对照组相比,低温、低氧及低温低氧组PMVECs的LDH活力增加、NO释放减少、VEGF和ET-1 mRNA表达上调,并且具有显著的统计学差异.析因方差分析显示在以上几方面低温和低氧之间均存在协同作用.结论:低温及低氧在细胞膜通透性和血管活性物质NO、ET-1释放方面对PMVECs有影响,且低温和低氧存在协同作用.
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高原肺水肿患者血浆α-颗粒膜蛋白水平的变化
血小板活性的变化在高原肺水肿(HAPE)中的作用越来越引起人们的重视.测定HAPE患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的变化以研究血小板活化程度,国内外报道较少.我们用抗人活化血小板表面GMP-140的单克隆抗体观察了8例HAPE患者血浆GMP-140的变化,旨在进一步揭示HAPE的发生、发展的机制.
