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急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变
目的:探讨炎症反应在急性高原病发病中的作用.方法:采用支气管-肺泡灌洗法及单向免疫扩散测量法.结果:HAPE患者外周血中C-反应性蛋白及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量均显著高于HAAR组及对照组,补体C3、C4与对照组差别无显著性;HAPE患者肺泡灌洗液中含有大量蛋白质、红细胞及白细胞,含有C-反应蛋白,大量的免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体C3-C4.结论:在HAPE发病过程中,除了肺动脉高压是其发病的重要因素外,炎症损伤亦起一定作用;而HAAR发病过程中,未见炎性反应发生.
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高压氧治疗急性高原肺水肿的护理
通过对68例急性高原肺水肿患者给予高压氧舱治疗,提出的护理要点为发病后休息,严格控制输液速度和输液量,严密观察病情,饮食护理,心理护理及进入高海拔地区后的健康教育,取得了良好的护理效果.
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3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析
目的 调查分析重型急性高原病[AMS,包括高原脑水肿(HACE)与高原肺水肿(HAPE)]并发多器官功能障碍综合征(MODS)的概率,并探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制.方法 采用调查表方法对过去50年住院病例进行回顾性调查,统计分析HACE与HAPE并发MODS的患病率,寻找引起MODS的主要原因和发病机制.结果 3 184例重型AMS患者中有83例符合高原MODS(H-MODS)诊断评分标准,检出率为2.6%.分析导致AMS并发MODS的原因可能与炎症通路的激活、凝血通路的激活和胃肠黏膜屏障破坏有关.提高对AMS并发MODS的诊断、加强对H-MODS的救治水平是提高AMS治愈率、降低病死率的有效措施.结论 AMS并发多器官功能损伤是影响治疗效果的主要因素,及时有效地现场救治是降低多器官功能损伤的重要措施.
关键词: 急性高原病 高原脑水肿 高原肺水肿 多器官功能障碍综合征 -
早期机械通气治疗对急性高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者氧合及血流动力学的影响
目的 探讨早期机械通气治疗对急性高原肺水肿(HAPE)继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合及血流动力学的影响.方法 以2001年5月至2006年12月格尔木市人民医院收治的8例HAPE继发ARDS患者为研究对象,在肺水肿发生24 h内接受有创机械通气治疗,监测治疗前及治疗96 h后血流动力学和心排血量、动脉和混合静脉血气及氧代谢指标.结果 治疗前患者右房压(RAP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺循环阻力指数(PVRI)、肺内分流(Qs/Qt)均高于正常,氧输送(DO2)、氧摄取率(O2ER)及氧合指数(PaO2/FiO2)均低于正常.机械通气治疗后,患者动脉血氧分压(PaO2)、PaO2/FiO2、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧分压(Pv-O2)、混合静脉血氧饱和度(S(v)O2)均较治疗前明显增加[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):70.3±2.9比49.9±3.5,t=15.292,P=0.001;PaO2/FiO2(mm Hg):201.6±4.8比134.5±5.2,t=19.618,P=0.004;SaO2:0.929±0.021比0.780±0.073,t=6.226,P=0.002;Pv-O2(mm Hg):54.8±2.9比44.9±2.6,t=6.767,P=0.002;Sv-O2:0.726±0.017比0.663±0.053,t=3.262,P=0.008],心率(HR)、RAP、mPAP、肺动脉楔压(PAWP)、PVRI、右心室作功指数(RVSWI)、Qs/Qt较治疗前明显降低[HR(次/min):73±2比102±13,t=6.228,P=0.000;RAP(mm Hg):6.9±1.0比13.9±1.5,t=3.609,P=0.008;mPAP(mm Hg):18.5±2.9比41.6±3.0,t=4.773,P=0.000;PAWP(mm Hg):6.9±2.2比14.0±4.2,t=2.747,P=0.030;PVRI(kPa·s·L-1):26.3±1.7比49.6±10.0,t=9.861,P=0.000;RVSWI(g·cm-1·min·m2):11.0±1.9比22.0±1.5,t=12.704,P=0.000;Qs/Qt:(26±18)%比(35±15)%,t=7.603,P=0.000],同时心排血指数(CI)、DO2、氧消耗(VO2)、O2ER亦较治疗前明显增加[CI(mL·s-1 ·m-2):71.68±6.67比70.01±6.67,t=2.832,P=0.036;DO2(L·min-1·m-2):460.9±14.0比410.0±3.1,t=9.268,P=0.000;VO2(L·min-1·m-2):158.5±9.2比129.9±5.3,t=2.818,P=0.004;O2ER:(20±1)%比(18±1)%,t=7.652,P=0.000].经治疗8例患者全部存活.结论 HAPE继发ARDS在导致呼吸衰竭的同时出现明显肺循环血流动力学及全身氧代谢紊乱,以早期机械通气为核心的综合治疗可明显改善患者的氧合,纠正肺动脉高压,提高患者心排血量及氧输送.
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氧化/抗氧化失衡在玉树大地震高原肺水肿患者发病中的作用
机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生的肺动脉高压及血管内皮细胞损伤是高原肺水肿(HAPE)发生的基本原因[1].HAPE的发生可能与氧化/抗氧化失衡及内皮细胞功能紊乱有关[2].对2010年4月14日青海玉树大地震后送到本院(西宁地区,海拔2 260 m)救治的22例HAPE患者治疗前后的血清8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度进行检测,探讨HAPE患者氧化/抗氧化状态及其在HAPE发病中的作用.
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5例高原肺水肿患者治疗前后细胞间粘附分子-1表达的检测
粘附分子是存在于细胞表面的糖蛋白,其主要作用是促进细胞与细胞、细胞与基质的粘附,对白细胞在炎症时组织浸润及信息传递中起重要作用.研究高原肺水肿与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达对进一步探讨高原肺水肿的发病机制有重要意义.
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高原肺水肿患者的体液免疫反应
我们在喀喇昆仑山海拔3 700 m处对8例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体(C3、C4)和C反应蛋白(CRP)进行检测,报告如下.
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8例高原肺水肿患者血管内皮细胞功能变化的测定
探讨8例高原肺水肿(HAPE)患者治疗前和治愈后外周血内皮细胞(CEC)计数、血浆血管性假血友病因子(vWF)、颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和内皮素-1(ET-1)的含量变化及其意义.
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高原肺水肿患者尿酶的变化
我们于喀喇昆仑山海拔3 700 m的医疗站,检测8例高原肺水肿(HAPE)患者在治疗前和临床治愈后尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)和血清肌酐(SCr)的变化,并以初入相同海拔高度的健康青年作对照,报告如下.
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高原肺水肿患者红细胞生成素和C-型利钠肽含量的变化及其意义
我们于喀喇昆仑山海拔3 700 m处对收治的8例高原肺水肿患者在治疗前和临床治愈后用放射免疫分析法检测其血清红细胞生成素(EPO)和血浆C型利钠肽(CNP)含量,旨在探讨高原肺水肿的发生与二者间的关系.报告如下.
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高原肺水肿血浆神经肽Y和神经降压素含量的变化及其意义
神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)均属脑肠肽类物质,它们在高原肺水肿发病过程中的变化尚未见报道.我们于喀喇昆仑山海拔3 700 m处对收治的8例高原肺水肿患者在治疗前和临床治愈后用放射免疫分析法检测其血浆NPY和NT含量,并与初入相同海拔高度的健康人作对照,旨在探讨高原肺水肿的发生与二者间的关系.报告如下.
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肺部超声监测在严重高原肺水肿中的应用
目的 探讨肺部超声在严重高原肺水肿中的应用价值.方法 采用前瞻性单盲病例对照研究方法,选择2015年2月至2017年5月青海大学附属医院收治的60例严重高原肺水肿患者,按不同海拔高度分为2500~3000 m组、3000~3500 m组、3500~4200 m组,每组20例.记录患者治疗前及治疗12 h、24 h急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;通过血气分析测定动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(PaO2/FiO2);应用床旁超声仪扫描并测定B线数目和肺动脉压(PAP),计算B线评分以反映肺水含量.各时间点B线评分与PaO2/FiO2、PAP、APACHEⅡ评分的相关性采用Pearson相关分析.结果 60例患者无死亡或退出病例,均纳入终分析.不同海拔高度组间PaO2/FiO2、PAP、APACHEⅡ评分、B线评分差异均无统计学意义(均P>0.05);重复测量方差分析显示,不同海拔高度对PaO2/FiO2、PAP、APACHEⅡ评分、B线评分的效应无统计学意义(F值分别为0.312、0.014、1.098、0.236,P值分别为0.340、0.791、0.733、0.986).各组患者经积极治疗12 h起PaO2/FiO2、PAP、APACHEⅡ评分、B线评分即较治疗前明显改善,且24 h改善情况优于12 h(均P<0.05);重复测量方差分析显示,不同治疗时间对PaO2/FiO2、PAP、APACHEⅡ评分、B线评分的效应有统计学意义(F值分别为1844.270、121.690、1173.175、19426.968,均P<0.001),海拔高度和治疗时间对PaO2/FiO2、PAP、APACHEⅡ评分、B线评分的交互效应无统计学意义(F值分别为0.304、0.404、1.172、1.403,P值分别为0.875、0.805、0.327、0.591).Pearson相关分析显示,高原肺水肿患者治疗前后各时间点B线评分与PaO2/FiO2均存在显著负相关(r值分别为-0.579、-0.522、-0.386,均P<0.01),说明患者B线越多,肺水肿越严重,氧合就越差,而随治疗后B线减少,肺水肿逐渐缓解,氧合逐渐改善;治疗前及治疗24 h B线评分与APACHEⅡ评分均存在显著正相关(r值分别为0.484、0.536,均P<0.01),说明患者B线越多,病情越严重,而随治疗后B线减少,患者病情逐渐好转;而B线评分仅在治疗24 h与PAP存在弱相关性(r=0.317,P=0.014),说明PAP在反映患者肺水肿程度方面并非敏感指标.结论 严重高原肺水肿患者肺部超声B线越多,提示患者肺水肿越严重,病情越危急,但与PAP的相关性较差;肺部超声不仅局限于平原及低海拔地区,在高海拔地区,它也可作为严重高原肺水肿患者血管外肺水变化的有效监测手段.
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怎样预防高原反应
随着旅游业的蓬勃发展,四川九寨沟、西藏拉萨、青海湖等高原地区的独特人文环境以及神秘雪山、碧海蓝天的秀美景观,成了许多人追求想往的旅游胜地.但是在进入高原地区后,不少人发生了高原反应,出现了头昏头痛、气短心悸、恶心厌食、微热乏力等症状,甚至引发高原肺水肿等严重疾病.
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高原肺水肿的发病机制及预防治疗措施的研究进展
高原肺水肿是一种非心源性的,致死率极高的疾病,其发病原因较多,现将高原肺水肿的发病机制及预防治疗措施做一综述。
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青藏铁路现场救治急性高原肺水肿117例临床资料分析
急性高原肺水肿(HAPE)是高原特发危重病症,若不及时抢救常危及生命.在青藏铁路建设期间(2007-2010年),我们医疗队在海拔3 500~4 700m施工现场对急性高原肺水肿患者进行现场抢救,4年来抢救患者117例,无一例死亡,现对117例患者抢救治疗临床资料进行分析.结果报告如下.
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高原肺水肿患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)严重危及患者生命安全,机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生肺动脉高压以及血管内皮细胞损伤是HAPE的发生基本原因[1],HAPE的发生可能与体内血管内皮细胞功能失调有关[2]。一氧化氮(nitric oxide,NO)是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthesis,NOS)催化L-精氨酸而生成的一种脂溶性气体物质。因NO特有的舒血管特性而广泛参与机体的生理、病理调节,其在血管壁通透性调节中也起着重要的作用。本文通过对收治的34例HAPE患者在治疗前和治愈后血清中NO及NOS含量变化的观察,并与高原健康人作对比研究,以探讨NO、NOS的变化与高原肺水肿的关系。
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高原肺水肿159例肺部X线检查分析
1987年1月至1999年6月,我院共收治高原肺水肿159例.这些患者在胸部X线方面均有一些共同特征,现分析报道如下.
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急性高山病的预防与治疗
青藏铁路通行使高原旅行的人数大增,也使得对于处理高原病的知识需要随之增加.急性高原病是人体对急性缺氧习服的失败,包括:高山反应,高原肺水肿和高原脑水肿.急性高原病的特征是发病率极高却又可以有效预防;严重时可以致命但及早发现却可有效治疗.本文总结人体在急性缺氧情况下病生理反应的研究进展和预防处理急性高原病的新知识.
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联合654-2救治高原肺水肿的疗效观察
目的:比较综合治疗与联合654-2治疗高原肺水肿的疗效。方法54例均为住院病人,随机分为对照组24例,治疗组30例,两组综合治疗措施相同。治疗组在综合治疗基础上加用654-210mg静推,根据病情10~30分1次,连用3~5次,第2日起每日静推20mg,用1~3天。结果治疗组及对照组54例均痊愈出院,两组无一例死亡,治愈率为100%。治疗组平均住院天数3.8天,对照组平均住院天数6.1天。结论联合654-2救治高原肺水肿疗效肯定,且缩短了平均住院天数。
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护理管理干预在预防高原肺水肿患者并发症中的效果评价
目的:探讨切实有效的护理管理干预在预防高原肺水肿患者并发症中的效果.方法:将62例高原肺水肿患者随机分为对照组和实验组,对照组给予常规护理,实验组在常规护理的基础上再对护理工作进行管理干预,对两组患者并发症发生率进行比较.结果:实验组患者的并发症发生率45.1%,对照组患者的并发症发生率80.6%,验组患者的并发症发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:实施有效的护理管理干预可预防和降低高原肺水肿患者并发症的发生,提高疾病的治愈率,降低死亡率,促进护理质量持续发展.