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白介素17在脂多糖诱导小鼠急性肝损伤中的作用
目的:研究白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)介导小鼠急性肝损伤中的可能作用机制.方法:将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS模型组和抗IL-17干预组,先用抗IL-17腹腔注射干预组小鼠,2h后LPS模型组和抗IL-17干预组腹腔注射LPS诱导小鼠急性肝损伤.采用全自动生化仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平,肝组织病理学检测肝损伤程度.行流式细胞术检测小鼠肝、脾辅助T细胞17(Th17细胞)表达,蛋白质印迹法和电泳迁移率变动分析检测抗IL-17对肝内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB (NF-κB)炎症信号通路的影响.结果:LPS腹腔注射引起小鼠局灶性肝细胞坏死、炎性细胞聚集,血清ALT明显升高(P＜0.05).流式细胞术发现肝内Th-17细胞表达显著增加,蛋白质印迹法和电泳迁移分析法表明c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和NF-κB炎症信号通路激活.抗IL-17干预组肝损伤和血清ALT水平均较LPS模型组显著改善,肝内p-JNK和NF-κB(P65)表达下调(均P＜0.05).结论:Th17细胞通过分泌IL-17参与LPS所致脓毒症急性肝损伤和肝内炎症过程,早期应用中和性IL-17抗体可显著减轻肝损伤和肝内炎症进程.
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γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫中的作用研究
目的:探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用.方法:建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型,分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白(Ig)G感染组、抗γST细胞受体(TCR)感染组,应用流式细胞术测定产白介素(IL)-17-γδT细胞在肺内的表达.应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞,通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺内IL-17A、IL-17F mRNA和蛋白水平的表达,并评估肺内细菌负荷以及病理改变.结果:①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后,小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加.②小鼠在感染8h后,抗γSTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降(P＜0.01);抗γSTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高;抗γδTCR组肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类提示中性粒细胞明显减少.③小鼠在感染16 h后,抗γSTCR组肺内细菌负荷仍明显存在,是IgG对照组的174倍,其病理提示炎症反应依然明显存在.结论:在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期,γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞,且起着协助病原菌清除的积极作用.
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冬凌草甲素衍生物对小鼠外周淋巴细胞免疫调节功能的影响
目的:研究冬凌草甲素(oridonin)衍生物HAO472对小鼠淋巴细胞增殖及分泌细胞因子的影响.方法:无菌分离小鼠肠系膜淋巴结细胞,体外以抗小鼠CD3/CD28磁珠刺激淋巴细胞增殖及诱导分化,并加入不同浓度HAO472与淋巴细胞共培养,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测HAO472对淋巴细胞增殖的影响;以羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色结合流式细胞术(FCM)检测48 h 0.5 μg/mL和1.0 μg/mL HAO472对CD4+T细胞增殖的作用,FCM检测48 h 0.5 μg/mL和1.0μg/mL HAO472作用后CD4+T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-2、IL-17的变化.结果:0.5、1.0、1.5、2.0 μg/mL的HAO472能明显抑制抗CD3/CD28磁珠诱导的淋巴细胞增殖(P＜0.05),并呈剂量和时间依赖关系;淋巴细胞存活率说明0.5 μg/mL和1.0μg/mL的HAO472对小鼠淋巴细胞无较大毒性作用.0.5 μg/mL和1.0 μg/mL的HAO472可降低CD4+T细胞的增殖指数(P＜0.05).抗CD3/CD28磁珠刺激的CD4+T细胞中,IL-17+CD4+T细胞和IFN-γ+CD4+T细胞比例为2.177％±0.229％、6.190％±0.806％.0.5 μg/mL和1.0μg/mL HAO472作用后,IL-17+CD4+T细胞比例分别为1.156％±0.419％、0.806％±0.317％,IFN-γ+CD4+T细胞比例为3.964％±0.900％ 、2.684％±0.839％; HAO472明显抑制了CD4+T细胞分泌IL-17、IFN-γ的水平(P＜0.05).结论:水溶性冬凌草甲素衍生物HAO472可显著抑制抗CD3/CD28磁珠刺激下的小鼠淋巴细胞体外增殖及细胞因子分泌.
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支气管哮喘患儿IL-17及IL-35水平变化及意义
目的 探讨支气管哮喘患儿外周血IL-17、IL-35水平与疾病进展的关系.方法 选取2016年5月-2017年5月间住院的65例新发的支气管哮喘急性发作期患儿为研究对象,根据疾病严重程度分为间歇性支气管哮喘、轻度持续性支气管哮喘、中度持续性支气管哮喘和重度持续性支气管哮喘;同时以20例健康体检儿童为对照组.应用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清IL-17及IL-35水平,并进行统计学分析.结果 哮喘组IL-17为(49.9±12.5) pg/mL,高于对照组的(34.7±7.2) pg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-17水平随哮喘严重程度增加而上升,且与肺功能指标FEV1、FVC和FEV 1/FVC等呈负相关(P＜0.05).哮喘组IL-35为(171.2±18.8)pg/mL,低于对照组的(264.2±33.7)pg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-35水平随哮喘严重程度增加而下降,且与肺功能指标呈正相关(P＜0.05).分别以IL-17＞42.6 pg/mL和IL-35 ＜205.8 pg/mL为截断值,均能达到较高的疾病诊断的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值及曲线下面积(AUC);联合检测两个指标则可进一步提高诊断效果.结论 哮喘儿童血清中IL-17和IL-35水平可以作为评估疾病严重程度的参考,且可能作为儿童哮喘诊断的较好的生物学标志物.
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Th17细胞在过敏性紫癜患儿外周血中的分布及意义
目的：探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞比例及血清IL-17水平变化的临床意义。方法选择HSP患儿30例和正常对照儿童20例，应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例，应用ELISA法检测血清IL-17水平，分析和比较HSP患儿和对照儿童的检测结果。结果 HSP患儿PBMCs中Th17细胞比例为(2.14±0.90)%，显著高于对照组的(0.84±0.41)%，差异有统计学意义(P<0.05)；HSP患儿血清IL-17水平为(38.36±13.44)pg/ml，高于对照组的(10.59±4.17)pg/ml，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP患儿PBMC中Th17细胞比例明显增高，提示Th17细胞可能参与了HSP的发病过程。
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Clara细胞分泌蛋白、白介素17在支原体肺炎患儿血清中表达及意义
目的：探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)和白介素17(IL-17)的水平变化和临床意义。方法选取2013年5月至11月住院治疗的MPP患儿72例，其中急性期38例(重症20例、轻症18例)、恢复期34例(重症18例、轻症16例)；同时选择22例健康儿童作为对照组。采用ELISA方法检测血清CCSP和IL-17水平。结果急性期MPP患儿血清CCSP水平降低，IL-17水平升高，与恢复期患儿及健康儿童比较，差异有统计学意义(P均<0.05)；恢复期患儿与健康儿童血清CCSP、IL-17水平的差异无统计学意义(P均>0.05)；急性期MPP患儿CCSP与IL-17水平呈负相关(r=–0.75，P<0.05)，恢复期二者间无相关性(P>0.05)。急性期MPP患儿中，重症患儿血清CCSP水平低于轻症组、IL-17水平高于轻症组，差异有统计学意义(P均<0.05)；恢复期MPP患儿中，重症组与轻症组之间CCSP、IL-17水平的差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 CCSP、IL-17参与MPP的发生、发展过程，且与病情轻重有关。
关键词： 支原体肺炎 Clara细胞分泌蛋白 白介素17 -
肺炎支原体肺炎患儿血清白介素-23/白介素-17的表达
目的：探讨肺炎支原体(MP)肺炎患儿血清白介素17（IL-17）和白介素23（IL-23）表达的变化及作用。方法选取2012年2月至2012年5月住院肺炎患儿103例，根据MP抗体检测结果分为肺炎支原体肺炎（MPP）组和非MPP组，另选取同期正常体检儿童42例为对照组。所有入选对象均行血清IL-17和IL-23水平及MP抗体测定，对肺炎患儿行免疫球蛋白、C反应蛋白、白细胞总数和中性粒细胞计数检测。结果三组的血清IL-17和IL-23水平差异均有统计学意义（P<0.05），其中MPP组高于非MPP组，两肺炎组均高于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。MPP及非MPP组中，免疫球蛋白正常及异常者IL-17和IL-23水平的差异均无统计学意义（P均>0.05），且IL-17和IL-23与中性粒细胞计数均呈正相关（P均<0.05）。结论 IL-17、IL-23在肺部MP感染时参与免疫应答，可能参与MP清除。
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小鼠哮喘模型肺部白介素17和白介素6的表达
目的 通过建立小鼠哮喘模型,观察小鼠肺组织IL-17和IL-6表达以及地塞米松对其的影响.方法 选择雄性Balb/c小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只.采用ELISA和免疫组织化学标记法分别测定和标记肺部IL-6和IL-17.结果 苏木精-伊红染色显示哮喘模型组肺标本有明显非特异性炎症反应征象.哮喘模型激发同时给予地塞米松治疗后,肺匀浆IL-6和IL-17水平均下降(P ＜ 0.05).模型组肺组织免疫组化标记显示IL-17显著表达于小支气管柱状上皮细胞.IL-6免疫组化标记结果同IL-17,但表达较IL-17低.结论 Th17细胞参与了哮喘的发病机制,地塞米松对IL-17和IL-6有抑制作用.
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肺炎支原体肺炎患儿外周血IL-10/IL-17表达与肺功能变化的相关性研究
目的：探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血IL-10/IL-17表达与肺功能变化的相关性。方法选取66例MPP患儿，依据是否闻及肺部哮鸣音分为MPP喘息组(n=31)和MPP非喘息组(n=35)，选取健康体检儿童30例为对照组。采用ELISA法检测各组IL-10、IL-17水平；采用肺功能检测仪检测呼气高峰流量(PEF)、第1秒时间肺活量(FEV1)、第1秒时间肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC)及肺活量大呼气流速(V75，V50，V25)。结果 MPP喘息组、非喘息组与对照组三组相比较，IL-10及IL-17差异有统计学意义(F=34.788、30.957，P均<0.05)，其中MPP喘息组和MPP非喘息组血清IL-17水平均高于对照组，差异有统计学意义(P均<0.05)；MPP喘息组和MPP非喘息组血清IL-10水平均低于对照组，差异有统计学意义(P均<0.05)。与MPP非喘息组相比较，MPP喘息组PEF、FEV1、FEV1/FVC、V75、V50和V25均明显降低，差异具有统计学意义(t=3.268~5.362，P均<0.05)。Pearson相关分析显示，MPP患儿血清IL-10表达水平与PEF、FEV1、V75、V50、V25呈正相关(r=0.285~0.492，P＜0.05)；IL-17表达水平与PEF、FEV1、V75、V50、V25呈负相关(r=–0.327~–0.451，P＜0.05)。结论MPP患儿存在IL-10/IL-17免疫平衡异常现象，且IL-10/IL-17表达与肺功能变化存在相关性。
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新生儿感染T淋巴细胞亚群及细胞因子变化分析
目的：探讨新生儿感染不同病原体后体内相关免疫细胞及其细胞因子的变化。方法入选20例新生儿细菌性肺炎患儿(细菌组)，15例新生儿轮状病毒腹泻患儿(病毒组)，20例新生儿高胆红素血症患儿(对照组)，采用流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞因子、淋巴细胞亚群。结果细菌组、病毒组和对照组间，IL-4水平的差异有统计学意义(F=3.39，P=0.041)，IFN-γ、IL-17水平在三组间的差异均无统计学意义(F=0.28、1.24，P均>0.05)；经两两比较发现，细菌组IL-4水平高于病毒组和对照组，差异有统计学意义(P均<0.05)。除CD8+细胞外，CD3+、CD4+、CD19+、NK细胞阳性率以及CD4+/CD8+，在细菌组、病毒组和对照组三组间的差异均有统计学意义(F=3.30~26.69，P均<0.05)。经两两比较发现，CD3+和CD4+细胞阳性率以及CD4+/CD8+，细菌组和病毒组均低于对照组；细菌组和病毒组CD19+细胞阳性率均高于对照组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。病毒组NK细胞阳性率低于对照组和细菌组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同病原体感染后体内相关细胞因子水平变化不同，免疫功能紊乱，体内存在Th1/Th2失衡，以Th2型占主导地位。T淋巴细胞亚群水平较低，提示机体感染后细胞免疫功能减低，也可能是新生儿易感及感染后病情隐匿、病程长的原因之一。
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咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞激活和白介素17、肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 观察咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中小胶质细胞、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分成3组:EAE-咪唑克生组(免疫当日开始给予咪唑克生2 mg·kg-1,腹腔注射,连续14 d)、EAE-生理盐水组(给予相同剂量生理盐水)和空白对照组.用豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导制作EAE大鼠模型.每天观察评估各组大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色观察病理学改变;免疫组化法检测小胶质细胞(Iba1阳性)的激活与表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测发病高峰期(免疫后15 d)脑组织中IL-17,TNF-α表达水平.结果 与EAE-生理盐水组比较,EAE-咪唑克生组①日均神经功能评分降低(P<0.05),大临床症状评分显著降低(P<0.01);②苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润减少(P<0.05);③免疫组化:Iba1阳性细胞表达减少(P<0.05);而EAE-生理盐水组大鼠腰髓内Iba1阳性细胞表达较空白对照组明显升高(P<0.01);④ELISA:炎性细胞因子IL-17和TNF-α表达明显降低(P<0.01).结论 咪唑克生能够减缓大鼠EAE病情,其机制可能与抑制中枢神经系统小胶质细胞激活,下调中枢神经系统炎症因子IL-17和TNF-α的表达,扰乱中枢神经系统内炎症因子的平衡有关.
关键词： 多发性硬化 咪唑克生 实验性自身免疫性脑脊髓炎 白介素17 肿瘤坏死因子α -
阿米洛利对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统中细胞因子表达的影响
目的:观察阿米洛利对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织中白介素17(IL-17)、白介素10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)的影响.方法:C57BL/6小鼠27只随机分成3组:EAE-生理盐水组、EAE-阿米洛利组和空白对照组.用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白和完全弗氏佐剂混合抗原乳剂诱导小鼠EAE动物模型.EAE-阿米洛利组免疫当日开始给予阿米洛利10 mg.kg-1干预,连续14 d；EAE-生理盐水组给予相同剂量的生理盐水；空白对照组小鼠不做任何处理.每天评估EAE小鼠神经功能变化；采用苏木精-伊红染色观察病理学改变；ELISA法检测发病高峰期(免疫后第19天)脑组织中促炎因子IL-17和IFN-γ、抑炎因子IL-10改变.结果:与EAE-生理盐水组相比,EAE-阿米洛利组①日均神经功能评分降低(P＜0.05),大临床症状评分明显降低(P＜0.01)；而两组间发病率无明显差异.②苏木精-伊红染色:中枢神经系统炎症细胞浸润减少(P＜0.01).③IL-17和IFN-γ表达降低(P＜0.01),IL-10表达增加(P＜0.05).结论:阿米洛利能够减缓小鼠EAE病情,其机制可能与下调中枢神经系统IL-17和IFN-γ的表达,上调IL-10的表达有关.
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咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎影响的观察
目的:探讨不同剂量咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响及其分子免疫学机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为CFA阴性对照组,EAE阳性对照组,咖啡因饮水干预组(1 mg·kg-1,10mg·kg-1,30mg·kg-1).使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)抗原诱导小鼠EAE模型,咖啡因干预至EAE造模后第20天与对照组小鼠同期处死为止.观察小鼠行为学变化、中枢炎症细胞浸润和损害程度、检测中枢细胞因子IL-17、IFN-γ、TGF-β的mRNA表达含量.结果:咖啡因干预组,特别是30 mg·kg-1组的病情严重程度减轻,中枢炎症细胞浸润程度下降,促炎因子表达降低,抑炎因子表达上升.结论:慢性咖啡因干预,可通过降低促炎因子的表达,升高抑炎因子的表达,减轻小鼠EAE的炎症损伤.
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髓鞘少突胶质细胞诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理损伤与Th1、Th17细胞分泌炎症细胞因子的变化观察
目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)病理损伤与Th1,Th17细胞分泌的相关炎症细胞因子的变化,探讨EAE致病的分子免疫学机制.方法:用髓鞘少突胶质细胞(MOG35-55)免疫诱导野生型C57BL/6小鼠制作EAE模型,记录小鼠行为学变化,苏木精-伊红染色观察CNS病理损害,RT-PCR法检测中枢Th1细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Th17细胞因子IL-17和IL-6的mRNA表达水平.结果:MOG诱导的EAE模型组小鼠出现典型的EAE行为及病理学表现,大脑组织中INF-γ、IL-17和IL-6 mRNA表达水平均较CFA对照组有明显升高.结论:在EAE炎症反应的过程中,Th1细胞和Th17细胞激活,各自分泌的炎症细胞因子(INF-γ、IL-6、IL-17)增加,它们可能参与了EAE发病的重要免疫病理机制.EAE的致病并不是单一Th1或者Th17细胞作用的结果,而是两类细胞因子都参与了作用.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 辅助性T细胞 γ-干扰素 白介素17 白介素6 -
自身免疫性肝病患者IL-12和IL-17水平变化及临床意义
目的 研究IL-12与IL-17在自身免疫性肝病(AILD)患者血清及肝组织中的表达及意义.方法 收集21例自身免疫性肝炎(AIH组)、21例原发性胆汁性肝硬化(PBC组)、9例自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征(AIH-PBC OS组)患者外周血和肝组织,采用ELISA法和免疫组织化学法分别检测患者血清及肝组织中IL-12与IL-17的表达,采用常规自动生化分析仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,并分析血清IL-12、IL-17表达与ALT和GGT水平的相关性.选择10例健康体检者和10例正常肝组织作为对照.结果 AIH组、PBC组及AIH-PBC OS组患者血清中IL-12表达水平均低于对照组(P＜0.01),IL-17表达水平均高于对照组(P＜0.01).AIH组和PBC组患者血清IL-12与IL-17表达之间呈负相关(AIH:r=-0.752,P＜0.05;PBC:r=-0.436,P＜0.05)；AIH组和PBC组患者血清IL-17表达与ALT和GGT均呈正相关(AIH:r=0.825,P＜0.05;PBC:r=0.571,P＜0.05).各组患者肝组织IL-12主要表达在肝内胆管上皮细胞及枯否细胞胞质中,各组阳性表达率均低于对照组[A1H:19.05％(4/21),PBC:9.52％(2/21),AIH-PBC OS:11.11％(1/9),对照:90.00％(9/10)；P＜0.01];IL-17主要表达在淋巴细胞和单核细胞胞质中,各组阳性表达率均高于对照组[AIH:71.43％(15/21),PBC:76.19％(16/21),AIH-PBC OS:77.78％(7/9),对照:10.00％(1/10)；P＜0.01]；AIH组和PBC组患者肝组织IL-12与IL-17表达之间呈负相关(AIH:r=-0.499,P=0.021；PBC:r=-0.580,P=0.006).结论 在AILD中,IL-12表达降低,对Th17细胞分化的抑制作用减弱,进而产生过多的IL-17,介导了炎症损伤,IL-12/IL-17炎症通路可能参与了AILD的发生发展.
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白介素17的进化及结构分析
目的 从系统发生学和结构生物信息学的角度探讨脊椎动物白介素17(IL-17)基因的起源及其蛋白质结构.方法 从美国国家生物技术信息中心(NCBI)及联合基因组研究所(JGI)数据库搜索得到全部已知的人、斑马鱼和文昌鱼IL-17蛋白质序列,同时从另外几个数据库中搜索得到鸡、海鞘等7种常见模式生物的部分IL-17蛋白质序列.利用MEGA软件为这些蛋白质序列构建系统发生树,并用MODELLER软件预测斑马鱼、文昌鱼、海鞘、线虫IL-17的三维结构,再与已有的人IL-17F晶体结构进行比较分析.结果 虽然所有IL-17蛋白质序列中都含有4个保守的可能形成一个“半胱氨酸结”构象的半胱氨酸残基,但文昌鱼展示出两种不同的分布模式,其中一种与脊椎动物的分布模式相似,另一种是文昌鱼自身特有.系统发生树显示,脊椎动物IL-17基因的直系同源(ortholog)在文昌鱼基因组中没有出现,而出现于海鞘基因组中.IL-17蛋白质三维模型的比较结果与系统发生树一致.结论 文昌鱼的IL-17可能是IL-17进化的分歧点,脊椎动物IL-17基因的直系同源可能早出现于尾索动物.
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IL-17基因启动子区单核苷酸多态性与儿童哮喘的关系
目的 探讨IL-17基因启动子区单核苷酸多态性(SNP)与儿童哮喘及患儿血清总IgE水平之间的关系.方法 提取287例哮喘患儿和217例健康儿童外周血基因组DNA,采用PCR-LDR技术检测了IL-17基因启动子区的4个SNPs位点(rs4711998、rs8193036、rs3819024和rs2275913),与GenBank公布的IL-17基因序列(NT_007952.15 GI:224514668)比较,分析其在两组儿童中的基因型及等位基因频率的分布,以及哮喘患儿血清总IgE水平及其在不同基因型中的差异.结果 两组rs4711998位点基因型分布差异有统计学意义(P=0.03),哮喘组GG纯合子基因频率为9.6%,明显高于健康对照儿童组(4.1%); rs8193036、rs3819024、rs2275913三个SNP位点的基因型分布在两组间差异无统计学意义.哮喘组血清总IgE水平在4个SNP位点基因型间的分布差异均无统计学意义.结论 IL-17基因启动子区SNP rs4711998可能是儿童哮喘易感位点,其中rs4711998 GG纯合子基因型与哮喘发病密切相关.
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白介素17与精神分裂症的相关性研究进展
精神分裂症是一种重性精神疾病,反复发作,预后差,给家庭和社会带来沉重负担,但其病因和发病机制尚未被完全阐明.研究发现精神分裂症患者免疫系统存在异常.白介素等细胞因子作为免疫系统的重要组成部分,与精神分裂症的病因和发病机制存在重要关联.该文对白介素17与精神分裂症的相关性研究进行了综述.
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血必净注射液对脓毒血症大鼠肺脏组织炎症反应的影响
目的 探讨血必净注射液对脓毒血症大鼠炎症反应的影响.方法 将100只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture,CLP)组、血必净组,每组25只大鼠,每组分为5个亚组.CLP组及血必净组大鼠均使用CLP建立脓毒血症大鼠模型.血必净组大鼠分别于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射血必净注射液(天津红日药业)4ml/kg,其余各组大鼠经阴茎背静脉注射生理盐水4ml/kg.术后6、12、24、48、72h,分别收集各组实验大鼠的双肺.取大鼠左全肺,测定肺湿干重比(W/D);取大鼠右肺,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠肺组织匀浆上清液中IL-17及IL-6浓度.结果 脓毒症组大鼠肺湿干重比、IL-17浓度在术后6h开始出现上升,至术后12h达到高峰,在术后12~72h维持在较高水平.肺湿干重比、IL-17浓度上升均有统计学意义(P<0.05),血必净组大鼠IL-17浓度在各个时间节点均低于脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血必净注射液可降低脓毒血症大鼠肺脏组织IL-17浓度,对脓毒血症具有一定的治疗作用.
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白细胞介素17家族
白介素17(Interleukin-17,以下也称IL-17A)是近年来发现的一种促炎症性细胞因子,主要由活化的记忆性CD4+T淋巴细胞分泌,是含有一个N-末端信号肽的155个氨基酸的糖蛋白.它与单纯疱疹病毒的开放阅读框架基因13(HSVS13)编码的蛋白质有57%的同源性,与小鼠的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-8(CTLA-8)有63%的同源性.IL-17A通过与受体特异性结合,发挥着促进炎症发展、免疫应答、造血等多种功能[1].
