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颏下蒂岛状皮瓣在口腔癌术后口内缺损修复中的应用
目的：探讨颏下蒂岛状皮瓣在口腔癌术后口内缺损一期修复中的应用效果。方法：对我科2010年9月～2014年6月应用颏下蒂岛状皮瓣修复24例口腔癌术后口内软组织缺损患者的临床资料进行回顾性分析，观察皮瓣的存活情况及近、远期临床效果。结果：1例下牙龈癌患者术后皮瓣出现静脉危象坏死，予以清除，创面拉拢缝合。23例皮瓣全部存活。术后随访6～36个月，该组病例均未见肿瘤复发与转移。组织瓣血运丰富，皮瓣形态良好，无臃肿，外观和功能满意。结论：颏下岛状皮瓣具有血管蒂恒定、制备简单、可旋转幅度大，厚度适中、易于成活及供区隐蔽等优点，是口腔癌切除后软组织缺损修复的较理想选择。
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颊脂垫瓣住口腔肿瘤切除后缺损修复中的应用
目的:研究带蒂颊脂垫修补口腔内肿瘤切除后组织缺损的效果.方法:对15例口腔内肿瘤切除后组织缺损的患者,采用颊脂垫瓣修复组织缺损并观察其疗效.结果:术后创口均甲级愈合,6～8周颊脂垫瓣完全上皮化,2月后上皮化粘膜类似正常口腔粘膜.结论:应用颊脂垫瓣修复口腔内肿瘤切除后组织缺损,其操作简单,创伤小,修复功能恢复好,值得临床推广应用.
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口腔鳞癌术中前哨淋巴结冰冻切片的诊断价值及临床意义
目的:探索N0口腔鳞癌术中颈部前哨淋巴结冰冻切片诊断的准确性及可行性.方法:16例N0口腔鳞癌患者,使用亚甲蓝染色法对前哨淋巴结进行染色识别,并对前哨淋巴结进行术中冰冻病检,同时对常规清扫的淋巴结进行常规石蜡封埋病理检查.结果:16例口腔鳞癌中有13例能检测出前哨淋巴结,共检测出26个淋巴结,平均每例2.16个,检出成功率为81.3% (13/16),连续冰冻切片发现其中5位患者的8个前哨淋巴结发生癌转移,与术后常规染色病理检查结果一致.结论:临床N0口腔鳞癌术中对前哨淋巴结进行冰冻病理检查能准确反映淋巴结的转移情况,对指导颈淋巴清扫术有一定的临床应用价值.
关键词： 鳞状细胞癌 冰冻切片 前哨淋巴结活组织检查 口腔肿瘤 -
口腔肿瘤激光光动力治疗的护理(附1例)
近年来,光动力治疗作用倍受医学界关注,已应用于皮肤、呼吸系统、泌尿生殖系统及妇科的恶性肿瘤,取得了良好的治疗效果[1].我科于2004年3月～5月应用光动力成功治疗一例口腔肿瘤,现报告如下.
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口腔癌患者外周血树突状细胞的体外培养及表型分析
目的:研究口腔癌患者外周血单核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态、表型,与正常人进行比较并分析其临床意义.方法:15例口腔癌患者(实验组)及正常人(对照组)外周血单核细胞经GM-CSF,IL-4及TNF-α诱导培养,获取成熟树突状细胞,光镜和电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表型CD1a、CD83、CD80、CD86和HLA-DR的表达变化.结果:培养7 d后,2组均诱导出典型形态和表型的树突状细胞,实验组CD83、CD1a的表达率较对照组低,差异有统计学意义(均P＜0.001),但CD86、CD80、HLADR表达率2组差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:口腔鳞癌患者外周血单核细胞来源的DC经细胞因子诱导培养,能扩增出较大量高纯度并保持功能活性的成熟DC,为进一步开展以DC为基础的生物治疗和研究打下了基础.
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血清饥饿和低氧对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨血清饥饿和低氧对体外培养的口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子(VEGF)表达的调节.方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清饥饿和缺氧条件下口腔鳞癌TSCCa细胞系和颈淋巴转移癌GNM细胞系中VEGF mRNA表达情况,同时用酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法定量测定了2细胞系中VEGF的活性变化.结果:RT-PCR结果显示GNM细胞VEGF mRNA表达水平均较TSCCa细胞高(P＜0.05),血清饥饿和低氧处理时在TSCCa细胞和GNM细胞中VEGF mRNA均有明显的增加,以TSCCa细胞系中VEGF mRNA增加的尤为明显.低氧处理4 h时,VEGF的活性便显著增加,8 h时达到高.GNM细胞中VEGF增加至2倍,而TSCCa细胞中VEGF增加至6倍.血清饥饿组在TSCCa细胞中VEGF的活性增加至4倍,明显高于GNM细胞中的2倍.结论:血清饥饿和低氧能显著上调口腔鳞癌细胞VEGF的表达和活性,可能在口腔鳞癌血管形成中起重要作用.
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吸烟致口腔癌发生分子机制的研究
目的:研究吸烟对口腔黏膜细胞的遗传毒性,分析与口腔癌发生的关系.方法:采用单细胞凝胶电泳技术,检测24 例吸烟者和17 例非吸烟者(其中口腔恶性肿瘤12 例,良性肿瘤19 例,10 例健康者)口腔黏膜脱落上皮细胞DNA损伤,按组织病理类型进行分析,观察指标为彗星尾长和彗星率.试验所得数据由SPSS、SAS软件进行统计检验和分析.结果:恶性肿瘤患者的彗星尾长和彗星率均明显高于良性肿瘤患者和健康人,有显著性差异(P＜0.01),良性肿瘤患者与健康者的彗星试验结果无显著差异(P＞0.05),吸烟者的彗星尾长和彗星率均明显高于非吸烟者(P＜0.01).结论:吸烟可导致口腔黏膜细胞DNA损伤,随肿瘤组织病变程度的加重,DNA损伤程度亦加重.组织细胞DNA损伤与口腔恶性肿瘤的发生密切相关.
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吸烟和非吸烟者口腔良恶性肿瘤组织中P53蛋白的表达
目的:研究吸烟与口腔肿瘤组织中P53蛋白表达的关系,探讨吸烟致口腔癌的发病机制.方法:选择22 例吸烟及32 例非吸烟口腔良恶性肿瘤患者的手术切除标本,良性病变切除后其边缘正常组织设为对照组.应用免疫组化技术SP法结合高温高压组织抗原修复,对P53蛋白表达进行检测,按组织病理类型进行分析.实验所得数据由SAS软件进行统计检验.结果:吸烟组P53阳性表达率为90.91%,非吸烟组为46.88%,2 组阳性表达率有显著性差异(P＜0.01).恶性肿瘤的阳性表达率明显高于良性肿瘤和正常组织(P＜0.01),良性肿瘤与正常组织的阳性表达率比较无差异(P＞0.05),恶性肿瘤中,吸烟者P53表达的染色强度及阳性细胞数均明显高于非吸烟者.结论:吸烟对p53基因可产生损害性作用,烟草的刺激可使p53基因发生突变,这可能是香烟致癌的重要机制.本研究结果表明吸烟是诱发人体遗传物质损伤的重要诱变因素之一.
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P33ING1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的:研究P33ING1蛋白表达与口腔鳞状细胞癌发生发展的关系.方法:应用免疫组化检测2004～2006 年收治的30 例口腔鳞状细胞癌组织中的P33ING1表达情况.结果:口腔鳞状细胞癌中P33ING1蛋白表达阳性率为40%(12/30),明显低于对照组的100%(15/15),两者比较差异有显著性(χ2=10.272,P＜0.05).结论:P33ING1蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达下降,提示P33ING1蛋白可能在口腔鳞癌的发生发展中有重要意义.
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保持下颌骨完整性改良联合根治术在中晚期舌癌治疗中的应用
目的: 探讨保留下颌骨完整性的改良舌鳞癌联合根治术的操作要点、适应证及临床效果.方法:在研究舌外肌、舌下腺及下颌骨的特点,以及颌周淋巴引流特点的基础上,选择临床39 例T3-T4舌鳞癌病例,行改良联合根治术,保留下颌骨及牙槽突的完整性.结果:39 例均保存下颌骨及牙槽突的完整性,其中直接拉拢缝合9 例,30 例采用组织瓣修复舌及口底缺损,所有病例均保存良好的咬合功能;术后1 年原发灶复发1 例,3 年原发灶复发9 例,淋巴及远处转移5 例;3 年生存率为(61.72±5.44)%.结论:对于未侵犯下颌骨内侧黏膜的舌鳞癌病例,改良的保留下颌骨完整性的联合根治术能获得良好的生存质量,而不影响对原发灶的控制.
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口腔肿瘤患者手术后早期应用肠内营养的临床观察
目的:观察口腔肿瘤手术后早期应用肠内营养对患者营养状况的影响.方法:选择口腔肿瘤患者60 例,随机分为早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN) 组和传统肠内营养(tradition enteral nutrition,TEN)组,每组30 例.EEN组手术后12～16 h给予能全力行营养支持,TEN组于肠道排气后经口进食.分别测定术前及术后营养相关指标.结果:EEN组术后住院天数及术后8 d体质量、氮平衡、血浆白蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白和淋巴细胞总数等均明显优于TEN(P<0.05).结论:口腔肿瘤患者手术后早期应用肠内营养,能较好的满足患者的营养需求,可改善术后营养状况.
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口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与血管生成的关系
目的:研究口腔鳞癌组织中促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系,探讨Ang-2在口腔鳞癌血管生成中的作用及意义.方法:用免疫组织化SABC法检测41例口腔鳞癌标本(有淋巴结转移者13例)及10例正常口腔黏膜组织中的Ang-2和CD34表达并计数微血管密度.结果:Ang-2在口腔鳞癌组织中阳性表达率为68.29%(28/41),显著高于Ang-2在正常组织中的表达(P＜0.05);Ang-2表达主要集中于癌灶边缘的血管重建区.口腔鳞癌组织中MVD显著高于正常组织(P＜O.01);中分化型的肿瘤MVD值显著高于高分化型的肿瘤(P＜0.05);有淋巴结转移的肿瘤MVD值显著高于无淋巴结转移的肿瘤(P＜0.05).Ang-2表达阳性组中MVD明显高于Ang-2表达阴性组(P＜0.01),Ang-2的表达与MVD呈正相关(P＜0.01).结论:Ang-2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关.
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低氧对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子和MMP-2的影响
目的:研究低氧对体外培养的口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和明胶酶-A(matrix metallloproteinase-2,MMP-2)的影响.方法:分别用酶联免疫吸附实验(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定了低氧处理不同时间段时口腔鳞癌细胞系TSCCa和GNM细胞的细胞中VEGF和MMP-2的活性和mRNA表达情况.结果:低氧处理4 h时,VEGF和MMP-2的活性便显著增加,8 h时达到高,GNM细胞中VEGF和MMP-2分别增加2倍和2.5倍;而TSCCa细胞中VEGF和MMP-2增加的更为明显,分别增加了6倍和4倍.RT-PCR结果显示GNM细胞VEVEGF和MMP-2 mRNA表达水平均较TSCCa细胞高(P＜0.05),低氧处理时在TSCCa细胞中VEGF和MMP-2增加的尤为明显.结论:低氧可通过调节口腔鳞癌细胞VEGF和MMP-2的活性和mRNA的表达在口腔鳞癌血管形成中起重要作用.
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腺病毒介导CD/5-FC系统治疗口腔鳞癌机制的研究
目的:研究腺病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶基因(AdCMVCD)/5-氟胞嘧啶(5-FC)自杀基因治疗口腔鳞癌的作用机制.方法:AdCMVCD/5-FC系统治疗口腔鳞癌细胞(Tca8113细胞株)后分别应用3H-TdR掺入法、流式细胞仪(FCM)、TUNEL法和透射电镜等方法进行检测.结果:与对照组比较,CD/5-FC治疗组3H-TdR掺入率显著下降(P<0.001),且与5-FC的浓度成反比;FCM显示S期比率显著升高(P<0.001),G2+M期比率下降为0(P<0.001),G1/G0期的改变不明显(P>0.05);透射电镜及TUNEL法显示治疗后可观察到明显的细胞凋亡,其凋亡率由治疗前的(4.40±0.87)%上升到(15.80±1.55)%(P<0.001).结论:AdCMVCD/5-FC系统对口腔鳞癌细胞的杀伤作用可能通过抑制DNA的合成、阻滞细胞周期于S期以及诱导细胞凋亡而起作用.
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TGF β1、TGF β2 和TβRⅡ在口腔鳞癌中的表达和意义
目的:探讨转化生长因子TGF β1、 TGF β2及其Ⅱ型受体 TβR Ⅱ与口腔鳞癌发生和发展的关系.方法:采用SABC免疫组化法检测40 例口腔鳞癌术后标本和20 例正常口腔粘膜中TGF β1、 TGF β2及其受体TβRⅡ的表达.结果:口腔鳞癌和正常口腔粘膜中均表达TGF β1、TGF β2和TβRⅡ,但程度不同.与正常口腔粘膜相比,TGF β1 、TGF β2在口腔鳞癌中呈过表达,而TβRⅡ则表达下降.口腔鳞癌临床分期、有无颈淋巴结转移及病理分级与TGF β1、 TGF β2过表达及TβRⅡ表达下降有关.结论:TGF β1 、TGF β2和TβRⅡ可能参与了口腔鳞癌的发生发展及颈淋巴结转移过程,是口腔鳞癌发生发展及预后的一个指标.
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全舌再造的外科技术探讨
目的:探讨全舌切除后实施全舌再造的技术和方法.方法:根据患者具体情况选用预构皮瓣延期全舌再造(3例)或用胸大肌肌皮瓣即刻全舌再造(4例).前者是在舌切除之前,通过预构在供区获得舌的外形,待血循环建立后再以显微外科手术将预构舌转移到缺损区进行舌缺损的修复重建;后者则是舌切除的同时,在转移的肌皮瓣的两侧缘对穿环折形成颌舌沟来获得舌的基本外形,避免组织瓣沉陷导致重建的舌"消失".结果:预构皮瓣延期全舌再造和胸大肌肌皮瓣即刻全舌再造2种方法均能获得理想的舌外形,术后患者发音功能良好.结论:恰当的预构或其他塑形均可获得理想全舌再造的舌的外形.
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口腔癌组织中HIF-1α的表达及其与肿瘤耐药蛋白表达关系的研究
目的:探讨口腔癌中缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及肺耐药蛋白(LRP),DNA拓扑异构酶Ⅱ( TOPOⅡ),谷胱甘肽-s-转移酶-π(GST-π)的表达及其相关性.方法:采用免疫组化(SP法)技术检测57例门腔癌组织中HIF-1α、LRP、TOPOⅡ、GST-π蛋白的表达.结果:HIF-1α、LRP、TOPOⅡ及GST-π蛋白表达阳性率分别为63.16％、45.61％,38.60％和57.90％.HIF-1α的表达与淋巴结转移、临床分期相关,与LRP、GST-π的表达呈正相关关系,而与TOPOⅡ无明显相关性:LRP的表达与临床分期有关,GST-π与淋巴结转移有关.结论:口腔癌缺氧微环境通过HIF-1α影响肿瘤耐药相关蛋白的表达,联合检测为口腔癌的综合治疗方案的制定有临床意义.
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乏氧对人舌鳞癌细胞系Tca8113体外黏附和侵袭能力的影响
目的:研究乏氧及人乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达对舌鳞癌Tca8113细胞系黏附和侵袭能力的影响.方法:将化学合成的siRNA_(HIF-1α)转染入Tca8113细胞后进行常氧或乏氧(1% O_2)培养.实验设以下对照组:空白对照组、脂质体组及非特异性siRNA(siRNA_(Irr))组.采用real time-PCR和Western blot法测定细胞中HIF-1α mRNA表达和蛋白含量,并分别检测HIF-1α基因干扰前后细胞对细胞外基质(ECM)的黏附与侵袭力.结果: 乏氧能够诱导Tca8113细胞的黏附与侵袭力增加.乏氧培养条件下,HIF-1α的表达上调主要发生在蛋白水平.siRNA_(HIF-1α)转染后常氧或乏氧培养24 h, HIF-1α mRNA表达显著下调,与各对照组相比有统计学意义(P<0.01),Tca8113细胞内HIF-1α蛋白含量亦显著降低.无论在常氧还是乏氧培养条件下,siRNA_(HIF-1α)转染的Tca8113细胞黏附力与各对照组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01);侵袭力也显著降低(P<0.01).乏氧条件下siRNAHIF-1α转染的Tca8113细胞黏附力和侵袭力下降程度高于常氧培养[(36.4±2.7)% vs (26±2.35);(44.2±2.2)% vs (35±1.75), P<0.01)].结论: 化学合成的靶向HIF-1α的siRNA能够下调Tca8113细胞中HIF-1α基因的表达,降低细胞对ECM的黏附和侵袭力,可能成为抑制肿瘤转移的基因治疗的新途径或新靶点.
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Livin和PCNA在口腔鳞癌中的表达及意义
采用免疫组织化学Max- VisionTM法检测48 例口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜中Livin和PCNA蛋白的表达,分析两者间相关性,探讨可能的意义.结果显示口腔鳞癌组织中Livin和PCNA呈高表达,Livin的表达与PCNA呈正相关(rs=0.398,P=0.016).提示Livin可能与口腔鳞癌的发生、发展有关,Livin可能抑制癌细胞凋亡、促进癌细胞增殖.
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脱细胞真皮基质黏膜组织补片在口腔肿瘤切除术后组织缺损修复中的应用
在口腔颌面外科领域,用于修复皮肤或黏膜缺损的方法主要是采用皮瓣或游离皮片的自体组织移植.
