首页 > 文献资料
-
rassfia和survivin在胃癌中的表达及相互作用
目的 检测胃癌组织、癌旁正常组织中rassfia基因和survivin基因的表达情况,探讨两者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法 用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测49例胃癌组织、20例癌旁正常组织中的rassfia和survivin mRNA的表达情况.结果 rassfia在胃癌组织中的转录表达缺失率为51%(25/49),在正常组织中完全表达,其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移与否及TNM分期相关(P<0.05),但与其组织学类型无相关性.survivin在胃癌组织中转录表达率为65.3%(32/49),在正常组织中无阳性表达,其表达与胃癌分化程度、淋巴结转移与否相关(P<0.05),但与其TNM分期和组织学类型无相关性.结论 raasfia基因是胃癌的相关抑癌基因,在胃癌中存在表达缺失;survivin作为癌基因在胃癌组织中表达上调.rassfia的表达缺失和survivn的表达上调具有相关性,两者共同参与了胃癌的发生和发展.
-
RASSFIA基因对胃癌细胞自噬的影响
目的 探讨RASSFIA基因对胃癌细胞自噬的影响情况及其可能的机制.方法 通过基因重组技术已构建了高表达RASSF1A基因的人胃癌SGC-7901细胞株,然后采用聚合酶链反应(PCR)技术检测SGC-7901细胞转染RASSF1A基因前后自噬BECLIN-1基因mRNA表达情况,并使用流式细胞仪检测SGC-7901细胞转染RASSF1A基因前后凋亡情况.结果 胃癌SGC-7901细胞转染了RASSF1A基因后,凋亡增加,BELINE 1表达下降.结论 RASSFIA基因对胃癌细胞自噬有负调控作用.
-
5-氮杂-2'-脱氧胞苷逆转RASSF1A基因甲基化对人乳腺癌MCF-7细胞的影响
目的:探讨启动子甲基化对乳腺癌MCF-7细胞RASSF1A基因的作用及5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对启动子甲基化的影响,为临床治疗乳腺癌奠定理论基础.方法:用1,3,5,7,9 μmol/L不同浓度的5-Aza-CdR处理MCF-7乳腺癌细胞株,通过MTT检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株存活率的影响;建立5 μmol/L,10 μmol/L的浓度梯度流式细胞仪检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株生长周期及凋亡率的影响,MSP(甲基化PCR)检测5-Aza-CdR处理前后RASFF1A抑癌基因的甲基化状态,RT-PCR检测处理前后抑癌基因RASSF1A mRNA表达情况.结果:5-Aza-CdR抑制体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞周期停滞在G0/G1期,呈浓度依赖性.经5-Aza-CdR处理人乳腺癌MCF-7细胞后,MSP检测RASSF1A基因发生了甲基化,RT-PCR检测RASSF1AmRNA恢复了表达.结论:RASSF1A基因启动子甲基化是导致其失活的主要原因,5-Aza-CdR可以逆转乳腺癌细胞株MCF-7细胞RASSF1A基因启动子甲基化状态,使其重新表达.
关键词： MCF-7细胞 rassfia基因 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 -
5-氮杂胞苷抑制乳腺癌细胞Bcap-37增殖及逆转RASSF1A基因甲基化作用
背景与目的:探讨5-氮杂胞苷对人乳腺癌细胞Bcap-37细胞增殖的抑制作用及作用机制.材料与方法:不同浓度的5-氮杂胞苷与Bcap-37细胞共培养后,应用细胞计数法检测Bcap-37细胞生长的情况;应用甲基化特异性PCR法(Methylation special PCR,MSP)检测5-氮杂胞苷作用前后RASSFIA基因甲基化、非甲基化状态的改变;采用逆转录RCR检测RASSFIA基因的mRNA表达.结果:当5-氮杂胞苷大于5.00μmol/L剂量时对细胞生长呈浓度依赖抑制作用(P＜0.01);5-氮杂胞苷作用4 d后对Bcap-37细胞RASSFIA基因有去甲基化作用;细胞Bcap-37 mRNA表达明显增强.结论:特异性甲基转移酶抑制剂5-氮杂胞苷能较好地逆转Bcap-37细胞RASSFIA基因异常甲基化,诱导RASSFIA基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长.
