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CTGF与低氧性肺血管重构的关系及波生坦的调控作用
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺内的表达及波生坦的调控作用.方法 用全自动调节的低压低氧舱复制HPH大鼠模型,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度.结果 实验结果发现CTGF在对照组大鼠的肺小动脉壁、支气管上皮细胞和肺泡内皮细胞有基础量的表达,且低氧3周组及安慰剂组肺动脉CTGF的表达显著增多;波生坦干预后肺小动脉壁CTGF蛋白表达显著降低.结论 CTGF与HPH肺血管重构密切相关;波生坦下调CTGF表达可能是其改善肺血管重构的重要机制之一.
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血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞产生结缔组织生长因子
目的研究血管外膜成纤维细胞(AF)能否产生结缔组织生长因子(CTGF),以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对CTGF的影响.方法组织贴片法培养WKY大鼠主动脉AF,经AngⅡ(10-7～10-9mol/L)处理,应用免疫细胞化学和Western blot的方法,观察CTGF的表达,及AT1受体阻断剂氯沙坦和AT2型受体阻断剂PD123319干预后的CTGF表达.结果免疫细胞化学显示AF表达CTGF,AngⅡ可以诱导AF以及其上清液中CTGF表达增加.Western blot显示AngⅡ诱导CTGF表达呈剂量和时间依赖性.10-7mol/LAngⅡ刺激24 h诱导AF产生CTGF作用强.AngⅡ诱导CTGF表达增加作用可以被氯沙坦阻断,而不受PDl23319影响.结论AngⅡ通过AT1受体诱导CTGF合成.
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TGF－β1和C TGF与急性冠状动脉综合征危险度分层的关系
目的：通过测定急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中转化生长因子β1（TGFβ1）和结缔组织生长因子（CTGF）的水平，探讨TGFβ1和CTGF与ACS危险度分层的关系。方法选择因胸痛入院的患者100例。所有患者进行危险分层。血清TGFβ1和CTGF水平采用酶联免疫吸附法检测。测得的数据应用SPSS 17．0统计软件包进行分析。结果血清TGFβ1浓度在中危组、高危组均较低危组降低，差异有统计学意义（P＜0．05）；血清CTGF浓度在低危组、中危组、高危组依次升高，两两比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血清TGFβ1、CTGF水平在不同危险度分级间比较有差异，说明TGFβ1、CTGF能作为评价心脏恶性事件危险性的相关指标。
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新型雌激素受体β信号通路调节因子的分离及鉴定
目的:利用酵母双杂交技术筛选与ERβ相互作用的蛋白,为进一步研究ERβ的功能奠定基础.方法:从乳腺cDNA文库中钓取ERβ-AF1 cDNA,构建诱饵蛋白载体pAS2-1-ERβ-AF1,利用酵母双杂交筛选技术,在乳腺cDNA文库中筛选与ERβ-AF1相互作用的蛋白.将含有pACT2-候选基因的酵母菌与含有pAS2-1-ERβ-AF1的酵母菌进行交配实验,利用LacZ报告基因检测ERβ-AF1与候选蛋白之间是否存在相互作用.然后将ERβ-AF1和候选蛋白分别构建到pGEX-KG和pET-28a上,并纯化GST-ERβ-AF1和His-候选蛋白融合蛋白,利用GST沉淀实验进一步验证ERβ-AF1和候选蛋白的体外相互作用.结果:所获取的候选蛋白为CTGF,是CCN 多肽家族成员.交配实验表明,CTGF与ERβ-AF1特异相互作用,而不与空载体或BRCT1对照相互作用.GST沉淀实验进一步验证,CTGF与ERβ、ERα均存在相互作用,但与CTGF同源性较高的NOV蛋白却不与ERβ、ERα结合.结论:CTGF和ERβ存在特异的相互作用.
关键词： 结缔组织生长因子(CTGF) 受体 雌激素 相互作用 GST沉降试验 -
结缔组织生长因子对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞释放IL-17A的影响
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞(16HBE)表达白介素17A(IL-17A)水平的影响.方法 采用0、12.5、25、50、100 μg/ml石英粉尘染毒人支气管上皮细胞(16HBE)24、48 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,以荧光定量PCR方法检测细胞内CTGF mRNA相对表达水平;用CTGF siRNA干扰16HBE细胞12h后,加入0、25、50μg/ml石英粉尘染毒48 h,并设同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞为对照组,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(EHSA)检测细胞上清液中IL-17A的含量.结果 与24 h染尘组比较,石英粉尘染毒16HBE细胞48 h后细胞毒性作用更明显,其细胞存活率随石英粉尘浓度的增加逐渐降低(P＜0.05);同时细胞内CTGF mRNA相对表达水平和细胞分泌IL-17A的水平均显著升高(P＜0.05),且呈剂量-效应关系,50μg/ml染毒组细胞内表达CTGF mRNA和分泌IL-17A的水平达到高;与同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞相比,25、50μg/ml石英粉尘诱导CTGF siRNA干扰组细胞分泌IL-17A的水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制CTGF可显著降低石英粉尘诱导16HBE细胞表达IL-17A的水平,提示CTGF可能参与调节石英粉尘致肺部炎性及纤维化的反应过程.
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甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的防护作用
目的 探讨甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的保护作用.方法 采用两次经尾iv阿霉素方法建立大鼠肾小球硬化模型.实验随机分为3组,模型组、甘草甜素治疗组和对照组.检测各组大鼠第4、6、8周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(TC)和白蛋白(Alb).各组取肾皮质进行光镜等组织病理学检测.应用免疫组织化学方法检测肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达.采用标准曲线法进行荧光定量PCR检测肾组织内TGF-β1、CTGF和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达.结果 甘草甜素治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC和Alb等指标与模型组相比较均有不同程度改善(P<0.05).肾小球硬化程度治疗组明显轻于模型组.治疗组与模型组比较肾组织内TGF-β1和CTGF蛋白表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P<0.05).治疗组与模型组比较TGF-β1、CTGF和TIMP-1 mRNA表达均有不同程度降低.表达峰值下降(P<0.05).结论 从蛋白和mRNA水平同时证实甘草甜素对TGF-β1、CTGF和TIMP-1的表达有明显的抑制作用,证实甘草甜素对大鼠肾小球硬化有早期保护作用.
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姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞增殖及促纤维化细胞因子表达的影响
目的:观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响.方法:原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液(PDF)PDF(1.5％、2.5％、4.25％)组和4.25％ PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80 μmol/L)组,采用CCK-8、real time RT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响.结果:高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF.不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变.结论:姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化.
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结缔组织生长因子的研究进展
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是即刻早期基因CCN家族成员.CTGF在人类多种组织器官中广泛表达,即发育与分化、雌性生殖系统、血管生成、伤口修复、纤维变性病变、炎性病变、肿瘤的发生发展、骨的形成与修复等多种生物学过程中起重要的作用.在机体内几乎全部类型的成纤维细胞中诱导CTGF表达的主要因子为TGF-β.TGF-β可通过多种信号途径诱导CTGF表达,主要有4种途径,其中重要的是Smad介导的TGF-β1途径.CTGF的生物学功能与作用机制非常复杂,本文将对CTGF的基本结构、表达调控、影响因素以及生物学功能研究进展进行综述,为CTGF全面解析奠定基础.
关键词： 结缔组织生长因子(CTGF) TGF-β信号途径 生物学功能 -
食管癌中CTGF,Cyr61表达与相关因素分析
目的 探讨人食管癌组织中结缔组织生长因子(CTGF),富含酪氨酸61(Cyr61)表达及其与相关因素的关系.方法 采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色法对186例食管癌患者的食管癌组织和癌旁正常食管组织中CTGF,Cyr61表达水平进行检测,并进行Logistic回归分析.结果 与正常食管组织比较,食管癌组织中CTGF,Cyr61mRNA(5.29±5.12,7.13±4.26)均表达上调(P=0.000),蛋白均高表达(20.83±8.20,16.79±6.81)(P=0.000);多因素Logistic回归分析显示:吸烟,浸润深度是CTGF mRNA表达的危险因素(P<0.01);吸烟、淋巴结转移、家族史、肿瘤大小、病理分级是CTGF蛋白表达的危险因素(P<0.05);淋巴结转移、肿瘤大小、浸润深度是Cyr61 mRNA表达的危险因素(P<0.05);淋巴结转移、病理分级、浸润深度是Cyr61蛋白表达的危险因素(P=0.001).结论 CT-GF、Cyr61在食管癌发展过程中起重要作用,其可能成为基因治疗的重要靶点.
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补肾活血中药对肾小球肾炎大鼠肾组织TGF-β_1及CTGF表达影响
目的 探讨补肾活血中药对肾小球肾炎大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β_1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 选取6月龄Wister健康雄性大鼠40只,对其中30只大鼠建立肾小球肾炎大鼠模型,并将此30只造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组和盐酸贝那普利组,每组10只,选取另10只未建模大鼠作为对照组;对照组和模型组均给予等量生理盐水灌胃,中药组给予补肾活血中药灌胃,盐酸贝那普利组给予西药盐酸贝那普利灌胃,治疗8周后,测定各组24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐水平,处死后采用免疫荧光化学法检测TGF-β_1和CTGF蛋白相对表达量.结果 干预过程中模型组有1只大鼠死亡;模型组、中药组和盐酸贝那普利组大鼠24h尿蛋白分别为(96.58±10.32)、(49.76±9.82)和(50.30±10.02) mg/24h,血尿素氮分别为(10.82±0.59)、(5.98 ±0.57)和(6.03±0.52) mmol/L,血肌酐分别为(33.54 ±5.32)、(17.89 ±5.17)和(17.96 ±5.03)μmol/L,均高于对照组的(10.38 ±2.17) mg/24h、(4.01 ±0.37) mmol/L、(2.55±0.71) μmol/L(均P＜0.05),且中药组和盐酸贝那普利组24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐水平均低于模型组(均P＜0.05),而中药组和盐酸贝那普利组各指标水平差异均无统计学意义(均P ＞0.05);模型组、中药组和盐酸贝那普利组大鼠TGF-β_1免疫荧光相对含量分别为(5.296 ±0.124)、(0.568 ±0.156)和(1.697±0.468),CTGF免疫荧光相对含量分别为(5.347±1.285)、(1.485±0.466)和(1.078±0.327),均高于对照组的(0.035±0.007)和(0.017±0.004)(均P＜0.05),且中药组和盐酸贝那普利组TGF-β_1和CTGF免疫荧光相对含量均低于模型组(均P＜0.05),中药组TGF-β_1免疫荧光相对含量低于盐酸贝那普利组(t =7.237,P＜0.001),而2组CTGF免疫荧光相对含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾活血中药可明显降低肾小球肾炎大鼠实验室相关指标,抑制TGF-β_1和CTGF表达水平.
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食管癌患者CTGF基因mRNA表达及预后分析
目的 检测人食管癌组织中结缔组织生长因子(CTGF)基因mRNA和蛋白表达水平,了解食管癌患者术后生存情况及其影响因素.方法 运用实时定量PCR技术测定186例食管癌患者的癌组织及配对的癌旁组织中CTGF基因mRNA和蛋白的表达水平,采用Kaplan-Meier单因素与Cox多元回归进行生存分析.结果 食管癌组织中CTGF mRNA表达水平(5.29±5.12)明显高于其配对的癌旁组织(8.63±5.12)(t=10.112,P=0.0000);食管癌组织CTGF蛋白表达水平(20.83±8.20)明显高于其配对的癌旁组织(4.52±4.53)(t=23.820,P=0.0000);Kaplan-Meier 法生存分析结果显示,CTGF mRNA及CTGF蛋白的表达水平、性别、家族史、浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度与患者的生存率明显相关;Cox回归分析结果显示,CTGF mRNA的表达水平、CTGF蛋白的表达水平、性别、家族史、淋巴结转移、分化程度是影响食管癌患者生存率的独立危险因素.结论 食管癌组织中CTGF的高表达可能影响食管癌患者术后的生存,其可作为食管癌患者预后的一个评价指标,并可能成为基因治疗的一个作用靶点.
关键词： 结缔组织生长因子(CTGF) 食管癌 实时定量PCR 生存分析 -
胡芦巴多糖A2对大鼠肾小球系膜细胞CTGF表达的影响
目的 探讨胡芦巴多糖A2含药血清对大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质(ECM)沉积及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 制备胡芦巴多糖A2含药血清,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,观察胡芦巴多糖A2血清对大鼠肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白(FN)、胶原(Col)Ⅳ、TGF-β1和CTGF的影响.结果 与高糖培养基组比较,A2组FN、ColⅣ含量明显下降;TGF-β1和CTGFmRNA表达明显下调.结论 胡芦巴多糖A2可通过下调CTGF表达,减少高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞FN、ColⅣ的分泌,从而抑制ECM积聚.
关键词： 胡芦巴多糖A2 肾小球系膜细胞 结缔组织生长因子(CTGF) -
厄贝沙坦联合黄芪注射液对老年糖尿病肾病患者结缔组织生长因子的影响
目的：观察厄贝沙坦＋黄芪注射液对老年糖尿病肾病（DN）患者的血清及尿液中结缔组织生长因子（ CTGF）的影响及临床意义。方法早期 DN 患者据治疗方案随机分为厄贝沙坦组、黄芪注射组、厄贝沙坦＋黄芪注射组和对照组各28例。比较4组治疗疗效、血糖、肾功能相关指标及血清、尿液 CTGF 水平差异。结果4组治疗有效率有显著差异（χ2＝29．97，P＜0．01），厄贝沙坦＋黄芪组有效率高；治疗前4组空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、血清 CTGF 及尿液 CTGF 水平无统计学差异（ P＞0．05），而治疗后4组FPG（F ＝10．24，P＜0．01）、HbA1c（F ＝9．873，P＜0．01）、UAER（F ＝39．68，P＜0．01）、Scr（ F ＝13．43，P＜0．01）、血清 CTGF（ F ＝64．24，P＜0．01）、尿液CTGF（F ＝49．53，P＜0．01）均有显著差异，且均为对照组水平高，厄贝沙坦＋黄芪组低。结论厄贝沙坦联合黄芪注射液能够显著降低 DN 老年患者的血清、尿液 CTGF 含量，对于 DN 的疗效更佳。
关键词： 厄贝沙坦 黄芪注射液 糖尿病肾病(DN) 结缔组织生长因子(CTGF) -
苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用
目的 观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用.方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只.采用STZ腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.分组造模后灌胃给药4周,检测空腹血糖、24 h尿微蛋白量、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体结合蛋白(AGTRAP)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达等指标.结果 经苁归益肾胶囊治疗4周后,大鼠24h尿蛋白、空腹血糖及AngⅡ的水平均明显低于模型组(P＜0.05).结论 苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应,与抑制大鼠肾组织中AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ的水平有关.
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慢性乙型肝炎患者肝组织胶原与血清多肽生长因子测定的临床评价
目的:探讨慢性乙型肝炎患者肝组织胶原含量(gepatic collagen content)、血清结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of MMP-1,TIMP-1)水平的变化、临床诊断价值以及与肝损害程度的关系.方法:本文将80例慢性乙型肝炎患者按不同的病情分为轻度组(31例),中度组(20例)和重度组 (29例)三组进行研究.设体检健康人34名作为正常对照组.肝组织胶原含量采用切片比色法测定;血清TGF-β1水平采用RIA;CTGF、PDGF、TIMP-1及MMP-9水平均用ELISA.并将测定结果进行统计学分析.结果:患者肝组织切片胶原含量轻度组显著高于正常对照组(P<0.05),中度组和重度组均非常显著地高于正常对照组(P均<0.01),且两组间均后组显著高于前组(P<0.05,P<0.01).TIMP-1和 MMP-9水平除轻度组水平变化不显著(P>0.05)外,中及重度两组水平的变化同本文胶原含量.CTGF、PDGF和TGF-β1三项生长因子水平则轻度组前两项与正常对照组比较有显著性升高(P<0.05),后一项较正常对照组无显著性差异(P>0.05);中度及重度组三项指标均较正常对照组升高非常显著(P均<0.01).三组患者间两两比较均呈递增性升高,差异均较显著(P<0.05,P<0.01).本文取重度组的胶原含量与两组酶类数据和CTGF、PDGF和TGF-β1三项生长因子水平进行了相关性分析,结果均呈显著正相关(r=0.572,P<0.01;r=0.612,P<0.01);(r=0.612,P<0.01;r=0.545,P<0.01;r=0.611,P<0.01).结论:六项实验室项目水平的变化与肝损害的程度关系密切,这些测定对于了解肝病的进展和病理机制有一定帮助.
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银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠肺组织结缔组织生长因子表达的影响
目的 观察银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、强的松组(C组)和银杏叶提取物干预组(D组),每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃.每组分别于7,14和28 d随机处死8只大鼠,制备肺组织切片,用免疫组化SABC法分别检测各时间点各组大鼠肺组织中的CTGF的表达.结果 与A组比较,各时间点B、C、D组CTGF表达均显著增高(P＜0.01).与B组比较,各时间点,C、D各组CTGF表达均低于B组(P＜0.01或P＜0.05).结论 CTGF可能在肺泡炎、肺纤维化的发生发展过程中起着重要的作用,其表达程度与肺纤维化的程度密切相关;银杏叶提取物可能通过抑制CTGF的表达对肺组织起着修复及保护作用.
关键词： 肺纤维化 结缔组织生长因子(CTGF) 银杏叶提取物 -
补肾活血汤对SD大鼠骨折愈合过程中结缔组织生长因子表达的影响
目的:探讨补肾活血法对SD大鼠骨折愈合过程中结缔组织生长因子表达的影响.方法:清洁级SD大鼠40只,6月龄,随机分为对照组(A组)及补肾活血汤组(B组),建立骨折模型.A组大鼠灌胃蒸馏水,B组大鼠灌胃补肾活血汤溶液,灌胃给药容积为10 mL/kg.造模后第3、7、14、21天,每组随机选取5只大鼠,切取骨痂标本,采用RT-PCR法和Western-blot法分别检测结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA和蛋白质的表达.结果:结果显示,A组术后3天、7天及14天的CTGF mRNA和蛋白的表达逐渐增强,至21天表达下降,与术后14天比较,差异有统计学意义(P＜0.05).术后3天,B组CTGF mRNA和蛋白无表达,术后7天、14天及21天,B组的CTGF mRNA和蛋白的表达逐渐增强,术后21天与术后14天比较,差异有统计学意义(P＜0.05).术后21天,B组较A组的CTGF mRNA和蛋白的表达均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾活血能够促进骨折愈合过程中结缔组织生长因子蛋白和mRNA表达,从而促进骨折愈合.
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肾脏组织中TGF-β1和CTGF对NF-κB基因调控的影响
目的 研究阿霉素肾病大鼠模型中核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子β1(TGF-β 1)和结缔组织生长因子(CTGF)的浓度与病理变化的意义,探讨其参与肾病综合征的发病机制.方法 36只大鼠随机分成两组:对照组、模型组,每组各18只.模型组采用尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及血清肾功能指标,研究各组大鼠肾组织病理学改变,采用免疫学方法(ELISA)检测NF-κB、TGF-β1及CTGF浓度的变化.结果 ①模型组于第2、4、6周尿蛋白定量均高于同期对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.01).第2、4、6周时模型组血尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)、胆固醇(TC)水平均高于同期对照组(P＜0.01).②肾组织病理学提示随时间延长,肾病病理进展.③模型组第2、4、6周NF-κB、TGF-β1和CTGF浓度结果均高于同期对照组(P＜0.01).结论 NF-κB、TGF-β1和CTGF浓度增高是肾小球硬化发生发展的重要因素,三者共同促进细胞外基质(ECM)的积聚,造成肾小球硬化.阻断NF-κB、TGF-β1和CTGF可能成为延缓肾小球硬化的治疗手段.
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结缔组织生长因子及抗体对体外培养鸡滑膜细胞增殖活性的影响
目的:研究不同浓度结缔组织生长因子(CTGF)及其抗体对鸡肌腱滑膜细胞增殖活性的影响.方法:以来亨鸡屈趾肌腱腱周滑膜组织为材料,经体外分离、培养和鉴定后,加入不同浓度的CTGF(浓度为0,5,10,20,50,100,200,500 ng/ml)及CTGF抗体(浓度为0,1,2,4,8,16,32,64 μg/ml)分组培养滑膜细胞,并以CCK-8染色法检测滑膜细胞的增殖情况.结果:滑膜细胞增殖在CTGF浓度为5 ng/ml至200 ng/ml时,呈逐步递增趋势,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05);而在200 ng/ml及500 ng/ml浓度组间差异无统计学意义(P＞0.05),加入浓度为4,8,16,32 μg/mlCTGF抗体时,滑膜细胞增殖呈逐步递减趋势,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05);而CTGF抗体浓度为0,1,2 μg/ml和浓度为32,64μtg/ml时,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CTGF可促进体外培养的鸡肌腱滑膜细胞增殖,佳浓度为200 ng/ml;CTGF抗体对滑膜细胞增殖活性可产生一定程度的抑制作用.
关键词： 结缔组织生长因子(CTGF) 滑膜细胞 增殖 -
青蒿琥酯对糖尿病大鼠肾脏CTGF及TGF-β1表达的影响
目的:探讨青蒿琥酯(Art)对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法:雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组(DN模型组)、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组.12周末观察大鼠尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG),免疫组化观察肾脏CTGF和TGF-β1的表达.结果:各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达:DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组(P＜0.01),两组Art治疗组均低于DN模型组(P＜0.01),Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组(P＜0.05).结论:青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用.
