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生脉散合胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒52例
目的 观察生脉散合胰岛素治疗糖尿病酮酸中毒的疗效.方法 将104例患者随机分为两组,对照组给予静脉滴注胰岛素、补液、补钾等,并针对诱因治疗.治疗组在上述治疗的基础上加用以生脉散为基础方的中药.结果 糖尿病酮症酸中毒配合生脉散治疗明显优于单纯胰岛素治疗.
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白虎加人参汤加减治疗糖尿病酮症酸中毒15例
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,也是内科常见的急症之一.笔者2002年9月～2006年10月采用白虎加人参汤加减配合注射胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒15例,获得满意疗效.现报告如下.
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自拟补气滋阴方联合强化胰岛素方案治疗糖尿病酮症酸中毒临床研究
目的 观察自拟补气滋阴方联合强化胰岛素方案治疗糖尿病酮症酸中毒临床效果并探讨其机制.方法 将100例糖尿病酮症酸中毒患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,各50例.对照组采用强化胰岛素方案,治疗组在此基础上加用自拟补气滋阴方辅助治疗.结果 治疗组总有效率为94.00％,明显高于对照组的74.00％(P＜ 0.05);观察组患者血糖复常时间、尿酮消失时间及酸中毒消失时间均显著短于对照组(P＜0.05);两组治疗后中医证候积分均显著优于治疗前(P＜0.05);两组比较,治疗组患者治疗后中医证候积分显著优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后血糖指标水平均显著低于治疗前(P＜0.05);两组比较,治疗组较对照组改善更加显著(P＜0.05).两组治疗后血清离子指标和肾功能指标水平均显著优于治疗前(JP＜0.05);治疗组患者均显著优于对照组(P＜0.05).结论 自拟补气滋阴方联合强化抗胰岛索方案治疗糖尿病酮症酸中毒可显著减轻临床症状体征,加快病情康复进程,调节血糖和血清离子水平,并有助于改善肾脏功能.
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中西医结合治疗糖尿病酮症酸中毒临床观察
目的 探究并分析中西医结合治疗糖尿病酮症酸中毒急症的疗效及并发症.方法 选取100例糖尿病酮症酸中毒急症患者作为临床研究对象,随机分为对照组和观察组,各50例.其中对照组患者采取单独的西药治疗,而观察组采取中西医结合治疗的方案.观察两组患者的临床疗效及并发症发生情况.结果 治疗后观察组患者尿酮体消失时间及7h内RI用量稍低于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组血糖降至13.9 mmol/L时间及24内RI用量与对照组比较差异显著(P＜0.05);观察组总有效率明显高于对照组;治疗后两组患者血钠、血钾、二氧化碳结合力均较治疗前增加,且观察组治疗后增加幅度更大(均P＜ 0.05).讨论 中西医结合治疗应用于糖尿病酮症酸中毒中效果显著,较单独西药疗效明显提高,能较快的降低患者的血糖,并减少胰岛素的用量.
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益气健脾和胃法治疗糖尿病酮症酸中毒临床观察
目的 观察益气健脾和胃法治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效.方法 将患者随机分为两组,对照组小剂量注入胰岛素、补液、补充电解质,抗感染,去除诱因；治疗组在对照组基础上应用益气健脾和胃自拟方加减.结果 治疗组控制血糖、降尿酮、纠正酮症酸中毒的时间均短于对照组,其临床疗效优于对照组.结论 糖尿病酮症酸中毒在西医治疗基础上加用益气健脾和胃法治疗可获得更好的疗效.
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酮症酸中毒伴呼吸心脏骤停的中西医结合急救与护理
糖尿病酮症酸中毒为临床常见的糖尿病急症,临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点,延误诊断及缺乏合理治疗可造成患者死亡.笔者应用中西医结合疗法成功治愈1例糖尿病酮症酸中毒伴发呼吸心脏骤停的患者.现报告如下.
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糖尿病酮症酸中毒患者20例的急救及护理
糖尿病酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症,也是糖尿病的急性并发症,为内科常见急病之一.一旦发生,积极正确有效的治疗是急救的关键,而恰当的护理又是抢救成功的重要环节.
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糖尿病酮症酸中毒的急救与护理
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者的主要死亡原因,也是急诊科常见的危重症之一[1].该病除了及时正确的抢救治疗外,仔细的病情观察和积极有效的护理配合是抢救患者生命、促进患者康复和预后的关键.现将笔者对19例酮症酸中毒患者的急救护理体会介绍如下.
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28例糖尿病酮症酸中毒护理
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症,主要是体内胰岛素缺乏而引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要病变的综合征,病情严重,病死率较高.应采取及时有效的救治措施,而规范的护理在病情的转归过程中起着举足轻重的作用.现将其临床护理体会介绍如下.
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糖尿病酮症酸中毒从湿热辨治
本文从湿热辨治糖尿病酮症酸中毒,具体分为湿热内阻伴气阴两伤、湿热内阻伴阴津亏虚、湿热内阻伴气机不畅三型论治.
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健脾益气温阳方对糖尿病酮症酸中毒患者血清炎性因子影响的研究
目的 观察健脾益气温阳方对糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平的影响并探讨其作用机制.方法 116例患者随机分为两组,均给予常规治疗方案,观察组常规治疗基础上口服中药汤剂健脾益气温阳方治疗.观察两组治疗前后的临床症状及血清炎性细胞因子水平并进行比较分析.结果 两组治疗前空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINs)以及胰岛素敏感指数(ISI)水平差别均不大(均P＞ 0.05).治疗后两组FBG、FINs水平均较治疗前明显降低(均P＜ 0.05),而ISI水平相比治疗前增高(P＜0.05);治疗后观察组FBG、FINs相比对照组明显降低(均P＜ 0.05),而ISI则较对照组增高(JP＜0.05).两组治疗前C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均差别不大(均P＞0.05).治疗后两组CRP、IL-6以及TNF-α水平均较治疗前降低(均P＜ 0.05);治疗后观察组CRP、IL-6以及TNF-α水平相比对照组均降低(均P＜ 0.05).与对照组比较,观察组治疗后痊愈人数明显增加,无效人数明显减少(P＜0.05).结论 健脾益气温阳方可有效改善糖尿病酮症酸中毒患者的临床症状,降低机体炎症细胞因子水平,对抑制炎症反应有着积极的作用.
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黄芪注射液治疗糖尿病酮症酸中毒34例临床观察
目的观察黄芪注射液治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效.方法将68例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为治疗组与对照组,两组均予西医常规治疗,治疗组加用黄芪注射液静滴.结果治疗组疗效优于对照组.结论黄芪注射液是治疗糖尿病酮症酸中毒的有效药物.
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高敏C反应蛋白与细胞因子检测对2型糖尿病酮症酸中毒患者感染关系的探讨
目的 探讨2型糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并感染时高敏C反应蛋白(hs-CRP)与细胞因子检测对病情判断的意义.方法 选择2型糖尿病DKA合并感染患者52例为观察组,对照组选择健康体检人群30例,入选后分别检测2组对象的hs-CRP、白细胞(WBC)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ).结果 观察组治疗前hs-CRP及WBC较对照组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),治疗后较治疗前明显下降(P＜0.05),但治疗后hs-CRP及WBC与对照组相比差异并无统计学意义(P＞0.05).观察组治疗前IL-6、TNF-α、1L-8、IFN-γ较对照组明显升高(P＜0.05),治疗后IL-6、IL-8、IFN-γ及TNF-α较治疗前均明显下降(P＜0.05).但治疗后IL-6、IL-8、IFN-γ及TNF-α与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).hs-CRP与IL-6、IL-8、IFN-γ及TNF-α呈正相关(P＜0.05);WBC与IL-6、IL-8呈正相关(P＜0.05),但与IFN-γ及TNF-α无明显相关性(P＞0.05).结论 Hs-CRP与IL-6、IL-8、IFN-γ及TNF-α有较好的相关性,有助于对DKA合并感染患者治疗效果进行动态监测.
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DKA患者C肽水平与中枢神经损伤的关系分析
目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者C肽(C-P)水平与中枢神经损伤的关系.方法 选取2013年2月至2015年2月医院收治的DKA合并中枢神经损伤患者29例作为合并中枢神经损伤组,选取同期入院治疗的DKA患者35例及单纯糖尿病患者39例分别作为单纯DKA组、对照组.合并中枢神经损伤组和单纯DKA组均给予对症治疗,测定两组治疗前及治疗3、7d空腹C-P(FC-P)、餐后2hC-P(2hC-P)水平,并与对照组比较,分析FC-P、2hC-P与中枢神经损伤的关系.结果 合并中枢神经损伤组和单纯DKA组治疗后FC-P、2 h C-P水平明显高于本组治疗前,低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);合并中枢神经损伤组治疗前及治疗3、7 d FC-P、2 h C-P水平均低于单纯DKA组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示FC-P、2 h C-P水平与中枢神经损伤呈负相关(r=-0.418、-0.527,P<0.05).结论 低C-P、2 h C-P水平与DKA合并中枢神经损伤发生有一定关系.
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35例糖尿病酮症酸中毒诊疗体会
目的 总结糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊疗经验,提出防治措施,降低DKA发病率.方法 回顾性分析2015年4月至2018年7月该院收治的35例DKA患者临床资料,分析诱因并总结救治经验.结果 35例患者中28例发病与治疗因素有关,2例与饮食因素有关,17例伴有感染因素,7例有家族史;经过治疗后34例患者康复,1例死亡.结论 引起DKA的诱因复杂多变,症状隐匿,病情危重,比较容易误诊误治.DKA的防治是一项复杂的系统工程,需要医生和患者通力合作、科学应对.
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1型糖尿病酮症酸中毒液体复苏疗效观察
目的 观察1型糖尿病酮症酸中毒患儿扩容治疗后24~48 h匀速补液的安全性及疗效观察.方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院儿科2013年7月至2015年12月符合1型糖尿病酮症酸中毒患儿40例,均进行扩容治疗后,给予小剂量胰岛素治疗,将其随机分为研究组及对照组,每组各20例,研究组按照匀速输入,对照组按照先快后慢的方式补液,观察2组患儿脑水肿发生率、尿酮下降情况.结果 经治疗后,研究组未发生脑水肿,对照组2例发生脑水肿,发生率为20.0%,明显高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组与对照组尿酮转阴时间分别为(19.2±8.1)、(25.2±3.6)h,差异有统计学意义(P<0.05).结论 1型糖尿病酮症酸中毒匀速补液脑水肿的发生率低,安全性更高.
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静脉血气分析在糖尿病酮症酸中毒的临床价值
目的：通过比较糖尿病酮症酸中毒患者动脉血气与静脉血气，探讨静脉血气分析在糖尿病酮症酸中毒的临床价值。方法选择糖尿病酮症酸中毒患者36例，采集所有患者静脉血气和动脉血气，对治疗前和糖尿病酮症酸中毒纠正后动静脉血气分析氧分压（PO2），二氧化碳分压（PCO2）、pH值、碳酸氢根离子（HCO3－）、碱剩余（BE）进行比较。结果治疗前静脉血气PCO2（40．74±4．99）、PH值（7．049±0．104）、HCO3－（15．09±3．99）、BE（－18±7．52）；动脉血气分别为（39．54±4．56）、（7．067±0．102）、（14．58±4．02）、（－18±7．88），两者相比差异均无统计学意义（ P＞0．05）；治疗前静脉血气 PO2（64．32±10．98），动脉血气为（99．50±13．85），两者相比差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗后静脉血气 PCO2（43．55±4．06）、PH 值（7．396±0．201）、HCO3－（23．70±2．88）、BE（－1．86±1．02）；动脉血气分别为（42．74±3．50）、（7．458±0．189）、（22．87±2．85）、（－2．05±0．99），两者相比差异均无统计学意义（ P＞0．05）；治疗后静脉血气PO2（69．41±12．01），动脉血气为（100．80±11．74），两者相比差异有统计学意义（P＜0．05）。结论无呼吸衰竭和／或循环衰竭的糖尿病酮症酸中毒患者静脉血气分析可代替动脉血气分析，可有效降低医源性损伤的风险，具有着重要的临床治疗意义，值得进一步研究。
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妊娠期合并糖尿病并发酮症酸中毒的病因及预防措施
妊娠期合并糖尿病包括孕前糖尿病（PGDM ）和妊娠期糖尿病（GDM）。酮症酸中毒（DKA）是1种妊娠期严重急性并发症，以高血酮、高血糖、代谢性酸中毒和严重脱水为主要特点。对母儿危害较大，如不及时诊治或处理不当，不仅能导致孕妇死亡，同时也能引起胎儿畸形、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症，围生期胎儿病死率高达35．00％～90．00％。若能对DKA病因进行研究分析，采取可行预防措施，将对阻断妊娠期DKA发生，降低围生期母儿病死率有积极意义。本文从妊娠期合并糖尿病并发DKA常见诱发因素及预防措施综述如下。
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48例糖尿病酮症酸中毒临床分析
目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诱发因素,为临床预防DKA提供一定的依据.方法 对鹤壁市第二人民医院内科2003～2007年住院DKA患者的临床资料进行回顾性分析.结果 DKA诱发因素中,感染37例(77.08%)、不规则用药9例(18.75%)、其他2例(4.17%).结论 感染、不规则用药易发生DKA.
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型糖原累积病超声表现1例
患儿男，4个月，无明显诱因出现气促、发热1 d，加重伴呼吸困难半天。超声检查：肝、脾、双肾体积均明显增大。肝内见细小密集的点状回声，实质回声弥漫性增强（图1）；双肾实质密集点状稍增强回声，集合系统回声明显增强（图2）。超声诊断：肝脏、脾脏、双肾肿大，肝、肾脂肪变。血气分析提示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒（失代偿）；尿遗传代谢病检查：乳酸血症伴酮症酸中毒。终依据分子遗传学检测到葡萄糖-6-磷酸酶基因的一个纯合突变：c．248G＞A（p．Arg83His），诊断为：Ⅰ型糖原累积病。
