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比目鱼肌肌腱瓣移位重建跟腱术
目的介绍比目鱼肌肌腱瓣移位重建跟腱术的方法及临床效果.方法在对参与跟腱组成的小腿浅层各肌肉的解剖特点进行仔细观察的基础上,设计了比目鱼肌肌腱瓣移位重建跟腱的术式,临床应用于12例伴有缺损的跟腱损伤患者的治疗,并进行了平均39个月的随访.结果根据Amer-Lindholm疗效评定标准,优9例,良2例,差1例,优良率达92%.结论比目鱼肌肌腱瓣移位重建跟腱术,具有损伤小、对跟腱血供的影响小、术后愈合好的优点.
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牛磺酸对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体的保护作用
目的 探讨牛磺酸对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体的保护作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭对照组、牛磺酸组,每组10只.安静对照组和力竭对照组大鼠每天按0.8 mL/kg灌喂生理盐水1次;牛磺酸组大鼠每天用200 mg/L牛磺酸按200 mg/kg灌喂1次.力竭对照组和牛磺酸组大鼠运动前先连续灌喂15d,力竭运动期间(30 d)每天继续灌喂.安静对照组大鼠整个实验过程中不运动,只灌喂生理盐水,灌喂时间与力竭对照组和牛磺酸组一样,共45 d.运动后,处死大鼠,切取股四头肌,并对大鼠体质量及股四头肌湿重进行比较;行透射电镜观察,着重观察股四头肌线粒体形态.结果 力竭对照组体质量、股四头肌湿重显著低于安静对照组和牛磺酸组,力竭对照组大鼠骨骼肌肌丝排列紊乱,线粒体肿胀和空泡变性,牛磺酸组大部分骨骼肌超微结构图接近正常.结论 口服牛磺酸对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用,它减少反复力竭收缩骨骼肌的坏死丢失.
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富血小板血浆复合物促进兔前交叉韧带重建后腱骨愈合的组织学研究
目的探讨富血小板血浆(PRP)复合小牛脱蛋白松质骨(DPB)对兔前交叉韧带(ACL)重建术后腱骨愈合的影响。 方法取36只成年新西兰大白兔，随机分为3组：PRP+ DPB组，PRP组，空白对照组，每组12只。建立右侧膝关节ACL完全断裂模型，行白体半腱肌重建ACL。于PRP+ DPB组和PRP组骨隧道内分别植入PRP凝胶结合DPB和PRP凝胶，空白对照组骨隧道内单纯植入肌腱。术后6、12、18周行大体观察、组织学、免疫组化评价腱骨愈合情况。 结果大体观察术后各个时间点，与其他2组比较，PRP+ DPB组移植肌腱与骨隧道壁纤维组织连接更为致密。HE染色显示PRP+DPB组在各时间点腱骨界面的胶原纤维连接及纤维组织分级结果均优于其他2组。PRP+ DPB组、PRP组及空白对照组标本术后6周时TGF-β1表达量平均分别为119.5±9.3、93.0±7.3、73.3±5.4，12周时平均分别为76.8±5.7、48.0±6.7、26.8±4.7；术后6周时VEGF的表达量平均分别为117.5±8.4、90.5±8.2、69.8±5.8，12周时平均分别为76.6±5.7、48.0±6.7、26.8±4.7，以上指标3组之间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，PRP+DPB组优于其他2组。术后18周时3组标本TGF-β1及VEGF的表达量差异均无统计学意义(P＞0.05)。 结论在兔膝关节ACL重建模型中，PRP复合DPB能促进术后的腱骨愈合。
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大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的细胞凋亡及相关基因表达
目的 研究缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变,探讨细胞凋亡及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达规律.方法 建立大鼠后肢缺血和缺血再灌注实验模型,光镜下观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理学变化,检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达.结果 缺血5 h的大鼠骨骼肌全部存活,而缺血9 h者未获存活.缺血和缺血再灌注损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡,并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象.缺血7 h细胞凋亡率高,相关基因p53、p21、Bax表达与缺血时间成正比,而Bcl-2表达与缺血时间成反比.结论 细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理学改变.微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润是缺血再灌注损伤的重要原因之一.相关基因表达与凋亡的发生关系密切.
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腓骨长短肌腱鞘造影术在跟骨骨折中的应用及临床意义
目的 通过影像学上客观的腓骨长短肌腱受压现象,探讨陈旧性跟骨骨折跟骨增宽引起跟骨外侧疼痛的原因.方法 对2006年5～11月15例波及跟距关节面的跟骨骨折患者及15例陈旧性跟骨骨折遗留跟骨外侧疼痛的患者进行腓骨长短肌腱鞘造影术.左侧18例,右侧12例,均为单侧骨折.双侧腓骨长短肌腱鞘同时造影,然后用数字化放射影像技术进行踝关节正位、跟骨侧位和跟骨轴位X线片,再行螺旋CT二维测量和三维成像观察,并与对侧正常跟骨比较.结果 30例患者均有不同程度的跟骨增宽和腓骨长短肌腱鞘受压现象.当跟骨增宽小于3 am时,造影剂可以通过;当跟骨增宽大于3 ma时,造影剂通过受阻,腓骨长短肌腱鞘即出现受压现象.对于陈旧性跟骨骨折患者,跟骨增宽超过3 mm以上即出现跟骨外侧疼痛.结论 陈旧性跟骨骨折患者跟骨增宽对腓骨长短肌腱的压迫是引起跟骨外侧疼痛的原因.
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虫草菌液通过增强自噬改善β-甘油磷酸诱导的血管平滑肌细胞钙化
目的 探讨冬虫夏草提取物虫草菌液(Cordyceps sinensis,CS)对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的影响机制.方法 用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测CS对细胞生存活力的影响;用β-甘油磷酸(β-GP,10 mmol/L))建立大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化模型,加入CS(10 mg/L)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA,5 mmol/L)及一磷酸腺苷(AMP)活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂化合物C(CC,10 μmol/L)进行干预,实验分为5组:对照组(Ctrl)、β-GP组、β-GP+CS组、3-MA+β-GP+CS组、CC+β-GP+CS组.通过茜素红S染色及钙测定试剂盒检测各组细胞钙沉积量;透射电镜观察VSMC内自噬体的形成;免疫荧光检测细胞质内微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;Western印迹法检测血管平滑肌标志物α-SMA蛋白、成骨指标Runx2、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1及AMPK/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白.结果 虫草菌液能使高磷环境中血管平滑肌细胞的自噬体、LC3荧光点状聚集及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、α-SMA、磷酸化(p)-AMPK蛋白表达增多,Runx2、p-mTOR蛋白表达及钙沉积减少(均P＜0.01).用3-MA抑制自噬后,β-GP+CS环境中的血管平滑肌细胞α-SMA蛋白表达减少(P＜0.01),Runx2蛋白表达及钙沉积增多(均P＜0.01),提示虫草菌液是通过激活自噬减轻了β-GP诱导的血管平滑肌细胞的钙化.用CC抑制AMPK/mTOR信号通路后,β-GP+CS组的血管平滑肌细胞的p-AMPK蛋白表达明显减少(P＜0.01),且LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin1、α-SMA蛋白表达量及自噬体、LC3荧光点状聚集也减少,p-mTOR、Runx2蛋白表达量及钙沉积增多(均P＜0.01),提示虫草菌液是通过激活依赖AMPK/mTOR信号通路的自噬而减轻了β-GP诱导的血管平滑肌细胞的钙化.结论 虫草菌液能有效减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化,其机制可能是通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬.
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糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白消耗及低蛋白联合α酮酸的作用
目的 观察Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型非肥胖糖尿病肾病(DKD)模型骨骼肌蛋白消耗情况,探讨低蛋白联合α酮酸对其的作用.方法 雄性GK大鼠45只,24周龄开始给予饮食干预,随机分为正常蛋白组(22％酪蛋白,NPD组)、低蛋白组(6％酪蛋白,LPD组)和低蛋白联合α酮酸组(5％酪蛋白+l％α酮酸,Keto组)；另设性别、周龄相同的Wistar大鼠15只为对照组(CTL组),予以正常蛋白饮食(22％酪蛋白).观察大鼠生存状况,每周用电子秤称重,同时检测各组第24、32、40、48周龄大鼠尿总蛋白及尿白蛋白,血清中葡萄糖、Scr、BUN、白蛋白、胆固醇、三酰甘油等变化.组织病理学观察48周龄大鼠比目鱼肌形态,并计算肌纤维横截面积.用定量PCR和Western印迹法检测比目鱼肌肌萎缩关键基因atrogin-1、MuRF-1和骨骼肌增殖分化关键基因MyoD、myogenin表达水平.结果 与CTL组相比,NPD、LPD及Keto组体质量显著下降[(317.90±13.81)、(330.38±11.96)、(390.44±12.25)g比(429.43±16.85)g,均P＜0.05]；尿白蛋白排泄增多[(14.36±5.52)、(8.12±4.61)、(5.58±3.50) mg/24 h比(0.61±0.16) mg/24 h,均P＜0.05]；Scr和BUN水平也显著增高[Scr:(81.50±7.88)、(66.32±8.36)、(63.44±8.21) μmol/L比(24.43±6.15) μmol/L; BUN:(7.53±1.05)、(5.63±1.40)、(5.54±0.97) mmol/L比(2.98±0.62) mmol/L；均P＜0.05].与CTL组相比,NPD、LPD及Keto组比目鱼肌变细,肌纤维横截面积减少(均P＜ 0.05)；肌肉组织atrogin-1和MuRF-1表达水平约为CTL组的2倍(均P＜0.05),而MyoD和myogenin表达水平均有不同程度下降(均P＜0.05).与NPD、LPD组相比,Keto组GK大鼠40周龄时体质量显著增加[(381.62±15.82)g比(331.50±17.58)、(326.60±13.43)g,均P＜0.05]；Scr、BUN及尿蛋白水平均显著降低(均P＜0.05)；比目鱼肌湿重和横截面积轻度增加；atrogin-1、MuRF-1蛋白表达水平显著下降；myogenin、MyoD蛋白表达水平高于CTL组(均P＜0.05).LPD组和NPD组组间差异无统计学意义.结论 DKD可引起骨骼肌蛋白质消耗；肌萎缩关键基因表达升高；骨骼肌卫星细胞的增殖分化功能障碍.低蛋白联合α酮酸饮食则可改善DKD肌肉蛋白消耗状态,减轻骨骼肌萎缩程度.
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糖尿病肾病大鼠骨骼肌蛋白能量消耗相关线粒体损伤及低蛋白联合α酮酸的作用
目的 观察糖尿病肾病(DKD)动物模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠骨骼肌蛋白消耗相关线粒体损伤情况,及低蛋白联合α酮酸对其作用.方法 45只24周龄雄性GK大鼠随机分入正常蛋白组(NPD组)、低蛋白组(LPD组)和低蛋白联合α酮酸组(Keto组);性别、周龄相同的Wistar大鼠15只为对照组(CTL组),予以正常蛋白饮食.每周称重,同时第24、32、40、48周时检测大鼠尿总蛋白及尿白蛋白、血清葡萄糖、Scr、BUN等变化.光镜下观察48周龄大鼠比目鱼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸四唑氧化还原酶(NADH)染色后的形态、酶活性,计算肌纤维横截面积和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例.透射电镜下观察组织超微结构,用分光光度计法检测比目鱼肌柠檬酸合成酶活性,定量PCR法检测线粒体DNA表达.结果 与CTL组相比,NPD、LPD及Keto组体质量显著下降,尿白蛋白排泄增多,Scr和BUN水平也显著增高;肌纤维横截面积减少(均P＜ 0.05),Ⅱ型肌纤维比例增加[(37.01±1.85)％、(38.72±1.67)％、(26.77±2.23)％比(18.65±2.37)％,均P＜0.05];电镜下肌丝部分断裂,线粒体肿胀变形明显;NPD及LPD组肌肉组织柠檬酸合成酶活性降低[(19 260.83±3522.13)、(21 313.11±2266.89) U· min-1·g1比(24 787.47±1833.76) U· min-1·g-1,均P＜ 0.05],线粒体DNA数量减少.与NPD、LPD组相比,Keto组GK大鼠体质量增加显著,血清Scr、BUN及尿蛋白水平均显著降低;比目鱼肌湿重和横截面积轻度增加,Ⅱ型肌纤维比例降低,电镜下肌丝完整,线粒体形态趋于正常,柠檬酸合成酶活性及线粒体DNA表达显著增加(均P＜0.05).LPD组和NPD组组间差异无统计学意义.结论 DKD可引起骨骼肌蛋白质消耗,伴线粒体肿胀变形,DNA表达减少及氧化磷酸化功能障碍.低蛋白联合α酮酸饮食则可改善DKD骨骼肌线粒体损伤,缓解蛋白质消耗状况,减轻骨骼肌萎缩程度.
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体外高磷环境下血管平滑肌细胞转分化过程的研究
目的 观察体外高磷培养条件下,血管平滑肌细胞(VSMC)向类似成骨样细胞转分化的动态变化特点.方法 Western印迹和免疫荧光法观察不同磷浓度(1.0、2.5、3.5mmol/L)培养条件下,人VSMC的标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及成骨细胞特异性的核转录因子Cbfct1、相关骨基质蛋白(骨桥蛋白、Ⅰ型胶原和骨钙素)的动态变化过程.实时荧光定量PCR法分析上述指标的基因表达水平.在此基础上,以硝酸银染色和茜素红染色了解细胞的钙盐沉积状况,后通过电镜观察不同培养条件下细胞超微结构的改变.结果 在无血清的培养条件下,高磷(2.5、3.5 mmol/L)刺激细胞12 h时,胞内Cbfα1的表达就明显增加(P<0.05);3 d后高磷组(2.5、3.5 mmol/L)细胞中Ⅰ型胶原和骨桥蛋白的含量显著上调(均P<0.05);第6天骨钙素的产生开始增加;15 d时高磷组(2.5、3.5 mmol/L)α-SMA的含量才显著下降(P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示,高磷环境培养1 d时,细胞中骨桥蛋白、Ⅰ型胶原的mRNA水平显著升高(均P<0.05);5 d时骨钙素的mRNA表达显著增加(P<0.05);10 d时α-SMA的mRNA含量显著减少(P<0.05).在高磷营养液中培养15 d时,细胞出现多处斑片状的钙盐沉积.电镜可见胞质内产生大量胶原纤维和钙化的基质囊泡.结论 高磷可诱导VSMC向类似成骨样细胞转分化,这是一个复杂的、有多个环节、有序的动态变化过程.
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阿司匹林抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及p44/42 MAPK的表达
目的观察阿司匹林(ASA)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞,应用不同浓度的ASA(1 mmol/L、2 mmol/L、5 mmol/L及10 mmol/L)分别作用并设立对照进行比较,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态,利用p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定磷酸化p44/42MAPK蛋白表达. 结果各组的细胞增殖率分别为对照组0.79±0.14;ASA1 mmol/L组0.81±0.16;ASA 2 mmol/L组0.83±0.08;ASA 5 mmol/L组0.60±0.07;ASA 10 mmol/L组0.35±0.05.统计分析显示5 mmol/L和10 mmol/L的ASA分别能明显抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖(P＜0.05).ASA对大鼠血管平滑肌细胞的磷酸化p44/P42 MAPK蛋白表达有显著的抑制作用(P0.05). 结论 ASA对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42MAPK蛋白表达均有明显的抑制作用.
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血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用
目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20 nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照.在刺激后90 min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变.在刺激后6和24 h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖.PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖.结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路.
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人发角蛋白材料植入修复受损骨骼肌后降解过程的观察
目的阐明人发角蛋白(HHK)材料植入体内后的降解过程.方法7只新西兰兔随机分为术后1、3、6周实验组和正常对照组.实验组进行骨骼肌切除后植入HHK材料,按期进行常规形态学和泛肽组化观察.HHK材料由3种降解速度的F、B、Z组分混合编制而成.结果光镜形态学观察显示材料植入后第1周出现HHK材料毛小皮脱落,HHK材料呈均质状,表面附着巨噬细胞和多核巨细胞;到第3周时可见降解成颗粒的材料被巨噬细胞和多核巨细胞吞噬.泛肽酶组化显示第1周时HHK材料及其周围的巨噬细胞、多核巨细胞呈阳性反应;第6周时材料进一步降解,同时伴有新生肌肉.电镜形态学观察显示毛发被降解成小的颗粒状.结论HHK材料的降解过程中,泛肽系统首先在细胞外将大体积的HHK材料降解成颗粒,随后细胞内泛肽系统通路和溶酶体通路分别对吞人的材料颗粒进行降解,且具有协同作用;同时肌卫星细胞被活化形成新生肌组织.
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绿茶多酚抑制LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖
观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响.体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.应用流式细胞术测定细胞周期,p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达.与未经LDL处理的平滑肌细胞相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P＜0.05),并呈现剂量依赖性.流式细胞术检测表明,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0/G1期,与LDL组相比有明显差异(P＜0.05).LDL对磷酸化p44/42MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制.绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶的表达.
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衰老和缺氧对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨衰老及缺氧对体外培养的肺动脉平滑肌(PASMCs)增殖的影响.方法将细胞分为年轻常氧组、老年常氧组、年轻缺氧组、老年缺氧组,应用MTT比色法、3H-TdR掺入法、流式细胞术、免疫组化方法检查细胞的增殖情况.结果同年轻组比较,老年组PASMCs的生长曲线明显抬高,3H-TdR掺入明显增加,进入有丝分裂期的细胞比例明显增加,总蛋白量减少,增殖细胞核抗原(PCNA)增加;同常氧组比较,缺氧组PASMCs的生长曲线明显抬高,3H-TdR掺入先受抑制,后明显增加,进入有丝分裂期的细胞比例明显增加,总蛋白量减少,PCNA增加.结论衰老和缺氧部能直接刺激平滑肌细胞的增殖,衰老的平滑肌细胞受缺氧刺激增殖为明显.
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人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响
[目的]观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rgl组(剂量为50 mg·kg-1·d-1),后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型.在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构.[结果]模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义(P<0.01),骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡.人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01),骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻.[结论]人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关.
关键词： 人参皂甙Rg1/药理学 运动性疲劳/中药疗法 肌 骨骼/损伤 骨骼/超微结构 疾病模型 动物 大鼠 -
人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响
[目的]观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rgl组(剂量为50 mg·kg-1·d-1),后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型.在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构.[结果]模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义(P<0.01),骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡.人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01),骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻.[结论]人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关.
关键词： 人参皂甙Rg1/药理学 运动性疲劳/中药疗法 肌 骨骼/损伤 骨骼/超微结构 疾病模型 动物 大鼠 -
理脾化痰方对食饵性动脉粥样硬化症家兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的调控
[目的]探讨由法半夏、白术、天麻、橘红、丹参等组成的理脾化痰方抗早期动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)的可能性和作用机制.[方法]通过组织形态学(包括光镜和电镜)、免疫组化和TUNEL等方法观察了该方对食饵性动脉粥样硬化症家兔脂纹脂斑期主动脉内膜形态和相对厚度、血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)ki-67和凋亡细胞阳性率的影响.[结果]理脾化痰方确能阻抑早期AS的形成,观察组主动脉内膜相对厚度小于模型组(P＜0.05),VSMCs ki-67的表达率和凋亡的VSMCs阳性率均低于模型组(P＜0.05).[结论]该方抗早期AS的机制与其同时抑制VSMCs的增殖和过高水平的凋亡有关.
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支架植入诱导平滑肌细胞凋亡在防治再狭窄中的作用
[目的]观察支架对损伤血管中膜平滑肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA表达的影响.探讨支架防治再狭窄的作用机理.[方法]选用雄性新西兰兔50只,随机分为球囊组及支架组,设正常对照.分别于术后3、7、14、28及56d取材,进行病理形态学研究,用原位杂交的方法测定血管中膜平滑肌细胞中Bcl-2mRNA及BaxmRNA表达.[结果]光镜下发现,支架组较球囊组管腔狭窄程度明显减轻,术后56d为显著(P<0.05);原位杂交显示,支架组在术后3～28dBcl-2mRNA表达大于球囊组,28d时为明显(P<0.05),BaxmRNA表达也较球囊组增加,以7d为著(P<0.05).从Bcl-2/Bax的比值来看,支架组的比值在术后3～28d却均小于球囊组,差异有统计学意义.[结论]普通支架植入使中膜VSMC增殖与凋亡的平衡发生变化,凋亡的程度相对地超过单纯球囊损伤,终使再狭窄程度减轻.
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103Pd放射性核素支架抑制损伤血管平滑肌细胞增殖的实验研究
[目的]采用兔腹主动脉损伤致再狭窄的动物模型,探讨钯-103(103pd)放射性核素支架对损伤血管中膜平滑肌细胞增殖的影响.[方法]选用雄性新西兰兔50只,随机分为普通支架组及核素支架组,设正常对照.分别于术后3、7、14、28及56 d取材,进行病理形态学、透射电镜、免疫组化(增殖细胞核抗原PCNA、细胞周期素蛋白Cy-clinE)及原位杂交(C-myc mRNA)实验观察.[结果]①光镜下发现,核素支架组管腔狭窄程度明显低于普通支架组,术后第56天显著(P＜0.01);②透射电镜显示,术后3～28 d,核素支架组中膜血管平滑肌细胞增殖明显低于普通支架组,7 d时达峰,为13.78%±0.64% vs 19.53%±0.44%(P＜0.01);③免疫组化显示,术后3～28 d核素支架组PCNA及Cyclin E表达均低于普通支架组,7 d为表达高峰,PCNA为16.35%±0.79% vs 24.36±0.55%,Cy-clin E为14.78%±1.07% vs 22.65%±1.00%(P＜0.01).④对C-myc mRNA进行原位杂交显示,术后3～28 d核素支架组的表达明显低于普通支架组,7 d达峰值,为17.48%±0.53% vs 25.34%±0.87%(P＜0.01);⑤C-mycmRNA与PCNA相关性分析提示二者呈明显正相关(P＜0.01).[结论]103Pd放射性核素支架通过抑制损伤血管中膜平滑肌细胞的增殖,降低再狭窄的程度,从而减少再狭窄的发生率.
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支架植入对兔血管平滑肌细胞PCNA和Cyclin E表达及细胞凋亡的影响
【目的】观察支架植入后对血管中膜平滑肌细胞增殖和凋亡的影响，探讨支架植入后再狭窄的发生机制。【方法】将雄性新西兰兔50只随机分为球囊组和支架组，设正常对照。分别于术后第3、7、14、28、56天取材研究：①用免疫组化检测血管中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白E（Cyclin E）的表达；②用TUNEL染色法测定血管中膜平滑肌细胞的凋亡。【结果】与对照组比较，支架组和球囊组PCNA、Cyclin E表达及细胞凋亡均有显著增加。支架组与球囊组比较，①PCNA和Cyclin E表达明显增加，术后第7天，支架组和球囊组PCNA阳性率为24.36%±0.55% vs 18.74%±1.09% (P<0.01)，Cyclin E阳性率为22.65%±1.00% vs 17.68%±1.10% (P<0.01)；②支架组血管中膜平滑肌细胞的凋亡也较球囊组显著增加，大凋亡率在术后第7天，12.46%±1.13% vs 5.54±0.53% (P<0.01)；③PCNA和Cyclin E的阳性率与平滑肌细胞凋亡阳性率的比值，球囊组大于支架组。【结论】支架组较球囊组导致明显的平滑肌细胞增殖，同时也导致更显著的平滑肌细胞凋亡，使支架植入后再狭窄的程度减轻。
