首页 > 文献资料
-
雌激素对培养的兔平滑肌细胞增殖与移行的影响
目的: 探讨雌激素对培养的兔平滑肌细胞增殖与移行的影响.方法: 分别测定不同浓度雌激素作用下兔血管平滑肌细胞 [3H]-TdR掺入量、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、血管平滑肌细胞(VSMC)移行的变化.结果: 低浓度(1nmol/L)的雌激素组的培养细胞[3H]-TdR掺入量及VSMC平均光密度值、VSMC移行细胞数与对照组相比无明显差异(P＞0.05),较高浓度(10 nmol/L 、100 nmol/L )的雌激素可以显著降低培养的VSMC [3H]-TdR掺入量及培养VSMC平均光密度值,并能显著减少VSMC移行细胞数目(P＜0.01).结论: 雌激素可抑制血管平滑肌细胞的增殖与移行,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.
-
高胰岛素血症对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察胰岛素、内皮素-1(ET-1)和胰岛素+ET-1对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和形态结构的影响.方法:体外培养VSMC中分别加入320 mIU/L胰岛素,10-9 mol/L ET-1,320 mIU/L胰岛素加10-9 mol/L ET-1,通过细胞计数和[3H]-TdR掺入量反映VSMC增殖情况,进行细胞形态学观察.结果:①胰岛素和ET-1都能促进VSMC的增殖(均为P＜0.05);②胰岛素和ET-1的联合应用使VSMC增殖约是对照组的两倍(P＜0.01),二者的联合作用也明显强于胰岛素(P＜0.05)或ET-1(P＜0.05)的单独作用;③3组VSMC均有不同程度出现形态结构的改变,由收缩表型转为合成表型.结论:高胰岛素血症和/或ET-1水平增加均有助于糖尿病和胰岛素抵抗致动脉粥样硬化等血管病变的发生和发展.
-
全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生和血管重塑的影响
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠腹主动脉内膜增生和血管重塑的影响.方法:复制球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型,12只Wistar大鼠随机分为①对照组:6只腹腔内注射intralipid (1 mL/d);②ATRA组:6只腹腔内注射溶解于intralipid的ATRA(4 mg*kg-1*d-1),球囊损伤14 d后,损伤区域的血管段用10%甲醛固定,然后染色,进行组织学观察.结果:ATRA组新生内膜面积(IA) 明显小于对照组,管腔面积(LA)和外弹力膜包绕面积(EEL)则大于对照组.结论:ATRA具有抑制损伤血管的内膜增生和促进有益的血管重塑的作用.
-
失血性休克大鼠血管平滑肌收缩功能变化研究
目的:研究失血性休克后大鼠胸主动脉血管平滑肌收缩功能变化并初步探讨其可能机制.方法: 采用生物张力换能器及生理记录仪等技术体外测定失血性休克大鼠在休克后2 h、4 h VSM环对去甲肾上腺素(NE)、苯肾上腺素(PE)、咖啡因(caffeine)及氯化钾(KCl)等的收缩反应张力.结果: VSM环在休克后2 h\,4 h对NE的大反应张力分别为对照组的76.17%和66.50%;休克2 h后对高浓度(大于20 mmol/L)K+和20 mmol/L caffeine的反应张力明显下降;休克后4 h对3×10-6 mol/L PE的反应张力亦显著下降.结论: 失血性休克后大鼠VSM收缩功能下降,反应性降低,其初步机制可能部分与休克后VSM细胞胞外钙内流及胞内钙释放功能下降等有关.
-
野百合碱引起肺血管重建的观察
目的和方法：一次性腹腔注射野百合碱（MCT)（60 mg/kg体重），建立大鼠肺心病模型。利用光镜、电镜技术测量观察肺血管重建时内皮细胞、肺小动脉、心脏等变化情况。从形态学改变方面探讨肺动脉高压时肺血管重建的机制。结果：肺血管内皮细胞损伤；小血管血小板性血栓形成；动脉弹力膜断裂；血管平滑肌细胞增生、迁移、转型；肺血管肌化、改建，其中以肺腺泡内动脉的变化尤为突出。右心室明显肥大。结论：一次性注射MCT即可引起肺血管损伤、重建，导致肺心病；在此过程中，血管内皮细胞起着关键作用；肌化增强的肺动脉中膜平滑肌细胞可能来源于周细胞和原位的中间细胞。
-
S-亚硝基谷胱甘肽对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增生的影响
目的:探讨脂溶性NO前体药物S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)诱导的培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用同位素掺入法测定其增殖率的变化,观察不同浓度AT-Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响以及不同浓度的GSNO对AT-Ⅱ作用的预防和逆转作用.结果:AT-Ⅱ可以使血管平滑肌细胞的吸光度A值(MTT法测定)、[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)的掺入量、细胞数量明显高于对照组(P＜0.05).而用GSNO干预后,与对照组相比AT-Ⅱ的上述作用被明显抑制(P＜0.05).结论:GSNO可以抑制AT-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖.
-
肌肉蛋白降解与蛋白酶复合体
骨骼肌拥有占机体绝对量的蛋白质,该组织中蛋白质代谢状况直接影响到全身氨基酸及蛋白质代谢.大量的实验证据表明,泛素(ubiquitin)-20s/26s蛋白酶复合体(20s/26 s proteasome)系统在骨骼肌蛋白质的降解中起了主要的作用,该系统为真核细胞中溶酶体外主要的蛋白质降解途径[1].被降解的蛋白底物经过E1(泛素激活酶)、E2(泛素结合酶)和E3(泛素连接酶)的作用而发生多聚泛素化,进而提呈给26 s蛋白酶复合体降解.26s蛋白酶复合体的催化中心为20s多功能蛋白酶,另有两个19 s复合物(称为"19 s帽复合物"、"PA700"或"μ颗粒")与20s多功能蛋白酶结合后可激活依赖ATP的泛素化蛋白质的降解.该系统参与了细胞的许多生理活动的调节,包括细胞周期的进行性调节、核转录调节、抗原的加工提呈、DNA修复、细胞表面受体调节及细胞的分化与凋亡等[2].下面对在某些病理情况下肌肉蛋白的降解与泛素-20s/26 s蛋白酶复合体系统的作用作一综述.
-
成年合成型血管平滑肌细胞的研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在成年作为血管收缩运动的动力学结构基础,是通过规律性收缩来调节血管张力和推动血流前进的.
-
内皮依赖性超极化因子的研究进展
许多研究表明,血管内皮细胞及其所分泌的内皮因子如内皮素(endothelin, ET)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管的生理及病理中扮演着重要的角色,80年代中期,Bolton等[1]又发现了一种能使平滑肌细胞膜超极化,对优降糖不敏感,而且不受一氧化氮合成酶(NOS)和环氧化酶抑制剂影响的由血管内皮细胞释放具有舒张血管平滑肌作用的第三类物质,即内皮依赖性超极化因子(endothelium derived hyperpolarizing factor, EDHF).现就近年研究进展情况综述如下:
-
M受体亚型和胃肠道平滑肌功能
神经递质乙酰胆碱参与的各种活动主要通过突触后膜两大受体系统发挥作用,即烟碱型受体(N受体)和毒蕈碱型受体(M受体).其中M受体属3磷酸鸟苷结合蛋白(G蛋白)耦联受体家族,调节许多重要的生理活动,如神经信号的传递、心血管活动、平滑肌收缩以及内、外分泌功能等.自1978年以来5种M受体基因的被克隆,使M受体的研究进入分子生物学时代.
-
环氧-二十碳三烯酸:一类内皮衍生性超极化因子
自从1980年Furchgott等[1]发现内皮细胞释放内皮衍生性舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)以来,血管内皮细胞在调节血管舒缩方面的作用引起极大关注.
-
改良植块贴壁法建立大鼠主动脉平滑肌细胞体外培养模型
目的:建立大鼠主动脉平滑肌细胞体外培养模型.方法:参照传统的主动脉平滑肌细胞培养方法,在动物体重、中膜的取材、植块贴壁过程、培养基选择、细胞传代等多个关键环节进行改进,成功建立了大鼠主动脉平滑肌细胞体外培养模型;用倒置相差显微镜对培养细胞进行形态学观察,用特异性α-SM-actin单克隆抗体免疫组织化学对培养细胞进行鉴定.结果:台盼蓝检查传代细胞的存活率大于96%;培养细胞排列呈梭形及"峰""谷"状的结构特征;免疫组织化学染色鉴定培养细胞中的平滑肌细胞的纯度为97%.结论:此培养方法可作为研究血管平滑肌细胞生物学行为和移植血管再狭窄机制的有效模型.
-
打孔双玻片法联合培养内皮细胞-平滑肌细胞体外模型的构建及应用分析
目前在动脉粥样硬化研究领域虽已经构建出较为理想的内皮- 平滑肌体外联合培养模型并已得到初步应用［1］，此模型具有极大的成功性，接近体内生理条件。然而此模型必须要有专门的设备制作特别的器具，即使购买，也价格不菲。在一般条件的实验室，难以开展此项研究。因此，本文试图利用上述模型的基本原理，并借鉴其他改良模型的长处［2］，构建一个结构更简单，操作更方便，易于在一般实验室应用的简易联合培养模型——打孔双玻片法联合培养模型。
-
不同方法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞的性状
高血压、动脉粥样硬化、肺动脉高压等疾病均以血管平滑肌细胞的异常增生和迁移为特征.为此,近几年来,血管平滑肌细胞的培养已经成为研究工作的基础.
-
进行性肌营养不良1例
1 临 床 资 料 患 儿 ， 男 ， 3岁 。 半 个 月 前 体 检 时 发 现 ALT明 显 增 高 ， 拟 诊 “ 肝 炎 ” 于 2000年 4月 1日 入 院 。 患 儿 一 直 精 神 食 欲 好 ， 无 厌 食 ， 大 小 便 正 常 。 1岁 时 会 独 走 ， 平 时 步 行 摇 摆 ， 易 倾 跌 。 体 检 ： T36.5℃ ， 体 重 12kg,P94次 /min， R24次 /min。 正 常 面 容 ， 营 养 中 等 ， 神 志 清 楚 ， 表 情 正 常 ， 皮 肤 色 泽 红 润 ， 弹 性 好 ， 皮 下 脂 肪 分 布 均 匀 ， 无 皮 疹 及 出 血 点 ， 全 身 浅 表 淋 巴 结 无 肿 大 ， 头 部 外 形 正 常 ， 眼 、 鼻 、 口 腔 检 查 正 常 ， 颈 无 抵 抗 ， 甲 状 腺 无 肿 大 ， 胸 廓 无 畸 形 ， 心 肺 正 常 ， 腹 软 ， 肝 肋 下 1.5cm， 质 软 ， 脾 未 触 及 。 双 侧 腓 肠 肌 块 状 增 大 、 质 硬 ， 鸭 步 ， Gomer氏 征 (＋ )， 皮 肤 知 觉 正 常 ， 腱 反 射 无 亢 进 及 减 弱 。 未 见 肌 肉 颤 动 ， 神 经 系 统 检 查 正 常 ， 血 尿 粪 常 规 检 查 正 常 。 甲 肝 抗 体 IgM(－ )， 乙 肝 三 系 阴 性 ， 丙 肝 抗 体 (－ )， 戊 肝 抗 体 IgG(－ )， IgM(－ )。
-
腓肠神经营养血管皮瓣结合腓肠肌腱瓣翻转治疗跟腱断裂并皮肤缺损
目的 探讨腓肠神经营养血管皮瓣结合腓肠肌腱瓣翻转治疗跟腱断裂并皮肤缺损的临床效果.方法 2009年3月至2012年1月云浮广业硫铁矿集团有限公司医院收治7例跟腱开放性断裂并皮肤缺损,皮肤缺损范围大7.2 cm×4.0 cm,小2.0cm ×1.8cm,平均缺损面积5.1 cm×3.0 cm.6例跟腱缺损≤6 cm,1例跟腱缺损6.5 cm,平均缺损长度3.6 cm.采用腓肠肌腱瓣翻转修补跟腱断裂,同时用腓肠神经营养血管皮瓣覆盖跟腱部皮肤缺损.结果 术后皮瓣全部成活.1例出现皮瓣远端皮缘表皮坏死,经换药后伤口愈合.7例患者获得5～34个月随访,平均随访时间18个月.Amer-Lindholm评分优4例、良2例、差1例.随访期间皮瓣外观及功能均满意,供区愈合良好.无跟腱再次断裂发生.结论 腓肠神经营养血管皮瓣结合腓肠肌腱瓣翻转是治疗跟腱断裂并皮肤缺损可供选择的有效方法之一.
-
复合振动对去势大鼠腓肠肌肌纤维的影响
目的 观察低强度复合振动对去势SD雌性大鼠腓肠肌肌纤维的影响. 方法 48只4月龄SD雌性未育大鼠随机平分为假手术对照组、去势对照组以及4种不同振动参数去势振动组(去势振动Ⅰ组:35～45 Hz,0.05～0.1g;去势振动Ⅱ组:35～45 Hz,0.12～0.21 g;去势振动Ⅲ组:45～55 Hz,0.05～0.1 g;去势振动Ⅳ组:45～55 Hz,0.12～0.21 g),各组置于振动台上的时间均相同,仅对振动组施加相应参数的振动干预,实验时间13周.比较各组大鼠腓肠肌肌纤维比例及横截面积. 结果大鼠卵巢切除后腓肠肌纤维比例改变,横截面积减小,4种参数的复合振动均可在一定程度上抑制此改变,其中振动Ⅳ组抑制腓肠肌纤维比例改变及橫截面积减小的效应明显. 结论频率45～55 Hz、强度0.12～0.21 g的复合振动有助于抑制去势SD大鼠腓肠肌的肌萎缩改变.
-
川芎嗪对颈动脉球囊损伤后基质金属蛋白酶组织抑制物-1基因表达的影响
目的观察川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜增生、管腔狭窄度和管壁基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其顶防再狭窄的可能机制和作用.方法应用直径为3 mm的球囊导管制作家兔左颈动脉去内皮损伤模型,术后14 d测量对照组和川芎嗪治疗组动物新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积和管腔狭窄度,并应用Brdu和α-actin免疫组化方法观察新生内膜细胞的增殖指数,同时应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法比较对照组和治疗组间管壁TIMP-1的基因表达.结果治疗组新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积、管腔狭窄度和细胞增殖指数均低于对照组,而川芎嗪治疗组动脉壁TIMP-1 mRNA的表达明显高于对照组.结论川芎嗪具有明显增加动脉损伤后管壁TIMP-1 mRNA形成的作用,从而抑制新生内膜的形成和降低管腔狭窄度.
-
关节镜下肩峰减压和肱二头肌长头腱切断治疗肩峰撞击综合征
目的 比较关节镜下肩峰减压加肱二头肌长头腱(LHBT)切断与单纯肩峰减压治疗肩峰撞击综合征的疗效,探讨LHB切断的适应证.方法 2006年2月至2008年5月,对42例(42肩)肩峰撞击综合征的患者采用关节镜治疗,其中24例行单纯肩峰减压成形手术(A组),18例行肩峰减压的同时附加LHBT切断(B组),患者平均年龄为65岁(50～75岁).两组患者的年龄、性别、疼痛程度、活动度及随访时间差异均无统计学意义.所有患者术前均有明显的肩关节疼痛、无力和活动受限,手术前后采用Constant评分评估患者功能恢复情况.结果 42例患者术后获平均15个月(12～24个月)随访,A组患者Constant总评分从术前平均38.3分(20～54分)改善至术后67.3分(47～89分),21例(87.5%)患者术后满意.B组患者Constant总评分从术前平均38.1分(18～54分)改善至术后68.6分(47～88分),16例(88.9%)患者术后满意,两组Constant总评分和满意率比较差异均尢统计学意义(P>0.05).B组术后2周疼痛缓解较A组有明显改善(P<0.01),但术后1年两组患者的疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 关节镜下肩峰减压成形对肩峰撞击综合征有明显疗效,LHBT切断能短时间缓解肩关节的疼痛.经过半年以上保守治疗无效、肩关节严重疼痛不能缓解或疼痛加重、运动要求不高、肩关节镜下发现LHBT有病变的老年患者(>65岁)是LHBT切断的适应证.
-
关节镜下保留残端五重折股薄肌腱重建前交叉韧带的疗效分析
目的 介绍一种单独应用股薄肌腱重建前交叉韧带(ACL)的方法,并评估其疗效.方法 2003年4月至2008年5月,前瞻性研究采用保留ACL胫骨侧残留部分单独应用股薄肌腱重建ACL的方法治疗40例ACL损伤患者,其中男22例,女18例;年龄17～43岁,平均30.7岁.急性损伤33例,陈旧性损伤7例.受伤至手术时间平均3.4周(1～12周).术中评价所取股簿肌腱的长度,移植腱的长度及直径.术后评价包括KT-2000的前方不稳定性患健差,膝关节活动度,屈膝肌力的患健差,手术前后的IKDC评分及VAS评分.结果 所取股薄肌腱的长度平均为239 mm;移植腱直径为7.6 mm,长度为41.4 mm.KT-2000的前方不稳定性患健差术前平均为5 mm,术后平均为1 mm,差异有统计学意义(P＜0.05).膝关节活动度与健侧大相差不到5°,差异无统计学意义(P＞0.05).术后6个月患膝在60°/s伸膝时扭矩恢复到健侧的89%,术后1年恢复到92%,术后2年恢复剑95%;术后6个月患膝在90°/s屈膝时扭矩恢复到健侧的85%,术后1年恢复到86%,术后2年恢复到89%.术前IKDC评分平均为49.3分,术后2年平均为95.0分;VAS评分术前平均为30.3分,术后2年平均为85.4分,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 单独廊用股薄肌腱重建ACL,屈膝肌力恢复满意.保留残留韧带可促进重建韧带的血运和本体感觉的恢复,加速患者的康复.
