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应用放射性微球技术检测激素性肌组织血流量的实验研究
目的应用放射性微球技术检测激素性兔肌组织血流量.方法20只成年兔分为2组,1组为对照组,另1组给予地塞米松注射8周,采用放射性微球技术测量兔肌组织血流量.结果对照组肌组织中,以膈的血流量高(P＜0.01),上肢肌血流量高于下肢肌(P＜0.05);激素组肌组织血流量较对照组低(P＜0.01),降低幅度明显的为膈.结论长程使用糖皮质激素可降低兔肌组织血流量.
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猪带绦虫囊尾蚴在实验感染家猪体内的分布及发育
目的:探讨猪带绦虫卵实验感染中间宿主家猪后,不同时期囊尾蚴在家猪体内各个器官的分布及发育情况.方法:以猪带绦虫卵实验感染20～30日龄的家猪4头,在感染后不同时间宰杀感染家猪,肉眼观察囊尾蚴在家猪体内各个器官上的分布数量及大小.结果:感染后第40天剖杀家猪,多数脏器和组织,如肝脏、心脏、腩、肺、舌、四肢及驱干肌肉内有未成熟囊尾蚴寄生;感染第80天时各器官及组织内囊尾蚴先后发育成熟,囊尾蚴随感染时间增加而逐渐增大;感染第120天或第150天时,除肝脏外各器官及组织内仍可见大量成熟囊尾蚴,且无死亡和钙化现象,而此时肝脏内囊尾蚴几乎全部死亡和钙化;在实验全过程中,肾脏和脾脏未见囊尾蚴寄生.结论:猪囊尾蚴除在四肢肌肉等主要寄生部位生长外,还可以在猪的肝脏内寄生,但是随感染时间增加会逐渐死亡和钙化,表明在当前生猪快速出栏养殖过程中,猪肝脏无囊尾蚴寄生时,其余主要寄生部位如四肢和驱干肌肉内仍有囊尾蚴寄生,提示在生猪检验检疫工作中应予以重视.
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家兔肱二头肌的肌构筑、肌内神经和运动终板分布
目的探讨家兔肱二头肌的构筑与肌内神经和运动终板分布的关系.方法肌构筑法、改良的Sihler's染色法、乙酰胆碱酯酶整肌染色法.结果家兔肱二头肌肌重2.65±0.16g,肌长5.44±0.18cm,肌纤维长1.45±0.17cm,羽状角20°,生理横切面积1.64±0.16cm2.肌内神经来源于肌皮神经与正中神经的分支.运动终板位于肌纤维的中点,相互排列成运动终板带,在肌肉的不同平面上形态不同.结论家兔肱二头肌内有一腱板,肌束排列成环羽状.受双重神经支配,两支间有吻合.运动终板带在腹面和矢状面观,呈"V"字形.
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黄芪对小鼠中枢、神经(神经-肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响
目的:研究黄芪注射液对小鼠中枢、神经(神经-肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响,并观察酶学的改变.方法:将小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪组,记录腓肠肌收缩曲线,测定小鼠运动中枢、坐骨神经和腓肠肌的阈强度、适强度以及中枢、神经-肌接头和腓肠肌出现疲劳的时间,并检测腓肠肌ATP酶的活性.结果:同模型组比较,黄芪组测定的神经和肌的阈强度、适强度都明显增大;黄芪组的中枢、神经-肌接头和肌出现疲劳的时间明显延长;黄芪组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均降低.差异具有显著性(P<0.01).结论:黄芪注射液具有降低神经和肌兴奋性以及延缓小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳的作用,保护性的抑制骨骼肌ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一.
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黄芪水提液对腓肠肌和比目鱼肌收缩指标的影响
目的:探讨黄芪水提液对大鼠腓肠肌和比目鱼肌收缩能力的影响.方法: 将大鼠随机分成4组,每组10只,即对照组(生理盐水5.0 ml/kg)、黄芪水提液小剂量(1.5g/kg)、中剂量(6.0g/kg)、大剂量(12.0g/kg)组,分别灌胃3周后,观察刺激坐骨神经对在体腓肠肌和比目鱼肌收缩力的影响.结果:黄芪水提液大、中剂量使比目鱼肌单收缩的收缩幅度增强、潜伏期缩短、1/2舒张时间缩短,强直收缩的幅度增强、疲劳指数减小;使腓肠肌单收缩的幅度增强、潜伏期延长、1/2舒张时间延长,强直收缩的幅度增强、疲劳指数减小.结论:黄芪水提液通过增强比目鱼肌收缩能力提高运动能力,腓肠肌起协同作用.
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尿酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察尿酸(uric acid,UA)对动脉粥样硬化养的大鼠血管平滑肌细胞为实验对象,分为对照组、尿酸组和洛沙坦+尿酸组,每组处理后用MTT法分析细胞增殖活力,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞增殖周期.结果:尿酸作用后培养细胞的MTT值明显高于对照组(40mg/L UA:0.65±0.06;对照:0.37±0.07,P＜0.01),并且存在剂量依赖效应;尿酸所致上述效应还存在时间依赖性;洛沙坦能部分阻断尿酸刺激血管平滑肌细胞增殖作用.流式细胞分析显示尿酸作用使血管平滑肌细胞G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加.结论:尿酸能够促进血管平滑肌细胞增殖,存在剂量及时间依赖效应;该作用可能部分通过血管紧张素Ⅱ的受体介导.
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胰岛素对自发型高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)异常增生和肥大,是高血压血管病理改变的标志.由此引起的血管壁增厚,管腔狭窄,既可能是机体对动脉血压升高的一种代偿,也可能和高血压的发生、发展有重要的因果关系.流行病学调查的资料显示高胰岛素血症为引起原发性高血压的独立高危因素.但是,胰岛素与VSMC增殖间的确切关系,目前尚不清楚.本研究对比胰素对自发性高血压大鼠(SHR)和同一株系的正常血压的WKY大鼠VSMC生长影响,旨在探讨胰岛素在调节高血压血管平滑肌细胞生长中的作用.
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大鼠骨骼肌双重神经支配收缩力及肌纤维类型的变化
目的:评价神经压榨保留血运股薄肌转移肛门外括约肌成形术,用于直肠癌Miles术后肛门重建的临床应用前景.方法:将48只SD大鼠随机分为腓骨长肌双重神经支配组、暂时去神经支配组、去神经支配组及对照组,各行进行相应的手术操作,于术后5 mo测量肌肉收缩力,取肌肉标本进行组织学检查.结果:腓骨长肌双重神经支配组腓骨长肌的I型肌纤维所占比例明显增加,单收缩大收缩时间及大舒张时间、强直收缩的大收缩时间明显延长.结论:通过接受慢肌和自身神经支配的双重神经支配,骨骼肌肌纤维构成可以发生改变,抗疲劳性改善,可替代肛门外括约肌的功能.
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低氧条件培养的PASMCs凋亡与p53表达变化
目的:观察低氧条件下离体培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的凋亡和p53表达的变化. 方法:采用组织块法原代培养大鼠PASMCs,应用Hoechst染色以及流式细胞术观察低氧对细胞凋亡的影响;采用免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察p53在低氧条件培养的PASMCs中的表达变化. 结果:正常条件下培养的PASMCs 和低氧条件下培养的PASMCs的凋亡变化不大,荧光显微镜下凋亡细胞计数后亦未见有统计学差异. p53在培养的大鼠PASMCs中有少量表达,低氧刺激可使其表达增高(P＜0.05). 结论:低氧未能诱导离体培养的PASMCs凋亡增加,但可以诱导p53在培养的大鼠PASMCs中的表达增加.
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MAPK在葡萄糖及AngⅡ致血管平滑肌细胞增殖反应中的作用
目的: 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制. 方法: 实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率表示细胞蛋白质合成速率,通过3H-胸苷(3H-TdR)反映平滑肌细胞DNA的代谢及细胞增殖情况;并通过给予PD098059及高浓度葡萄糖(HG)预处理,观察它们对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响. 结果: ① AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-胸苷掺入率显著增高. ② AngⅡ增加3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增高3H-胸苷掺入的作用也可被PD098059所抑制. ③ AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率增加;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率显著增加. ④ AngⅡ增加3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增加3H-亮氨酸掺入的作用可显著被PD098059所抑制. 结论: 应用MAPK的特异性抑制剂PD098059抑制血管平滑肌细胞的增殖,证明MAPK激活在GS和/或AngⅡ导致平滑肌细胞增殖反应中有重要作用.
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CCK-8对LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞SOD基因表达及NF-κB活性增高的影响
目的: 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)SOD基因表达的影响,初步探讨NF-κB的信号介导作用. 方法: 用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS, CCK-8, CCK+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA表达;用免疫细胞化学检测细胞NF-κB P65蛋白表达;用Western blot检测IκBα蛋白表达. 结果: 溶剂组存在Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA基础表达;与溶剂组相比,LPS诱导TASMCs Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA表达上调、胞核P65蛋白表达上调(P＜0.05),而胞质IκBα蛋白水降低平(P＜0.05);CCK-8可剂量依赖性地抑制拮抗LPS的上述作用(P＜0.05);CCK-8单独作用可明显抑制Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA的基础表达(P＜0.05), 而对NF-κB P65, IκBα蛋白无明显影响. 结论: CCK-8可抑制LPS诱导TASMCs Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA的表达,NF-κB起介导作用.
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SiRNA对大鼠钙调神经磷酸酶活性及VSMCs增殖的影响
目的:观察神经肽Y(NPY)刺激的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中钙调神经磷酸酶(CaN)活性和c-fos表达水平的变化,以及RNA干扰抑制CaN活性的作用.方法:采用组织贴块法体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;NPY刺激培养的大鼠VSMCs增殖;RNA干扰特异性抑制CaN的活性及其mRNA的表达,阻断NPY刺激的大鼠VSMCs中CaN依赖的信号转导通路,观察对CaN活性、细胞增殖、核内原癌基因c-fos表达水平的变化.结果:NPY可增加VSMCs的CaN活性,加快细胞增殖及增加核内c-fos表达水平.RNA干扰抑制CaN活性后,明显降低NPY刺激的VSMCs增殖及核内c-fos表达水平.结论:CaN参与了NPY刺激的VSMCs增殖,RNA干扰通过抑制CaN的活性可阻断NPY诱导的VSMCs增殖作用.
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去负荷比目鱼肌高频强直收缩疲劳性的动态变化
目的:探讨肌纤维膜离子通道变化对骨骼肌强直收缩疲劳性产生的可能影响.方法:采用离体骨骼肌条灌流技术,观测模拟失重1, 2和4 wk大鼠比目鱼肌(SOL)等长收缩的阈刺激电压与高频强直收缩功能的动态变化.结果:与同步对照组相比,模拟失重1 wk组引起SOL等长收缩的阈刺激电压呈非常显著性增高(P<0.01);2 wk组无差别(P>0.05);4 wk组又出现明显增高(P<0.05).与对照组比较,悬吊1 wk大鼠SOL高频强直收缩的大张力(Po)降低32.8%,但统计学无差异(P>0.05);悬吊2 wk组降低60.1%(P<0.01);4 wk进一步降低至77.6% (P<0.01).对照组大鼠SOL的强直收缩张力在第33 s处衰退18.0%～26.0%,而悬吊1 wk组衰退40.9%(P<0.05);2 wk组衰退51.1%(P<0.01);4 wk组则衰退73.1%(P<0.01).结论:短期模拟失重即可引起比目鱼肌肌纤维的兴奋性降低,同时导致高频强直收缩疲劳性增加.而去负荷SOL膜离子通道的变化可能是其高频强直收缩疲劳性增加的内在机制之一.
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番泻叶提取物对豚鼠结肠平滑肌细胞的收缩作用（英文）
目的研究番泻叶提取物对游离的豚鼠结肠平滑肌细胞收缩的影响. 方法用含1 g·L-1胶原酶及0.1 g·L-1大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液消化,获得游离的单个豚鼠结肠平滑肌细胞;将不同浓度番泻叶提取物加入细胞悬液中,用测微尺观察随机遇到的50个细胞长轴变化情况,计算用药前后细胞平均长度. 结果成功获得了游离的结肠平滑肌细胞. 证实不同浓度的番泻叶提取物(0.22, 0.44, 0.89 g*L-1)与平滑肌细胞共孵育后,可使细胞的平均长度缩短为 (93±20),(86±25),(85±15)μm,生理盐水对照组为(102±23)μm,细胞长度下降的百分数为8.7%,15.7%和16.6%,与对照组相比有显著差异(P<0.05);在剂量为0.22～0.89 g*L-1范围内,番泻叶对平滑肌细胞的收缩作用逐渐增强(P<0.05),呈剂量-效应关系. 结论番泻叶提取物对豚鼠结肠平滑肌细胞有直接的收缩作用.
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胞嘧啶脱氨酶基因对移植静脉平滑肌增生的抑制作用
目的研究胞嘧啶脱氨酶基因/5-氟胞嘧啶自杀基因系统对移植静脉平滑肌增生的抑制作用. 方法将含AdCMVCD(CMV为启动子、含胞嘧啶脱氨酶基因的腺病毒载体)的病毒上清加压注入兔颈外静脉管腔(两端及分支结扎),半小时后剪下该静脉并用Cuff技术移植于兔颈动脉上,以单纯移植组和AdCMVLacz(含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒载体)为对照,4 wk后取静脉桥行RT-PCR以确定转染效率. 通过光镜和电镜观察平滑肌细胞的形态变化,并对血管桥外径、管腔、内膜、中膜面积和外弹力膜周长及管腔相对丧失率进行定量分析,统计学处理以观察抑制内膜增生、防治血管再狭窄的效果. 结果治疗组的内膜平滑肌增生明显<两个对照组. 管腔丧失率亦明显减少,AdCMVCD组为(3.68±0.42)%,单纯移植组为(9.68±0.41)%,(P<0.01). 结论 AdCMVCD自杀基因系统对移植静脉平滑肌的增生有抑制作用.
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游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞瘦素受体基因、蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响
目的探讨游离脂肪酸是否会对大鼠骨骼肌细胞Leptin受体的基因、蛋白表达及酪氨酸磷酸化产生一定的影响,进而导致胰岛素抵抗及葡萄糖代谢的异常. 方法分离、培养新生Sprague-Dawley大鼠骨骼肌细胞,分别与软脂酸(0.25 mmol*L-1)或油酸(0.125 mmol*L-1)孵育12, 24和36 h,提取蛋白后用Western印迹法检测Leptin受体的蛋白水平. 用RT-PCR检测胰岛细胞内Leptin受体RNA含量的变化. 应用免疫沉淀法检测Leptin受体的酪氨酸磷酸化程度. 结果软脂酸和油酸孵育后大鼠骨骼肌细胞Leptin受体的蛋白表达水平在孵育12和24 h后同对照组相比无显著变化,在孵育36 h后同对照组相比显著下调[软脂酸(0.36±0.03)和油酸(0.35±0.04) vs对照(0.39±0.05), P<0.05];Leptin受体的RNA水平在孵育12 h后同对照组相比无显著变化,孵育24和36 h后显著下调[24 h:软脂酸(0.26±0.03)和油酸(0.26±0.04) vs对照(0.31±0.03), P<0.05; 36 h:软脂酸(0.25±0.04)和油酸(0.23±0.03) vs对照(0.29±0.01), P<0.05];Leptin受体的酪氨酸磷酸化程度在在孵育12 h后同对照组相比无显著变化,孵育24和36 h后显著下调[24 h:软脂酸(0.17±0.05)和油酸(0.15±0.06) vs对照(0.21±0.07), P<0.05;36 h:软脂酸(0.15±0.04)和油酸(0.13±0.04) vs对照(0.24±0.06), P<0.05]. 结论游离脂肪酸可对大鼠骨骼肌Leptin受体的基因及蛋白表达水平以及磷酸化程度产生一定的抑制作用,从而进一步引起胰岛素抵抗.
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氟伐他汀对大鼠气道平滑肌增生的影响
目的: 观察氟伐他汀(Fluvastatin)对离体培养的大鼠气道平滑肌(Airway Smooth Muscle Cell, ASMC)增生的影响.方法: MTT法及细胞计数检测体外培养的ASMC的增生.结果: 氟伐他汀对于由血清和组织胺刺激引起的ASMC增生均具有抑制作用(P<0.01),1×10-5 mol*L-1浓度的氟伐他汀对ASMC的增生的抑制率达20%以上,而1×10-4 mol*L-1浓度的氟伐他汀则可完全抑制ASMC的增生.结论: 氟伐他汀可抑制ASMC的增生,且这种作用与其浓度呈一定相关性.
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c-myc基因mRNA核酶对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的: 构建特异性切割c-myc基因mRNA的锤头状核酶(Ribozyme)真核表达载体,探讨核酶对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法: 计算机分析大鼠c-myc基因mRNA的二级结构,选择第2029位点作为锤头状核酶的切割位点并设计相应的核酶.采用DNA合成仪合成核酶基因,以克隆技术将核酶基因构建入pGEM3Zf(+)体外转录载体,以Sanger双脱氧末端终止法测定核酶基因的序列后,通过亚克隆将核酶基因构建入pcDNA3真核表达载体;核酶真核表达载体以阳离子脂质体LipofectAMINE作为介导,转染体外培养的第5代SD大鼠VSMCs,经G418筛选出细胞克隆,流式细胞仪测定VSMCs的细胞周期.结果: 核酶基因准确克隆入pGEM3Zf(+)载体,DNA序列测定表明所克隆入的核酶基因序列正确;经过亚克隆将核酶基因准确克隆入pcDNA3载体(pcDNA-Rz);pcDNA-Rz转染VSMCs经G418筛选出多个抗性细胞克隆,扩大培养获得转染细胞;细胞周期分析显示,pcDNA-Rz转染细胞的细胞周期有明显变化,S期和G2/M期比率明显减少,细胞生长阻滞于G0/G1期,细胞增殖指数明显降低.结论: 特异性切割c-myc基因mRNA核酶对体外培养VSMCs的增殖具有明显的抑制作用.
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bFGF对缺氧复氧体外骨骼肌细胞Bc1-2表达的影响
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对缺氧复氧(A/R)损伤后肌细胞凋亡(apoptosis)相关基因蛋白Bc1-2表达的影响. 方法将培养的骨骼肌细胞分为正常对照组、A/R组及浓度分别为10,20和40 μg*L-1的bFGF预处理加A/R组共5组,然后用免疫组化方法(ABC法)进行染色,统计分析Bc1-2阳性的肌细胞百分率、平均吸光度的变化. 结果经bFGF预处理后, Bc1-2阳性的肌细胞百分率(如bFGF 20 μg*L-1组与对照组相比,23.3%→34.7%, P<0.01)、平均吸光度(如bFGF 20 μg*L-1组与对照组相比,0.13→0.20, P<0.01)均显著增加. 结论 bFGF对A/R损伤的骨骼肌细胞的凋亡可能具有抑制作用.
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胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响. 方法体外进行大鼠血管平滑肌细胞的培养,以5～10代细胞为实验对象,随机分成空白对照组和胰岛素组,胰岛素组又按浓度1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol*L-1分为4小组,在加药后24 h、48 h和72 h用MTT法分析细胞增殖活力,免疫细胞化学观察细胞核增殖抗原(PCNA) 的表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测H2O2诱导的细胞凋亡. 结果加药48 h后,1×10-9 mol*L-1胰岛素组的MMT A值(0.42±0.04)高于空白组(0.30±0.02),P<0.05,低于1×10-6 mol*L-1胰岛素组(0.52±0.05),P<0.05; 1×10-9 mol*L-1胰岛素作用48 h后细胞的MMT A值比空白组增加40%,高于24 h细胞的MMT A值增加率(27%),P<0.05;1×10-9～1×10-6 mol*L-1胰岛素作用48 h后细胞PCNA的表达率(50%～80%)均高于空白对照组的(30%) P<0.05;加药24 h后,1×10-6 mol*L-1胰岛素组细胞凋亡率(30%)低于空白组(70%) P<0.05. 结论胰岛素有明显促VSMC (vascular smooth muscle cells)增殖的作用,并且这种作用时间和浓度依赖性;同时胰岛素还可抑制VSMC凋亡.
