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HIV感染者CD4+T细胞TIGIT受体及其配体CD155表达情况研究
目的 研究人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)未治疗感染者CD4+T细胞表面TIGIT受体及其配体CD155表达的情况.方法 选取24例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染者和20例HIV抗体阴性健康对照(HIV-negative normal control,NC),用流式细胞仪检测受试对象外周血CD4+T细胞表面TIGIT受体及其相关配体CD155的表达情况.结果 未治疗HIV感染者CD4+T细胞TIGIT受体表达百分数较健康人组表达明显增高(P＜0.000 1),并且与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.444 1,P=0.029 7).在未治疗HIV感染者中,CD4+T细胞计数＞350/μl组CD4+T细胞TIGIT表达百分数明显低于CD4+T细胞计数≤350/μl组(P=0.029 2);病毒载量＞105/ml组CD4+T细胞TIGIT表达百分数明显高于病毒载量≤105/ml组(P=o.015 5).未治疗HIV感染者CD4+T细胞表面CD155表达百分数与健康人组相比明显增高(P=o.004 2),且与病毒载量呈正相关(r=-0.467 7,P=0.021 2),其中病毒载量＞105/ml组CD4+T细胞CD155表达百分数明显高于病毒载量≤105/ml组(P＜0.000 1).结论 未治疗HIV感染者CD4+T细胞TIGIT受体及其配体CD155表达百分数明显升高,且与CD+4绝对计数及病毒载量存在关联性,可为HIV患者的治疗和预后评估提供重要科学依据.
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PTA1/CD226亚家族的研究进展
免疫球蛋白超家族(IgSF)成员占细胞黏附分子(CAM)的一大部分, 通过识别细胞表面相应的配体或受体, 发挥多方面的免疫学功能.现就一组同源IgSF新成员, 包括血小板/T细胞活化抗原1(PTA1/DNAM-1/CD226)和CD96(Tactile)两个受体及其两个配体脊髓灰质炎病毒受体(PVR/CD155)和单纯疱疹病毒受体(nectin-2/CD112)的结构、相互作用、免疫学功能以及与临床的关系作一综述.
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接触抑制下调CD112和CD155在ECV304细胞上的表达伴有对NK细胞杀伤的抵抗
目的:研究细胞培养接触抑制条件下,ECV304细胞表面CD112和CD155表达的变化及其对NK细胞杀伤敏感性的变化.方法:以ECV304细胞接触抑制为模型,应用免疫荧光染色和流式细胞术分析,观察CD112和CD155分子在对数生长状态和发生接触抑制状态ECV304细胞上表达情况的变化;采用51Cr-4 h释放试验,观察NK细胞对2种状态ECV304细胞杀伤活性的改变.结果:CD112和CD155分子在ECV304细胞发生接触抑制时表达水平明显低于对数生长期细胞.NK细胞对发生接触抑制的ECV304细胞的杀伤率比对数生长期的细胞有所下降.结论:接触抑制会使ECV304细胞对NK细胞杀伤有一定抵抗,同时伴有CD112和CD155分子表达的下调,两者间是否存在因果关系值得进一步深入探讨.
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小鼠PTA1(CD226)胞膜外两个结构域同时与小鼠Tage4(CD155)的相互作用
目的:确定mPTA1分子与mTage4参与相互作用的结构域,以深入研究这两种分子的功能. 方法: 扩增编码mTage4全长分子和mPTA1,hICAM-1分子不同结构域的DNA序列,构建含mTage4,mPTA1不同结构域编码序列的截短体、mPTA1/hICAM-1荧光蛋白嵌合体分子基因的真核表达载体,并转染COS-7真核细胞,通过激光共聚焦扫描显微镜研究这两种分子间的相互作用. 结果: DNA序列测定证实成功构建了含mTage4全长分子和mPTA1截短体、mPTA1/hICAM-1嵌合体分子基因的真核表达载体,激光共聚焦扫描显微镜观察结果表明mPTA1截短体分子和mPTA1/hICAM-1嵌合体分子不能与mTage4有效结合,而mPTA1全长分子能与mTage4相互作用. 结论: mPTA1分子胞膜外区两个结构域同时参与了与mTage4的相互作用.
