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子宫内膜异位症异位和在位内膜中水通道蛋白1的表达及意义
目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1( AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制.方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析.结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达.异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分( HSCORE)值均高于在位内膜(P＜0.05)；在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P＜0.05)；增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P＜0.01)；增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性；AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P＜0.01；r=0.749,P＜0.01)；AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性.结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用.
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水通道蛋白1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况分析
目的:探讨妊娠期高血压患者胎盘组织中水通道蛋白1的表达情况.方法:收治妊娠期高血压患者60例为研究组,以同期正常足月剖宫产孕妇60例为对照组.结果:各组孕妇胎盘组织中均有AQP1的表达;AQP1阳性表达率:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组(P<0.05).结论:AQP1在胎盘组织中的表达与妊娠期高血压疾病的发生及病情轻重程度有关.
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水通道蛋白1在羊水过多患者胎盘及胎膜组织中的表达及意义
目的:研究水通道蛋白1(AQP1)在羊水过多患者胎盘及胎膜组织中的表达,探讨其在羊水过多发病机制中的作用.方法:采用免疫组织化学法检测20例羊水过多患者(羊水过多组)及20例正常孕妇(正常妊娠组)的胎盘及胎膜组织中AQP1的表达.结果:两组胎盘及孕妇腹膜组织中均有AQP1表达且表达部位相同,分别位于胎盘组织中血管及毛细血管的内皮细胞、胎膜组织羊膜上皮细胞上.羊水过多组胎盘中AQP1表达水平明显高于正常妊娠组;羊水过多组胎膜中AQP1表达水平明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:与正常妊娠相比,AQP1在羊水过多患者胎盘中的表达增强、在其胎膜中的表达减弱,可能与羊水过多的发病机制有关.
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益气健脾方加减治疗巴马小型猪脾虚型冠心病的作用机制
目的:探讨"脾虚生痰"所致巴马小型猪冠心病的发病机制及从脾论治方药的作用效应与机制.方法:采用隔日游泳+高脂饲料+冠状动脉结扎法复制"脾虚生痰"型冠心病巴马小型猪模型,连续10周,随机分为模型组、益气健脾组、益气健脾祛痰组及益气健脾化瘀祛痰组,10只/组;10只正常组动物不结扎冠状动脉和不游泳.给药24周后,观察心肌缺血区组织学病变和超微结构变化,PCR法检测NF-κB、IL-6、TNF-α和水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测p38MAPK和AQP1的蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组NF-κB、IL-6、TNF-α和AQP1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);p38MAPK和AQP1蛋白表达显著升高 (P<0.05).与模型组比较,各给药组上述指标表达水平均显著降低(P<0.05).结论:益气健脾方加减可减轻缺血区心肌组织炎性反应和水肿的发生,从而改善"脾虚生痰"所致巴马小型猪冠心病症状.
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南葶苈子对野百合碱诱导的肺源性心脏病大鼠内分泌系统与肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的:观察南葶苈子(DS)对野百合碱(MCT)所致肺源性心脏病大鼠内分泌系统与肺组织中水通道蛋白1(AQP1)的影响.方法:雄性SD大鼠50只,随机均分为正常组,模型组,南葶苈子高、中、低剂量组,模型组大鼠腹腔一次性注射2％MCT(50mg/kg)复制肺源性心脏病大鼠模型,24h后灌胃给予DS水煎液低、中、高(1.17、2.34、4.68g/kg)3个剂量,各组动物均给药21d后,代谢笼法测量大鼠5h尿量,静脉采血后处死动物,测定各组大鼠右心室肥厚指数(RVHI);采用ELISA法测定大鼠血清中内分泌系统中的总三碘甲状原氨酸(TT3)、总甲状腺激素(TT4)、促甲状腺激素(TSH);光镜下观察肺组织结构;采用Wester bolt检测肺组织中AQP1的表达.结果:南葶苈子各剂量组均能明显改善MCT大鼠RVHI (P＜0.01);高剂量可降低肺重指数(P＜0.05),增加5h内大鼠尿量(P＜0.05),提高MCT大鼠血清TT3、TT4与降低TSH(P＜0.01),上调MCT大鼠肺组织中的AQP1的表达(P＜0.01),减轻肺组织中的肺动脉损伤与肺水肿.结论:DS具有改善MCT诱导的慢性肺源性心脏病功效,其发挥作用的途径可能是上调AQP1的表达,改善甲状腺分泌.
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六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺肾组织水通道蛋白1表达的影响
目的:观察六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(10只)、甲状腺素组(30只),采用甲状腺素混悬液灌胃复制肾阴虚大鼠模型4周,造模成功后将模型组大鼠随机分为3组:甲状腺素组、六味地黄丸低剂量组和六味地黄丸高剂量组,每组10只,给药组给予相应剂量六味地黄丸混悬液灌胃4周,观察记录各组大鼠体质量、饮水量和尿量等一般症状体征;末次给药后,实时荧光定量PCR检测大鼠肺、肾组织中AQP1 mRNA的表达,Western Blot测定肺、肾组织AQP1蛋白的表达.结果:与对照组比较,甲状腺素组大鼠体质量显著降低(P＜0.01),饮水量明显增多(P＜0.01),尿量显著减少(P＜0.01);肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P＜0.01);给予六味地黄丸干预后肾阴虚大鼠的一般症状体征得到显著改善,肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达显著降低(P＜0.01).结论:六味地黄丸可有效纠正肾阴虚大鼠水液代谢紊乱,其机制可能与下调肺、肾组织中AQP1mRNA和蛋白表达有关.
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电针对膜迷路积水模型豚鼠耳蜗形态及水通道蛋白表达的影响
目的:探讨电针治疗梅尼埃病的可能调节机制.方法:将40只豚鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组10只.除空白组外,其余3组采用腹腔注射醛固酮方法造膜迷路积水模型.空白组、模型组采取与电针组相同的固定,不予治疗;药物组予氢氯噻嗪溶液5 mg/kg灌胃,每日1次,连续治疗10 d;电针组予“百会”“听宫”电针治疗,每日1次,连续治疗10d.采用比浊法检测各组豚鼠血清离子浓度,HE染色法观察耳蜗积水程度,免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白1(AQP1)表达的情况.结果:①空白组未出现膜迷路积水;模型组出现中、重度膜迷路积水;电针组和药物组出现轻度膜迷路积水.②电针组K+、Ca2+浓度高于模型组及药物组(均P＜0.01);Na+浓度低于模型组(P＜0.01),高于药物组(P＜0.01);Cl-浓度高于药物组(P＜0.01),但与模型组比较差异无统计意义(P＞0.05).③模型组AQP1表达面积比值较空白组降低(P＜0.01);电针组AQP1表达面积比值较模型组升高(P＜0.01),较药物组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可减轻豚鼠膜迷路积水,其作用机制可能与上调耳蜗AQP1的表达有关,并受离子浓度变化的影响.
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尿畅舒胶囊对去势雌鼠膀胱及血清内皮型一氧化氮合酶、水通道蛋白1的影响
目的：观察尿畅舒胶囊对去势雌鼠膀胱质量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及水通道蛋白1(AQP1)含量的影响，探讨其治疗绝经后膀胱过度活动症的机理。方法SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、尼尔雌醇组及尿畅舒组。摘除卵巢建立大鼠雌激素缺乏模型，各给药组给予相应药物灌胃，空白组及模型组灌胃等量生理盐水。给药4周后，测定膀胱质量、膀胱壁厚度；采用ELISA测定血清及膀胱组织中eNOS、AQP1的含量，分光光度法测定一氧化氮(NO)浓度。结果大鼠双侧卵巢切除后，膀胱质量减轻，膀胱黏膜层及肌层明显萎缩、变薄；尿畅舒组大鼠膀胱质量增加，黏膜层细胞排列紧密、层次分明，肌层增厚。空白组、尼尔雌醇组及尿畅舒组血清eNOS、NO均明显高于模型组(P＜0.05)；尿畅舒组与尼尔雌醇组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)；去势大鼠血清AQP1明显下降，给予雌激素及尿畅舒胶囊后上升；而膀胱AQP1含量在去势前后及给予雌激素、尿畅舒胶囊后差异无统计学意义。结论尿畅舒胶囊可逆转雌激素缺乏导致的膀胱黏膜及平滑肌萎缩，提高血清及膀胱eNOS含量，从而治疗绝经后膀胱过度活动症。
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肺气虚大鼠肺、肾组织AQP1表达及血浆ET水平变化
目的 观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达及血浆中内皮素(ET)水平的变化,为中医学肺肾相关理论提供实验依据.方法 20只大鼠随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP1蛋白含量的变化.结果 肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于对照组,而肺组织AQP1表达低于对照组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 肺气虚模型大鼠肾组织AQP1表达增强,而肺组织AQP1表达降低,ET可能促进肾组织AQP1表达、抑制肺组织AQP1表达.
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牵牛子酒提取物对Lewis肺癌的抗肿瘤和抗转移机制研究
目的:观察牵牛子酒提取物对Lewis肺癌生长和转移的影响,研究其抗肿瘤机制.方法:体外采用MTT法和划痕实验检测牵牛子酒提取物对Lewis肺癌细胞生长和迁移的影响,吖啶橙染色检测细胞自噬,荧光黄传输检测细胞间连接通讯,Western blotting检测细胞中水通道蛋白1(AQP1)的表达.体内建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和实验性肺转移模型评价牵牛子酒提取物的抗肿瘤和抗转移作用,电化学发光法检测荷瘤小鼠血清癌胚抗原(CEA)和β2微球蛋白(β2-MG),免疫组化法检测肺转移小鼠肺脏AQP1和缝隙连接蛋白Cx43表达.结果:牵牛子酒提取物对体外培养的Lewis肺癌细胞呈剂量依赖性生长抑制,明显阻止细胞迁移,降低细胞AQP1蛋白,促进细胞间连接通讯,减少癌细胞无血清自噬.体内实验,与未治疗的模型小鼠比较,牵牛子酒提取物呈剂量依赖性减缓肿瘤生长、阻止肿瘤转移、延长荷瘤小鼠存活时间,同时,牵牛子酒提取物也降低荷瘤小鼠血清CEA和β2-MG水平,能增强荷瘤肺组织间隙连接蛋白Cx43的免疫组化染色深度,减弱水通道蛋白AQP1的阳性染色密度.结论:牵牛子酒提取物能够阻止Lewis肺癌生长和转移,其机制可能与增强细胞间连接通讯和下调细胞水通道AQP1有关.
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转染miRNAs降低脂多糖诱导的大鼠肠微血管内皮细胞水通道蛋白1表达
目的 探讨大鼠肠微血管内皮细胞miRNAs对脂多糖(LPS)诱导的水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 用机械吹打法及胰蛋白酶消化法从大鼠空肠分离微血管内皮细胞,用免疫荧光染色鉴定细胞;用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测AQP1和miRNAs的表达;miRNAs芯片分析结合在线软件筛选调控AQP1表达的miRNAs,瞬时转染miRNAs模拟体及对照序列进行进一步验证.结果 肠微血管内皮细胞vWF免疫荧光染色为阳性.用LPS(0、0.1、1和10 mg/L)处理细胞后,AQP1 mRNA表达水平随LPS浓度增加呈下降趋势,其中1和10 mg/L LPS处理细胞后AQP1 mRNA表达水平与对照组相比有明显差异(P<0.05和P<0.001);与对照组相比,LPS处理组有22个表达上调2倍以上的miRNAs及9个下调2倍以上的miRNAs;软件预测显示芯片结果中的miR-423-5p、miR-874-5p、miR-361-3p、miR-219a-5p、miR-27b-3p、miR-133b和miR-666可与AQP1启动子区互补配对;miR-874-5p、miR-361-3p、miR-133b和miR-666在LPS处理后的肠微血管内皮细胞中表达上调;转染miR-133b和miR-666模拟体后可使AQP1 mRNA表达水平下调.结论 LPS可通过上调miR-133b和miR-666表达水平,间接抑制AQP1的表达,继而影响肠黏膜通透性.
关键词： miRNAs 脂多糖 水通道蛋白1 大鼠肠微血管内皮细胞 -
水通道蛋白1促进人羊膜间充质干细胞的迁移
目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)迁移中的作用.方法 免疫荧光染色、RTqPCR及Western blot检测hAMSCs AQP1的表达,siRNA干扰AQP1后,应用Transwell小室检测hAMSCs的迁移能力.结果 hAMSCs细胞膜上AQP1表达阳性.siRNA干扰AQP1 48 h后AQP1 mRNA表达水平降低60.13％；AQP1的蛋白表达水平降低40.42％.siRNA干扰组穿过细胞数目为23.7±1.45显著低于对照组的33.15±1.15(P＜0.01).结论 AQP1促进人羊膜间充质干细胞的迁移,推测AQP1参与创伤的修复过程.
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水通道蛋白1在生后小鼠精囊腺与前列腺发育过程中的表达与分布
目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在雄性小鼠出生后不同发育阶段精囊腺和前列腺的表达与分布.方法 应用RT-PCR、免疫印迹和免疫组织化学染色方法,检测出生后15d、35d、70d 小鼠精囊腺、前列腺AQP1 mRNA、蛋白表达水平及细胞定位.结果 RT-PCR与免疫印迹结果均显示,出生后70d小鼠精囊腺、前列腺AQP1 mRNA及蛋白表达量较出生后15d显著增强(P<0.05);免疫组织化学染色显示,AQP1蛋白仅表达于出生后15d、35d小鼠精囊腺平滑肌细胞、前列腺腺泡上皮细胞基膜及间质细胞,而此时期精囊腺上皮细胞AQP1蛋白表达呈阴性;出生后70d,AQP1蛋白强烈表达于精囊腺和前列腺上皮细胞.结论 AQP1 mRNA及蛋白在雄性小鼠精囊腺、前列腺的表达与分布随年龄增长而改变,此变化可能与雄性附属性腺发育相关.
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特异性抑制Aqp1基因对K562细胞生长的抑制作用
本研究探讨靶向aqpl(aquaporin 1)基因的siRNA对K562细胞生长的抑制作用.设计siRNA,转染K562细胞,在相差显微镜观察细胞形态变化;用MTT法观察aqpl-siRNA对K562细胞活力的影响;使用流式细胞仪、DNA片段化分析K562细胞凋亡;用RT-PCR半定量检测转染前后aqp1基因表达.结果表明:苏木素-伊红染色后,细胞呈现明显的凋亡形态;转染24小时后aqp1-siRNAs对K562细胞的活性有显著抑制作用;aqp1-siRNA转染K562细胞后可见明显的凋亡峰,24、48和72小时的细胞凋亡率持续上升,分别为24.2%、36.1%和42.9%;48小时后aqp1-siRNA组出现明显的DNA凋亡"梯形电泳带";aqp1基因的表达水平在aqp1-siRNA转染后24、48和72小时,分别减少了33%、46%和57%.结论:aqp1-siRNA能够抑制K562细胞的增殖.诱导其凋亡,可作为治疗恶性肿瘤的新靶点.
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大鼠弥散性血管内凝血时水通道蛋白1基因表达与肾脏损伤的关系
目的 研究对Wistar大鼠滴注脂多糖(LPS)造成弥散性血管内凝血(DIC)后,肾脏细胞表面水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达变化与其损伤的关系.方法 清洁级,雄性Wistar大鼠50只随机分为5组(每组10只):对照组(经鼠尾静脉持续4 h滴注10 mL生理盐水后直接取血及组织);DIC组:滴注LPS(30 mg/kg,溶于10mL生理盐水持续4 h鼠尾静脉滴注)后4 h,6 h,8 h,10 h组,在滴注LPS后4 h,6 h,8 h及10 h取血及组织.检测各组血小板(PLT)计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D);各组.肾、肺组织苏木苏.伊红(HE)染色,观察肾、肺组织中微血栓形成情况及病理变化(结合血液学指标与病理变化判断DIC病程),提取各组大鼠肾组织总RNA,RT-PCR检测AQP1 mRNA水平的表达.采用SNK-q方法对结果进行统计学分析.结果 各实验组PLT计数、PT、APTT、FIB及D-D与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);滴注LPS后4 h的AOP1 mRNA表达较对照组下调(P<0.01),6 h达低;滴注LPS后6 h肾小管细胞浊肿,8h肾小管细胞变性坏死.结论 肾脏AQP1 mRNA表达下调先于肾小管细胞的损伤,表明AQP1参与了大鼠DIC时肾小管细胞的损伤.
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细胞因子和水钠通道蛋白在急性肾损伤致肺损伤中的作用
目的 通过双肾动静脉夹闭建立急性缺血性肾损伤大鼠模型,观察大鼠肺病理生理的变化,观察上皮细胞钠通道蛋白(α-ENaC)和水通道蛋白1(AQP1)在急性肾损伤所致肺损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠60只.体质量300～ 320 g,随机(随机数字法)分成健康对照组(A组),急性肾损伤组(B组),每组30只.造模后,处死大鼠,苏木素伊红(HE)染色检查肺组织病理变化,计算肺W/D比值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质量浓度.检测肺组织中水通道蛋白1、肺上皮钠通道蛋白的质量浓度.测定血清及BALF中IL-6与TNF-α的质量浓度.结果 B组大鼠在实验后6h动脉血pH值开始下降,酸中毒逐渐加重,与A组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).B组与A组的氧分压各时间点之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).与A组相比,B组在实验后2h肺泡灌洗液中蛋白水平、肺W/D值开始明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组实验后8h肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,肺泡间质水肿明显,肺泡内可见炎症细胞、红细胞和蛋白渗出,表现出急性肺损伤的病理改变.B组在实验后2h血清及肺泡灌洗液中TNF-、IL-6的质量浓度开始增加,肺组织中AQP1、α-ENaC表达开始逐渐减少,与A组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 急性肾损伤早期肺泡上皮-内皮屏障功能已经受到了影响,急性肺损伤已经发生.急性肾损伤后早期体内TNF-α、IL-6含量明显增加,肺表达AQP1及α-ENaC的减少,可能是急性肾损伤早期引起肺损伤的原因之一.
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大鼠脑外伤诱导反应性星形胶质细胞表达水通道蛋白1和水通道蛋白9
目的 研究水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白9(AQP9)在大鼠自由落体脑损伤后的表达变化以及与脑水肿的关系.方法 复制大鼠自由落体脑损伤模型,在外伤后1 h、6 h、24 h、48 h和168 h用干重-湿重法测定损伤侧脑组织水含量,利用免疫组化染色和Western印迹法检测AQP1和AQP9表达的变化.结果 脑外伤后损伤侧脑组织水含量增加,24 h达高峰,168 h接近恢复.脑外伤后6 h损伤周围出现AQP1和AQP9免疫染色阳性的星形胶质细胞,外伤后24 h免疫染色阳性细胞数多,且损伤周围处血管内皮细胞AQP1表达异常增加.结论 脑外伤诱导AQP1和AQP9的表达,共同参与脑水肿的发展过程.
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水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化
目的 建立大鼠肺挫伤模型,在此基础上检测水通道蛋白1( AQP1)表达变化及其与肺水肿的关系.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组制备肺挫伤模型,测定肺湿干比值(W/D)及观察病理变化,采用免疫组化方法检测AQP1的分布和表达变化.结果 与对照组相比,实验组肺W/D显著增高(P＜0.05),肺组织AQP1表达显著下降(P＜0.05).结论 AQP1在肺挫伤时表达降低,并参与肺挫伤早期肺水肿的形成过程.
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水通道蛋白1与缺氧诱导因子1在结直肠癌中的表达及与肿瘤转移之间的关系
目的 探讨水通道蛋白1( AQP -1)与缺氧诱导因子1α( HIF - 1α)在结直肠癌中的表达及两者之间的相关性,并分析两者与结直肠癌病理分级和转移之间的关系.方法 采用免疫组织化学的方法,检测55例结直肠癌组织及其对照的20例癌旁组织中的水通道蛋白1(AQP-1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达情况,并与淋巴转移和病理分期进行分析.结果 AQP -1与蛋白HIF -1α在结直肠癌组织中的表达均明显高于癌旁正常组织中的表达(P＜0.05).AQP -1蛋白与HIF - 1α蛋白的表达均与结直肠癌淋巴结转移和病理分期呈正相关.行相关性分析提示,在结直肠癌中,AQP -1蛋白与HIF -1α蛋白阳性表达呈明显正相关.结论 结直肠癌组织中AQP -1和HIF - 1α表达存在相关性,提示二者在结直肠肿瘤的迁徙转移中发挥着重要作用.
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大承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的影响
目的 观察急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠胰腺组织水通道蛋白1(AQP1)的表达以及大承气汤对其的影响.方法 160只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组及大承气汤组,每组32只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.地塞米松组于造模后即刻静脉给予地塞米松4 mg/kg体重；乙酰唑胺组于造模前2h用含乙酰唑胺的生理盐水1ml灌胃；大承气汤组于造模前48、24、2h分别用大承气汤2ml/次灌胃；对照组仅开腹触摸胰腺数次后关腹.制模后3、6、12、18 h分批处死8只大鼠.记录腹水量；检测血清淀粉酶；胰腺组织病理检查及电镜观察；伊文思兰(EB)血管外渗法检测毛细血管通透性；实时PCR和蛋白质印迹法检测AQP1 mRNA和蛋白表达.结果 ANP组血清淀粉酶水平显著升高,胰腺损伤明显；地塞米松组和大承气汤组淀粉酶水平较ANP组降低,胰腺损伤减轻；乙酰唑胺组淀粉酶水平高于ANP组,胰腺病理损伤较ANP组加重.造模后6h,对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组、大承气汤组胰腺组织EB含量分别为(13.44±2.56)、( 126.35±14.80)、(86.31±14.46)、(108.99±15.07)、(78.29±16.85) mg/L;AQP1 mRNA表达量为(170.07±22.48)％、(83.93±8.98)％、(117.09±10.70)％、(69.00±8.98)％、(112.82±11.79)％；AQP1蛋白表达量为0.23±0.06、0.10±0.02、0.32±0.03、0.13±0.02、0.45±0.04.ANP组的EB量显著高于对照组,而AQP1mRNA及蛋白的表达显著低于对照组(P值均＜0.05)；地塞米松组及大承气汤组EB含量显著低于ANP组,而AQP1 mRNA及蛋白的表达显著高于ANP组(P值均＜0.05).结论 AQP1在ANP大鼠胰腺组织毛细血管渗漏的发生中起重要作用.大承气汤通过调控AQP1的表达可减轻ANP大鼠的胰腺损伤.
