首页 > 文献资料
-
血管内皮生长因子受体和AQP1在非小细胞肺癌中的表达
目的 观察血管内皮生长因子受体和AQP1在NSCLC、不典型腺瘤样增生及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用及相互关系.方法 NSCLC 20例,不典型腺瘤样增生病变20例、肺良性瘤样病变20例,采用RT-PCR、Western-Blot检测KDR、AQP1在NSCLC肺组织、不典型腺瘤样增生病变和非肿瘤性病变肺组织中的表达变化.结果 ①NSCLC肺组织中的KDR和AQP1表达量高于不典型腺瘤样增生(P＜0.05),显著高于非肿瘤性病变肺组织(P＜0.01).②NSCLC肺组织中KDR和AQP1表达呈正相关(r =0.653,P＜0.05).结论 KDR、AQP1在NSCLC肺组织中的表达增加,在NSCLC的发生和发展中有协同效应.
关键词： 血管内皮生长因子受体 水通道蛋白1 非小细胞肺癌 -
水通道蛋白1在子宫内膜异位症癌变中的表达及意义
目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)mRNA及其蛋白表达变化与子宫内膜异位症癌变的关系.方法 子宫内膜异住症癌变9例,非典型增生子宫内膜异位症8例,典型子宫内膜异位症15例,均采用RT-PCK和Western-Blot检测AQP1 mRNA及其蛋白在各组患者病理标本组织中的表达量.结果 AQP1 mRNA及其蛋白的表达在子宫内膜异位症癌变高,非典型增生子宫内膜异位症次之,典型子宫内膜异位症低,各组的间差异有统计学意义(P<0.05).结论 水通道蛋白1(AQP1)的高表达可能参与了子宫内膜异位症的癌变过程.
-
慢性应激对大鼠肾脏水通道蛋白1的影响及机制研究
目的 研究慢性应激(足底电击)对大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)的影响及其机制.方法 以足底电击SD雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)+电击组、注射抗氧化剂(Tempol)+电击组,每组6只大鼠.应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA的表达变化,免疫组织化学法(IHC)观察AQP1在各组大鼠肾脏中的表达及分布.结果 电击组大鼠肾脏AQP1及血压与对照组比较,均差异有统计学意义(P<0.05),电击组大鼠肾脏AQP1表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),AQP1表达减少,血压未见升高.肾交感神经切除+电击组、注射卡托普利+电击组、注射Tempol+电击组大鼠肾脏AQP1表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义(P<0.05),肾脏AQP1表达均减少,血压均降低.结论 交感神经可调节AQP1的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1还受氧化应激及肾素-血管紧张素系统调控.AQP1在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用.
-
镇眩汤对大鼠梅尼埃模型水通道蛋白1表达的影响
目的 探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制.方法 采用阻塞前庭导水管的传统方法造模,分为镇眩汤高、中、低剂量组,西药组、模型组和假手术组,观察大鼠用药前后听觉诱发电位听觉阈值的变化及大鼠内耳水通道蛋白1表达的影响.结果 模型组与假手术组用药前听阈值分别为(54.21±7.91)和(40.03 ±6.75) dBL,差异有统计学意义(P＜0.05)；用药后镇眩汤高剂量组听阈值为(41.27±6.58) dBL,模型组为(56.31±7.64)dBL,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,西药组、镇眩汤高剂量组、中剂量组、假手术组水通道蛋白1表达差异均有统计学意义(P＜0.05)；与假手术组比较,低、中剂量组水通道蛋白1差异有统计学意义(P＜0.05),而高剂量组与西药组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 镇眩汤对大鼠内耳水通道蛋白1的调节作用可能是治疗梅尼埃病的机制之一.
-
水通道蛋白1和细胞角蛋白7在卵巢肿瘤中表达的研究
目的 通过探究在卵巢肿瘤中细胞角蛋白7(CK7)及水通道蛋白1(AQP1)两者的表达状况,分析AQP1和CK7的相对应的关系以及探究两种相应的蛋白对发生与发展在卵巢肿瘤中的一系列作用.对在早期诊断以及治疗卵巢癌的新靶点以及防治后的评价给予了一定程度的依据.方法 取住院接受手术治疗并确诊为卵巢癌57例作为研究组;从卵巢交界性上皮性肿瘤患者、转移性卵巢癌患者、卵巢良性上皮性肿瘤患者以及正常卵巢组织中分别选取12、8、15、10例作为对照组患者.检查以上这些患者的肿瘤组织(如:卵巢癌、卵巢良性上皮性肿瘤组织、卵巢交界性上皮性肿瘤)中的AQP1、CK7的表达状况和在正常卵巢组织中AQP1、CK7的表达状况.结果 在不同种类卵巢肿瘤组织中AQP1及CK7在表达上呈阳性机率之间的比较差异都具有统计学意义(P＜0.05).卵巢上皮性癌中APQ1与CK7的表达成正比例关系.结论 CK7和AQP1都共同配合与参与了卵巢肿瘤的引发和发展这些过程.
-
乙酰唑胺对胸膜肿瘤小鼠水通道蛋白1的影响研究
目的 探讨乙酰唑胺对胸膜肿瘤小鼠AQPI表达及胸腔积液的影响.方法 建立胸膜肿瘤动物模型,随机分为肿瘤组和干预组,干预组每日一次经口灌注乙酰唑胺(40 mg· kg-1 ·d-1).比较各组小鼠胸腔积液的量,采用荧光定量PCR和免疫组化的方法测定水通道蛋白1及其mRNA的表达.结果 胸膜肿瘤小鼠胸腔内见血性积液及肿瘤结节生长,干预组小鼠胸水量较肿瘤组减少,免疫组织化学染色显示AQP1表达于胸膜壁层上皮,干预组小鼠壁层胸膜AQP1水平较肿瘤组降低.结论 乙酰唑胺可以抑制胸膜肿瘤小鼠壁层胸膜AQPI及其mRNA的表达,减少恶性胸腔积液.
-
罗格列酮对尿毒症腹膜透析大鼠水通道蛋白1、血管内皮生长因子A和环氧化酶2的影响
目的 探讨罗格列酮(RGZ)对尿毒症腹膜透析大鼠腹膜形态、功能及水通道蛋白l(AQP-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 采用5/6肾脏切除法制作Sprague Dawley雄性大鼠尿毒症模型.随机分为5组:对照组(S组);尿毒症组(N组);透析组(P组);RGZ组(R组);拮抗剂组(GW组).透析2周后行腹膜平衡试验(PET),测量超滤量(UF).HE染色观察壁层腹膜形态.免疫组化法检测网膜AQP-1、VEGF-A和COX-2表达变化.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测AQP-1、VEGF-A和COX-2 mRNA变化.结果 与对照组比较,尿毒症组、透析组、RGZ组、拮抗剂组大鼠腹膜增厚(P＜0.05);与透析组比较,RGZ组腹膜增厚程度减轻(P＜0.05).与对照组比较,透析组、RGZ组、拮抗剂组超滤量减少;与透析组比较,RGZ组超滤量增加(P＜0.05).与对照组相比,透析组、RGZ组、拮抗剂组AQP1、VEGF-A、COX-2 mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05);与透析组比较,RGZ组、拮抗剂组AQP1、VEGF-A mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05);与透析组比较,RGZ组COX-2 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05),拮抗剂组COX-2 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 罗格列酮可抑制腹膜间质及血管增生,改善腹膜功能,增加超滤.其机制可能与罗格列酮抑制腹膜AQP-1、VEGF-A和COX-2表达有关.
-
大鼠实验性脑室出血后水通道蛋白1在脑内的表达及意义
目的 观察大鼠脑室出血后水通道蛋白1(AQP1)在大鼠脑内的表达变化,探讨其与脑出血后慢性脑积水之间的关系. 方法 将45只Wister大鼠按照随机数字表法分为3组:正常对照组(5只,不作任何处理)、假手术对照组(20只,侧脑室内注入0.1 mL生理盐水)、实验组(20只,侧脑室内注入0.1 mL枸橼酸化的自体静脉血),后2组再分别分为术后3 d、7 d、14 d、30 d4个时相点,每时相点5只.分别采用免疫组化、原位杂交方法观察大鼠脑室出血后不同时间AOP1蛋白及AQP1 mRNA在大鼠脑内的表达变化. 结果 实验组30 d时相点4只大鼠出现脑积水(4/5)、其余组别未出现慢性脑积水.正常对照组大鼠AQP1蛋白在脉络丛上皮细胞顶质膜强烈表达,室管膜、纵裂池、软脑膜、蛛网膜、硬脑膜也有较强烈表达;实验组大鼠脑室出血后3 dAQP1蛋白表达减少,7 d表达继续减少,14 d表达弱,与正常对照组、假手术对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),30d表达仍较弱.大鼠AQP1 mRNA在脑内的表达强度较AQP1蛋白弱,表达部位及变化与AQP1蛋白基本一致. 结论 AQP1作为水通道蛋白不仅参与脑脊液的分泌,可能也参与脑脊液的循环吸收过程;大鼠实验性脑室出血后AQP1表达下调导致脑脊液吸收减少可能也参与脑出血后慢性脑积水的形成.
-
水通道蛋白1在人成血管母细胞瘤中的表达与分布变化
目的 探讨人成血管母细胞瘤水通道蛋白I(AQP1)的表达变化在肿瘤发展过程中的病理生理意义. 方法 将自1980年至2005年我科收治的26例成血管母细胞瘤患者分为两组:实体肿瘤组与囊性肿瘤组,采用免疫组织化学方法 检测AQPl在成血管母细胞瘤的表达状况,RT-PCR方法 分析成血管母细胞瘤AQP1 mRNA的表达水平变化,激光共聚焦显微镜研究AQP1在血管内皮细胞及肿瘤细胞的表达分布关系.运用Western blot杂交分析AQP1蛋白在成血管母细胞瘤中的表达水平变化. 结果 免疫组织化学结果 显示,与正常脑组织相比,AQP1在成血管母细胞瘤中的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P=0.002).在囊性成血管母细胞瘤中,AQP1的表达主要分布在肿瘤间质细胞膜上.在55.6%的实体成血管母细胞瘤中,肿瘤微血管内皮细胞上有AQP1的表达.仅44.4%的实体成血管母细胞瘤肿瘤间质细胞膜上有AQP1的表达.RT-PCR与Western blot杂交分析均表明.成血管母细胞瘤中AQP1 mRNA和蛋白的表达水平升高,且囊性成血管母细胞瘤中AOP1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于实体性成血管母细胞瘤. 结论 AQP1表达的异常可能参与了人成血管母细胞瘤的形成与发展过程.同时,AQP1表达、分布的异常可能是人成血管母细胞瘤中瘤囊的形成与发展的重要病理生理机制.
-
马兜铃酸I和马兜铃内酰胺I对大鼠肾小管损伤机制及其对肾脏水通道蛋白1表达的影响
目的 研究马兜铃酸I(AA-I)和马兜铃内酰胺I(AL-I)在亚急性毒性条件下对大鼠肾小管损伤的毒性机制及其对肾脏水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 AA-I及AL-I以高、中、低剂量(9.0，4.5，2.25 mg/kg)连续腹腔注射给药7d，在给药第5天后，收集24h尿液，对各组总尿量进行比较，并用ELISA方法检测尿液中β2-微球蛋白（β2-MG）含量。给药7d后，取全血检测血生化，并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化；用ELISA和免疫组织化学方法分析AA-I及AL-I在高、中、低剂量时肾脏组织AQP1的表达变化。结果 AA-I及AL-I在给药第5天即出现β2-MG排泄量增加，血生化中血浆离子浓度出现异常。AA-I及AL-I在9.0、4.5、2.25 mg/kg的剂量下均能明显抑制AQP1的表达，且存在一定的剂量依赖关系。结论 AA-I及AL-I 均能导致肾脏毒性，且AL-I的肾毒性作用强于AA-I。AA-I及AL-I在肾小管损伤早期均可抑制AQP1表达，这与其早期导致大鼠尿量增加的利尿作用有关。
-
AQP1在维甲酸诱导红白血病细胞红系分化中的作用
目的 建立稳定抑制水通道蛋白1 (AQP1)表达的K562细胞株,探讨AQP1在维甲酸(RA)诱导红白血病细胞红系分化中的作用.方法 RA处理K562细胞,通过real-time PCR法检测γ-珠蛋白表达和分光光度法检测血红蛋白的含量研究RA对K562细胞红系分化的影响.Real-time PCR法、蛋白质印迹法检测RA诱导后K562细胞AQP1转录和蛋白表达水平的变化.设计特异AQP1 shRNA序列,构建pSUPER-retro-puro重组质粒转染K562细胞,筛选建立稳定抑制AQP1基因表达的K562细胞株(K562-shAQP1)；通过比较K562-shAQP1细胞株与对照组细胞在维甲酸诱导后γ-珠蛋白和血红蛋白的表达,研究AQP1在维甲酸诱导K562细胞红系分化中的作用.结果 RA处理K562细胞后红系分化指标γ-珠蛋白和血红蛋白的表达均明显增加,同时AQP1 mRNA及蛋白表达随RA作用时间显著增加(P＜0.01).pSUPER-retro-puro-shAQP1干扰载体转染K562细胞后AQP1基因在转录和蛋白水平上的表达均被抑制,差异有统计学意义(P＜0.01)；K562-shAQP1细胞与对照K562细胞相比,在RA诱导后γ-蛋白和血红蛋白表达受到不同程度的抑制,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 RA诱导K562细胞红系分化后AQP1表达显著增加,而抑制AQP1基因的表达可部分阻断RA诱导红系分化的作用,说明AQP1在RA诱导K562细胞红系分化过程中发挥重要作用.
-
水通道蛋白1在人胎盘和胎膜中的表达
目的 研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及分布模式.方法 收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的人胎盘和胎膜组织样本,运用RT-PCR法、western印迹和免疫组织化学方法检测AQP1在胎盘和胎膜组织中的表达.结果 RT-PCR显示AQP1mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达;AQP1Western印迹检测胎盘和胎膜组织在28KD左右有一特异性条带;免疫组织化学结果显示AQP1强表达于胎盘的血管内皮细胞和合体滋养细胞、羊膜上皮细胞、平滑绒毛膜细胞滋养细胞.结论 AQP1在人胎盘和胎膜的表达提示其在母胎液体交换及羊水平衡中可能发挥着重要的作用.
-
应用限制性显示技术筛选K562细胞脱核前后差异表达基因
目的应用限制性显示(RD)PCR技术筛选细胞松弛素B(CytochalasinB,CB)诱导K562细胞脱核前后的差异基因,探讨CB诱导细胞脱核的分子机制.方法用CB(终浓度为10μg/ml)处理K562细胞24 h,分别提取对照组和处理组细胞总RNA,将两组等量的细胞总RNA纯化为mRNA,反转录为cDNA,利用RD-PCR技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳分离、筛选CB处理前后差异表达的基因.对筛选出的差异表达基因进行克隆、测序,在GenBank检索进行序列同源性分析.结果筛选及克隆了7个差异表达基因,其中水通道蛋白1(AQP1)基因经反转录PCR验证在CB诱导脱核的K562细胞中表达上调.结论AQP1基因在CB诱导K562细胞脱核过程中特异性高表达,提示其可能与细胞脱核及增殖抑制密切相关.
-
地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺水通道蛋白1的影响
[目的]观察水通道蛋白1(AQP1)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变,以及地塞米松对其的影响.[方法]建立小鼠哮喘模型,并随机分为3组,哮喘模型组、生理盐水对照组和治疗组,治疗组在激发阶段给予地塞米松治疗.检测各组中支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数、分类计数以及IL-5和IFN-γ水平,用RT-PCR、Western blot和免疫组化法检测AQP1mRNA、蛋白质水平和在肺组织的分布,观察肺组织形态学改变.[结果](1)哮喘组BALF中白细胞总数[(52±8)×106/mL]、嗜酸性粒细胞数[(9.8±1.7)×106/mL]和IL-5水平[(71±27)pg/mL]均高于对照组(P均＜0.01),IFN-γ水平[(294±26)pg/mL]低于对照组(P＜0.05),治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),IFN-γ水平明显上升(P＜0.05);(2)哮喘组AQP1mRNA(1.90±0.29)和蛋白质(1.31±0.10)明显高于对照组(P均＜0.01),治疗后表达明显下降(P＜0.01,P＜0.05);(3)哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变,黏液分泌增多,血管壁水肿明显,血管周围有大量的炎症细胞渗出物,治疗组形态学改变明显减轻;AQP1在气管黏膜上皮、微血管内皮上皮、支气管周围血管床、炎症细胞呈阳性表达,哮喘组表达呈强阳性,治疗后表达明显减弱.[结论]AQP1在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达,地塞米松对其有显著的抑制作用,可明显改善小鼠肺部的炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程.
-
右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织水通道蛋白1表达及肺内分流的影响
目的 评价右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达及肺内分流的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为C、T、O、D4组(n=12).T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10 mL/kg,通气频率60次/min,呼吸比1∶2;O组和D组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量8 mL/kg,通气频率80次/min,呼吸比1∶2;C组行气管插管后保留自主呼吸.D组于术前经10 min静脉输注右美托咪定5μg/kg后,以2.5μg/(kg·h)的速率输注至实验结束;C组、T组及O组给予等容量生理盐水.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30 min(T2)时采集动脉血样测定动脉血气,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)及肺内分流率(QS/Qt),实验结束后取左下肺组织,采用实时定量PCR法测定肺组织AQP1 mRNA表达,Westrern blot方法检测AQP1蛋白表达,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,O组和D组肺组织AQP1 mRNA及AQP1蛋白下调,T1、T2时RI升高,OI降低,QS/Qt升高(P＜0.05),T组各指标差异无统计学意义;与T组比较,O组和D组肺组织AQP1 mRNA及AQP1蛋白下调,T1、T2时RI升高,OI降低,QS/Qt升高(P＜0.05);与O组比较,D组肺组织AQP1mRNA及AQP1蛋白表达上调,T1、T2时RI降低、OI升高,QS/Qt降低(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可上调单肺通气大鼠肺组织AQP1蛋白表达,抑制肺内分流,减轻肺损伤,改善氧合.
-
水通道蛋白1与子宫内膜异位症新生血管形成的关系
目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)与子宫内膜异位症新生血管形成的相关性.方法 (1)抗新生血管形成:将22只裸鼠随机分为模型对照组8只、实验组14只.模型对照组和实验组小鼠腹腔内种植入子宫内膜组织块后,分别在组织块周围注射0.1 mL生理盐水和0.1 mL的AQP1-siRNA-Lipo2000.于种植后第15天,动物成模后处死裸鼠,测量腹腔内异位病灶的大径线及小径线,计算抑瘤率,并取腹腔内病灶.(2)新生血管的逆转治疗:12只子宫内膜异位模型裸鼠,随机分为对照组4只、研究组8只,分别在异病灶及其周围注射0.1 mL生理盐水和0.1 mL AQP1-siRNA-Lipo2000.治疗后7 d处死,测量腹腔内异位病灶的大径线及小径线,计算抑瘤率,并取瘤体.以上两组研究均采用CD34免疫组化检测异位病灶中微血管密度,Western blot对AQP1进行蛋白定量.结果 抗新生血管形成实验组及新生血管逆转治疗研究组裸鼠的异位病灶微血管密度较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P=0.012,P=0.000),AQP1的蛋白定量也较对照组降低,差异也有统计学意义(P=0.014,P=0.012),异位病灶瘤体体积较对照组明显减小,差异均有统计学意义(P=0.04,P=0.012).结论 AQP1的表达降低与子宫内膜异位症中微血管密度的减少相一致,通过siRNA靶向干预后异位病灶瘤体体积减小,推测AQP1是参与子宫内膜异位症新生血管形成的因素之一.
-
水通道蛋白1与血管内皮生长因子在乙肝相关性肝癌中的表达及其意义
目的：检测水通道蛋白1（AQP1）和血管内皮生长因子（VEGF）在乙肝相关性肝癌组织和血清中的表达，旨在探讨其与乙肝相关性肝癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组化（SP）及酶联免疫吸附法（ELISA）检测62例肝癌患者组织和血清中AQP1和VEGF的表达。结果：AQP1和VEGF在肝癌组织中的阳性表达率明显高于对照组，与患者年龄、性别无关；与病TNM分期、肿瘤分化程度、有无淋巴转移有关。肝癌组血清AQP1和VEGF浓度明显高于对照组。结论：乙肝相关性肝癌患者组织和血清中存在AQP1和VEGF的高表达，说明其可能在肝癌发生、发展中起着作用。血清中AQP1和VEGF的检测对肝癌临床预后判断有一定参考价值。
-
AQP1在心肌缺血组织中的作用
水通道蛋白1 (AQP1)是一组参与跨膜转运水的膜通道蛋白家族,在心肌缺血再灌注损伤、心肌缺血后水肿和微血管通透性改变方面具有重要作用.所以借助各种手段干预AQP1表达,有望从分子水平治疗心肌缺血再灌注损伤、心肌水肿和改善微血管通透性,为临床治疗心肌缺血提供新的方向.
-
AQP1和AQP4在中枢神经系统疾病中研究进展
水通道蛋白(AQPs)是一跨膜蛋白家族,由6次跨膜的单肽链组成,主要调节体内水的转运.在中枢神经系统已经发现9种水通道蛋白,即AQP1、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP7、AQP8、AQP9、AQP11.其中AQP1和AQP4是中枢神经系统中两种主要的水通道蛋白.近年来,AQP1和AQP4日益受到重视,目前其被认为是多种疾病的特异标记物,其含量的变化可影响某些中枢神经系统疾病的发生发展.通过深入研究AQP1和AQP4在中枢神经系统疾病中的变化,有助于阐明疾病的发病机制,为中枢神经系统疾病的诊断和治疗提供新的思路和方法.
-
AQP1、AQP2在先天性肾积水肾组织中的表达及与肾小球滤过率的相关性研究
目的 探讨水通道蛋白(AQP)1、AQP2在先天性肾积水肾组织中的表达及与肾小球滤过率(GFR)的相关性.方法 选取该院经病理学确诊的43例先天性肾积水患儿的肾脏组织标本和16例行外科手术患儿的正常肾脏组织标本分别作为病例组和健康对照组,采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白印迹法检测两组AQP1、AQP2蛋白及基因表达水平,并分析其与GFR的关系.结果 病例组AQP1、AQP2蛋白及基因表达水平明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组尿渗透压、GFR水平明显低于健康对照组,而BUN、Scr水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组GFR水平与AQP1、AQP2蛋白及基因表达水平呈正相关(P<0.01).结论 A Q P1、AQ P2在先天性肾积水肾组织中表达下调,且与患儿病情程度变化密切相关.
