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遗忘型轻度认知功能损害患者血清脑源性神经营养因子及血浆组织型纤溶酶原激活剂水平变化及其临床意义
目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(aMCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)水平变化及其与aMCI发病的关系.方法 应用多维度神经心理测试评估99例aMCI患者和99名正常对照者的神经认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF和血浆t-PA水平,并进行相关性分析.结果 (1)aMCI组神经认知功能测试成绩明显低于正常对照组(均P<0.01),尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试(AVMT)的延迟回忆受损明显.(2)aMCI组血清BDNF水平[4.37(0.02～14.54)ng/ml]明显低于正常对照组[4.82(1.06～33.12)ng/m1](P<0.05),血浆t-PA水平[(6.98±3.25)ng/m1]明显高于正常对照组[(6.18±2.32)ng/m1](P<0.05).(3)aMCI患者血清BDNF水平与血浆t-PA不相关;血清BDNF和血浆t-PA水平均与AVMT的延迟回忆显著相关(r=0.264,P<0.01;r=-0.216,P<0.05).结论 aMCI患者AVMT延迟回忆受损明显;血清BDNF和血浆t-PA水平的变化与aMCI的认知功能损害密切相关.
关键词： 遗忘 认知功能障碍 脑源性神经营养因子 组织型纤溶酶原激活剂 -
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其突变体的表达研究进展
对组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其突变体在大肠杆菌、酵母、哺乳动物细胞、丝状真菌、昆虫细胞和转基因动物乳腺等表达系统中进行表达的研究工作情况进行了综述,并对各个表达系统的优缺点进行了比较.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 突变体 表达系统 -
产组织型纤溶酶原激活剂CHO工程细胞无血清培基的研究
在对DMEM:F12(1:1)进行优化的基础上,以细胞生长和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)表达为评价指标,筛选无血清培基添加成分,建立了由优化DMEM:F12(1:1)、胰岛素、PluronicF-68、维生素C、乙醇胺和微量元素混合液组成的适于产t-PACHO工程细胞4B3生长和t-PA表达效果均优于相同条件下用含血清培基培养的效果.
关键词： 细胞培养 CHO工程细胞 无血清培基 组织型纤溶酶原激活剂 -
重组人组织型纤溶酶原激活剂及其突变体的溶血栓研究
目的比较重组人组织型纤溶酶原激活剂(rht-PA)及其突变体FsGGI和FrGGI的溶血栓作用,验证突变体的构建思想.方法采用兔颈静脉溶栓模型和体外溶栓试验对纯化的rht-PA及其突变体FsGGI和FrGGI进行家兔体内外溶栓研究.结果 rht-PA 、FsGGI及FrGGI三者均有体内外溶栓作用,体外溶栓能力基本相似;体内溶栓活力突变体FsGGI与FrGGI类似,均显著高于rht-PA,溶栓度分别为20.1%、49.1%和46.6%.在体内溶栓作用的同时均未引起血浆纤维蛋白原滴度下降.结论溶栓作用是血栓特异性的,两种突变体是优于野生型t-PA的溶栓剂,上游的构建思想是正确的.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 突变体 溶栓 -
尿液基质成分的测定在肾脏疾病中的意义初探
肾脏疾病的病变主要是在肾小球和间质部位,肾小球的病变主要在基底膜,Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、Ⅲ型前胶(Ⅳ-C)原均是构成基底膜的物质[1],近来又发现组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)在基底膜的形成中有重要作用[2].
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组织型纤溶酶原激活剂治疗人工晶体前膜19例
目的:用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)治疗人工晶体前膜19例.结果:18例1次注射t-PA后完全吸收.1例再次给药,膜完全吸收,无并发症.在人工晶体植入术3～7天前房注射5～25μg的t-PA清除人工晶体前膜是十分有效和较为安全可靠而且副作用小.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 人工晶体前膜 白内障 -
外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿13例分析
回顾性分析13例外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的演变过程.结果:头部外伤后至硬膜下积液形成的时间在伤后2～12 d内,外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的时间为伤后28～95 d.经钻颅血肿抽吸冲洗术,13例均痊愈.认为外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机制可能为积液使蛛网膜撕裂而出血,或积液不断扩大导致桥静脉撕裂出血,继而形成血肿包膜,包膜的毛细血管内皮细胞分泌的组织型纤溶酶原激活剂增多及血栓调节素高表达,从而阻断正常的凝血过程,促进慢性硬膜下血肿的形成.
关键词： 外伤性硬膜下积液 慢性硬膜下血肿 组织型纤溶酶原激活剂 血栓调节素 -
MiR-340经组织型纤溶酶原激活剂调控施万细胞的纤溶能力
目的：探讨microRNA-340（miR-340）对施万细胞纤溶能力的调控作用及作用的靶基因。方法：采用溶圈实验来检测miR-340对施万细胞纤溶能力的影响，用荧光素酶双报告基因系统确定 miR-340与组织型纤溶酶原激活剂的靶向关系，用实时定量聚合酶链反应检测坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA和miR-340的表达变化。结果：miR-340能够抑制施万细胞的纤溶能力，并直接靶向作用于组织型纤溶酶原激活剂的3'UTR，坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA与miR-340的表达呈负相关性。结论：miR-340通过直接靶向组织型纤溶酶原激活剂的3'UTR，从而下调靶基因组织型纤溶酶原激活剂的表达抑制施万细胞的纤溶能力。
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实验性兔急性肺动脉栓塞溶栓前后血浆t-PA、PAI-1和sTM水平的变化
目的 探讨实验性兔肺血栓栓塞症(PTE)的纤溶凝血系统、肺血管内皮功能的变化.方法 24只大耳白兔随机均分为对照(C)组、急性PTE模型(PTE)组和尿激酶(UK)治疗组.采用自体血栓回输法建立急性PTE动物模型.行动脉血气分析;ELISA法定量测定血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)和可溶性血栓调节蛋白(sTM)变化,并行肺病理学检查.结果 PTE组栓塞后PaO2和PaCO2明显低于C组;UK组的变化较PTE组轻.PTE组栓塞2、4 h的t-PA、PAI-1均明显低于C组(P＜0.01);UK组各时点值与C组无统计学差异.PTE组栓塞后sTM持续升高,4 h后明显高于C组(P＜0.01);但UK组虽然也有升高,均较PTE组低,且与C组无统计学差异(P＞0.05).病理检查显示,C组无明显变化,PTE组兔肺组织病理损伤明显,UK组肺组织损伤较PTE组减轻.结论 急性PTE时,兔纤溶凝血系统及肺血管内皮功能均有明显损伤,UK溶栓治疗对其有明显缓解效果.
关键词： 肺血栓栓塞症 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物1 血栓调节蛋白 尿激酶 -
肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达
目的 通过研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化.方法 将48只日本健康大耳白兔,随机分为栓塞组和对照组.栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水.用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24 h栓塞部位肺动脉组织中t-PA及PAI-1蛋白表达水平.结果 t-PA在栓塞后即刻和4 h未见明显表达,8 h和24 h表达明显增强;半定量蛋白结果显示t-PA在栓塞后4 h表达开始增高,8 h进一步增强,24 h达高峰.与各对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).PAI-1在栓塞后即刻及24 h均见明显表达,而在栓塞后4 h和8 h表达明显减少;半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4 h开始降低,8 h降至低峰,与各对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).PAI-1在栓塞后24 h表达有所恢复.结论 兔急性肺栓塞后,t-PA表达水平随时间而逐渐增高,PAI-1表达呈现一过性降低,表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这与肺血管的t-PA和PAI-1表达平衡变化有关.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1 肺栓塞 -
转tPA基因血管内皮细胞的功能表达
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tPA)基因转导血管内皮细胞后的功能表达.方法利用携带tPA基因的假型逆转录病毒转导血管内皮细胞株ECV304,用G418筛选法观察基因是否成功转导,采用发色底物显色法检测转基因ECV304细胞培养上清液中tPA纤溶活性变化.结果转tPA基因后的血管内皮细胞经G418筛选后2周左右见大量克隆形成;转tPA基因ECV304细胞培养上清液中tPA纤溶活性在转导24 h后增高,48h后增高更明显,72～96 h浓度达高峰.结论假型逆转录病毒载体成功介导tPA基因转导血管内皮细胞,并呈有效功能表达,为心血管手术后预防血栓形成的基因治疗提供实验依据.
关键词： 假型逆转录病毒 组织型纤溶酶原激活剂 血管内皮细胞 基因 -
t-PA眼内注射对实验性前房出血的治疗观察
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)小剂量前房内注射对实验性前房出血及高眼压的治疗作用。方法选用20只新西兰灰兔，建立兔眼前房出血模型，30 min后每只兔子的右眼注入t-PA各20 μg于前房，左眼不作处理以作对照。以后每日在裂隙灯下观察前房积血及吸收情况，并作眼压测定，连续7 d。结果兔眼前房内注射自家血后第1、3、5、7天，双眼前房积血及吸收情况经统计学处理均有显著性差异，其中第1、3天差异为明显。兔眼前房内注射自家血后第1、5天双眼高眼压情况，经统计学处理第1天双眼无显著性差异，第5天有显著性差异，第3、7天因变化不大未作统计，注射t-PA组终无一眼形成继发性青光眼。结论 t-PA是治疗挫伤性前房出血非常有希望的药物，它可以减少角膜血染、继发青光眼等并发症的发生。
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 外伤 前房出血 高眼压 -
急性脑梗死患者阿替普酶溶栓致过敏2例并文献复习
目的 探讨急性脑梗死阿替普酶溶栓期间过敏反应的表现,以提高对此并发症的认识.方法 分析本院2例阿替普酶静脉治疗急性脑梗死后出现过敏反应的症状并进行相关文献复习.结论 阿替普酶溶栓过程中或溶栓后出现皮疹及血管源性水肿需高度重视,早期停药以及抗过敏治疗可控制过敏症状.
关键词： 脑梗死 组织型纤溶酶原激活剂 静脉溶栓 皮疹 口舌血管源性水肿 -
蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响
目的研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制.方法培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为0,1,2,4,8mg/L的蝎毒素IV孵育后,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的影响.结果蝎毒素IV在低剂量能降低t-PA和PAI-1活性,但t-PA/ PAI-1比值较对照组相比明显升高.结论蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能,发挥纤溶作用,提示其为纤溶促进剂.
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参附对失血性休克大鼠肝脏TF,TM,t-PA,PAI -1 mRNA表达的影响
目的:探讨失血性休克大鼠肝脏组织组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) 和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的表达情况以及参附注射液的干预作用.方法:成年健康SD大鼠分成4组:对照组、休克组、林格液组、参附液组.对照组常规饲养,其余3组大鼠复制失血性休克模型.休克组不予治疗,林格液组用3倍失血量的林格液治疗,参附组用含参附注射液 (10 mL/kg)和林格液组成的3倍失血量的液体治疗.治疗后2 h取肝脏组织,-70 ℃保存,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏组织中t -PA,PAI-1和TF,TM mRNA的表达.结果:①休克组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI -1 mRNA表达与对照组相比明显升高(P<0.05).②林格液组肝脏组织TF,TM,t -PA,PAI-1 mRNA表达与对照组及休克组比较明显升高(P<0.05).③参附液组肝脏组织TF,TM,t -PA,PAI-1 mRNA与对照组相比较,差异无显著性,与休克组及林格液组比较表达有降低,差异有显著性( P<0.05).结论:休克状态下肝脏组织及内皮细胞损伤持续存在,参附注射液可使凝血活性下降,同时又可防止纤溶过度亢进.
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急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓后疗效及安全性观察
目的：分析重组组织型纤溶酶原激活剂（rt- PA）静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的有效性和安全性。方法128例在发病9.0h内接受rt- PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者，按发病到治疗的时间（OTT）分为A组（0~3.0h）、B组（3.0~4.5h）、C组（4.5~6.0h）、D组（6.0~9.0h）4组，其中OTT＞4.5h的共25例，均采用多模式CT筛选。有效性指标采用发病后3个月时的改良Rank评分（mRS），0~1分定义为预后良好，安全性指标采用患者发病后36.0h内症状性脑出血的发生率和3个月内病死率。结果128例患者总体预后良好率为37.5%（48/128），A~D组预后良好率分别为45.4%（20/44）、39.0%（23/59）、28.6%（4/14）、9.1%（1/11），4组间比较无统计学差异（字2=6.371，P＞0.05）。症状性脑出血总发生率7.8%（10/128），A~D组分别为9.1%（4/44）、10.2%（6/59）、0.0%（0/14）、0.0%（0/11），4组间比较无统计学差异（χ2=1.546，P＞0.05）。患者3个月内总体病死率14.1%（18/128），A~D组分别为13.6%（6/44）、13.6%（8/59）、14.3%（2/14）、18.2%（2/11），4组间比较无统计学差异（字2=0.102，P＞0.05）。结论发病3.0h内使用rt- PA溶栓有效性好，OTT延长则有效性降低。溶栓增加症状性脑出血发生率，多模式CT筛选可能有助于减少症状性脑出血发生率。
关键词： 脑梗死 溶栓 组织型纤溶酶原激活剂 脑出血 -
重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体对家兔纤溶和凝血系统活性的影响
目的:观察重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体(reteplase, Ret)对家兔纤溶和凝血系统活性的影响.方法:采用常规方法测定家兔血液纤溶和凝血系统相关参数指标.结果:Ret(3.75、7.50、15.0 MIU·kg-1)可明显降低纤溶酶原含量,使血浆纤维蛋白降解产物转呈阳性反应,缩短优球蛋白溶解时间,同时延长血浆凝血酶时间,凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间.结论:Ret可促进血液纤溶系统活性和抑制凝血系统活性.
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急性脑梗死纤溶系统活性与CRP的临床研究
目的 通过观察急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1和血清CRP水平变化,探讨CRP与急性脑梗死纤溶系统活性的关系,明确急性脑梗死纤溶系统异常与炎症反应有关. 方法 选择急性脑梗死患者87例,用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法测定血浆t-PA和PAI-1含量,用免疫速率比浊法测定血清CRP含量,并以健康者30例为正常对照组.所有数据处理采用统计学软件进行分析. 结果 急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及血清CRP水平均明显升高；t-PA/PAI-1比值明显降低. 结论 急性脑梗死纤溶系统活性降低与炎症反应程度升高有一定相关性,血清CRP可反映急性脑梗死纤溶系统活性异常的程度.
关键词： 急性脑梗死 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 C-反应蛋白 -
艾通立对急性缺血性心肌损伤大鼠血液流变学异常的干预
目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)艾通立(Actilyse)对急性缺血性心肌损伤(AIMI)大鼠血液流变学异常的干预作用.方法:异丙肾上腺素腹腔注射诱导SD大鼠发生AIMI.设AIMI组、AIMI+艾通立腹腔注射组及正常对照组,检测三组大鼠的血液流变学指标及血浆内皮素(ET)浓度.结果:与正常对照组相比,AIMI组各项血液流变学指标及血浆ET浓度均显著增高(P＜0.01);而艾通立腹腔注射可部分逆转上述改变(P＜0.01),且各项血液流变学指标与血浆ET浓度之间呈显著相关(r=-0.5～+0.98,P＜0.01).结论:艾通立作为rt-PA类药物,可通过对急性缺血性心肌损伤局部血流变学异常的干预,以减轻心肌急性缺血性损伤的程度.
关键词： 艾通立 组织型纤溶酶原激活剂 心肌缺血 血液流变学 -
冠心病患者血清脂蛋白(a)与纤溶功能的变化及其相关性
目的:观察冠心病(CHD)患者血清脂蛋白a[Lp (a)]、血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化特点,并探讨它们之间的关系.方法:对124例CHD患者和26例正常人采用双抗体ELISA法测定Lp(a)浓度,发色底物法测定tPA、PAI-1活性.结果:CHD患者中,急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)组患者Lp(a),浓度和PAI-1活性均非常显著高于对照组(P<0.01):tPA活性显著低于对照组(P<0.01);陈旧性心肌梗死(OMI)和稳定性心绞痛(SAP)组患者 Lp(a)浓度和PAI-1活性均亦高于对照组(P<0.05);tPA活性亦低于对照组(P<0.05).124例CHD患者相关分析显示:Lp(a)与PAI-1活性呈显著正相关,与tPA活性呈显著负相关(P均<0.001).结论:冠心病患者Lp (a)显著升高,且与tPA、PAI-1活性有密切相关关系.
关键词： 冠心病 脂蛋白(a) 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物-1
