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急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第五部分）
9出血倾向或凝血功能障碍病史
目前的美国食品和药物管理局（Food and Drug Administration，FDA）说明和2013年美国心脏协会（American Heart Association， AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）指南均指出，此前已知存在或出现急性出血倾向或凝血障碍是急性缺血性卒中患者静脉应用阿替普酶的绝对禁忌证。在临床实践中，凝血功能障碍通常由抗凝治疗所导致，本声明也对这些情况进行了讨论。凝血障碍的其他潜在原因包括肝硬化、终末期肾脏疾病、血液系统恶性肿瘤、维生素K缺乏、脓毒血症、抗磷脂抗体综合征和先天性疾病。9.1肾衰竭终末期肾脏疾病可以通过多种机制引起出血倾向。尽管可能发生血小板减少，但这并不是导致出血的主要原因，而血小板功能异常在临床出血中的作用更加显著。而且终末期肾衰时还会发生凝血块回缩障碍、内皮功能改变及抗凝血酶Ⅲ和C蛋白等血液凝固抑制剂的减少。只有少数研究对肾衰患者应用阿替普酶治疗卒中进行了探讨，同时这些研究对肾衰的定义也各不相同（表14）。关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第八部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
（接上期）143个月内颅内/脊髓手术史近期（3个月内）颅内和脊髓内手术被列为美国食品药品管理局（Food and Drug Administration，FDA）说明中的静脉溶栓禁忌证及2013年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）指南的溶栓排除标准。参考本指南此前的章节，累及神经轴的手术部位出血有因占位效应和受压导致神经功能损害的次要风险。近期颅内或脊髓手术被广泛认为是静脉注射阿替普酶的禁忌证。以下文献回顾对支持静脉应用阿替普酶可增加这一患者队列风险的数据进行了探索。
关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第六部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
急性卒中患者多有抗凝剂使用史，是否对这些患者进行静脉阿替普酶治疗一直存在争议。目前的美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）指南认为，目前仍使用抗凝剂且国际标准化比值（international normalized ratio，INR）＞1.7或凝血酶原时间（prothrombin time，PT）＞15 s是卒中后3 h内进行静脉阿替普酶治疗的一项禁忌证。对于3～4.5 h的卒中患者，正在口服抗凝药（oral anticoagulation，OAC）治疗是静脉应用阿替普酶的一项排除标准，无论其INR值如何。考虑到美国的心房颤动患者数量将在2050年预计达到560万～1000万，这一问题将越发明显。许多研究均纳入了正在服用维生素K拮抗剂或肝素的患者，并根据患者的INR、PT或活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，aPTT）水平分别进行了详细讨论。与此相反，一些研究将患者笼统地划分为此前是否接受过抗凝剂治疗。其中大的一项研究，基于“卒中治疗安全保障研究”（Safe Implementation of Treatments in Stroke，SITS）注册中使用的阿替普酶欧洲许可说明，共纳入了212例此前服用过OAC并接受了静脉阿替普酶治疗的卒中患者。45例患者的INR值＞1.7。对独立预测因素进行校正后，有OAC服用史的患者，其基于SITS标准[调整比值比（adjusted odds ratio， aOR）1.4，95%可信区间（confidence interval， CI）0.7～3.0]或欧洲急性卒中研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）标准（aOR 1.4，95%CI 0.7～3.0）的症状性颅内出血（symptomatic intracerebral hemorrhage，sICH）发生率、3个月时死亡率（aOR 0.7，95%CI 0.3～1.3）和预后不良发生率（aOR 1.0，95%CI 0.6～1.8），与未服用OAC的患者相比差异均无显著性。
关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第十部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
（接上期）
31.6心因性/转换性/诈病性卒中模拟病
除了强调在治疗前确定临床表现与急性缺血性卒中相一致的重要性以外，美国食品药品管理局（Food and Drug Administration， FDA）说明和2013年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）指南均未对卒中模拟病（stroke mimics，SM）作出任何特定的描述。关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第二部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
目的：客观地评估静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂（阿替普酶）治疗急性缺血性卒中患者的指征（适应证/纳入标准，禁忌证/排除标准），帮助临床医师在一般及特殊的临床情况下，告知卒中患者阿替普酶治疗相关的定量与定性风险，并确定未来关于阿替普酶治疗标准相关研究的重点，为扩大阿替普酶的安全使用范围及改善卒中结局提供可能。方法依据既往的研究及工作经验，委员会主席提名撰写小组成员名单。成员需经美国心脏协会卒中委员会科学声明监理会及美国心脏协会稿件监理会认可。撰写小组成员系统回顾相关文献综述，总结现有的证据，提出目前研究仍有空白的部分，按照美国心脏协会的标准制订推荐意见。回顾的文献包括：已发表的临床及流行病学研究，死亡及病例报道，临床及公共健康指南，权威综述，病例档案及专家意见。所有参与写作的成员均有机会参与评论及批核本声明的终版本。并且，本声明在终经美国心脏协会科学顾问和协调委员会批准前，需经美国心脏协会内部同行评论，卒中委员会审查，及科学声明监理会认可。结果回顾现有文献后发现：有关静脉应用阿替普酶排除标准的证据等级差异较大。一些排除标准已经大量研究印证，如：老年卒中患者、严重卒中、伴有糖尿病或血糖水平增高的患者，仅头颅计算机断层扫描（computed tomography,CT）提示早期微小缺血改变的患者应用阿替普酶治疗获益。但还有一些排除标准仅基于基本知识及判断确定，且不太可能通过随机临床试验评估其安全性，如近期颅内手术。其他更大部分禁忌证或警示的证据水平处于上述两类之间。然而，不同排除标准对于阿替普酶应用的影响不仅取决于其背后支持证据的多少，还取决于此排除标准在卒中人群中的发生率，不同排除标准同时存在于同一患者的可能性，及不同临床医师在临床实践中的差异。
关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南--美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南（第八部分）
背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒中的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后初48 h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。
方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定，各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题，重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献，并按照美国心脏协会/美国卒中协会的证据分级方案起草建议。
结果指南的目的是降低卒中发病率和卒中相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念，又体现卒中医疗的各个细节，从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊，包括了整个在急诊室和卒中单元的初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒中的早期评估和一般性治疗，以及缺血性卒中特殊的干预措施，如再灌注策略以及脑复苏的优化措施。
结论由于很多建议基于有限的资料，急性缺血性卒中的治疗仍亟需进一步研究。关键词： 美国心脏协会科学声明 急性脑梗死 急救医疗服务 再灌注 卒中 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第九部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
27大面积梗死的ASPECTS评分及三分之一准则
F DA指南中已将大面积梗死的早期C T征象移除（如皮层下水肿，占位效应，中线移位）。之前的F DA指南提出对于这部分患者，应用阿替普酶治疗后不良事件风险会增加。在2013版AHA/ASA指南中，如果患者出现缺血的CT征象，可以使用阿替普酶治疗，而不用考虑缺血病灶的大小，但同时如果出现CT上低密度病灶，应用阿替普酶治疗后可能增加出血风险。如果CT低密度病灶超过大脑中动脉供血区的1/3，则阿替普酶治疗为禁忌。关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南--美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南（第七部分）
背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒中的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后初48 h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。
方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定，各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题，重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献，并按照美国心脏协会/美国卒中协会的证据分级方案起草建议。
结果指南的目的是降低卒中发病率和卒中相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念，又体现卒中医疗的各个细节，从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊，包括了整个在急诊室和卒中单元的初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒中的早期评估和一般性治疗，以及缺血性卒中特殊的干预措施，如再灌注策略以及脑复苏的优化措施。
结论由于很多建议基于有限的资料，急性缺血性卒中的治疗仍亟需进一步研究。关键词： 美国心脏协会科学声明 急性脑梗死 急救医疗服务 再灌注 卒中 组织型纤溶酶原激活剂 -
视网膜静脉阻塞的溶栓治疗进展
视网膜静脉阻塞(RVO)尚无特异高效的治疗方法,以往全身应用溶栓剂治疗全身并发症多,限制了临床应用.近年来多种途径如玻璃体内注射、高选择性动脉插管、视网膜静脉微穿刺等视网膜血管溶栓治疗通过局部给药、减少药物剂量等提高了治疗效果,降低了并发症发生几率,但远期治疗效果及安全性有待进一步评价.
关键词： 视网膜静脉阻塞/介入治疗 溶栓剂 组织型纤溶酶原激活剂 -
角膜碱烧伤早期羊膜移植治疗对t-PA和PAI-1活性的影响
目的探讨羊膜移植在治疗早期兔角膜碱烧伤中的疗效及其对组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator,t-PA)和1型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)活性的影响.设计随机对照实验研究.研究对象72只新西兰白兔,随机分为碱烧伤组、新鲜羊膜移植组、保存羊膜移植组及正常对照组,每组18只.右眼为实验眼.方法制作角膜碱烧伤模型,烧伤后30分钟实施手术.术后第14、30、60天,通过计算机图像分析系统分析角膜情况;并用发色底物法检测角膜组织浸液中t-PA和PAI-1的活性.主要指标角膜上皮荧光染色、角膜烧伤斑面积和平均光密度,t-PA及总PAI-1活性,t-PA/PAI-1比值.结果术后第14、30、60天,新鲜羊膜移植组及保存羊膜移植组t-PA活性和t-PA/PAI-1与碱烧伤组相比均显著下降(P＜0.01).术后第14天,新鲜羊膜移植组t-PA活性明显低于保存羊膜移植组(P=0.022),而总PAI-1活性明显高于保存羊膜移植组(P=0.001);术后第14、30天,t-PA/PAI-1明显低于保存羊膜移植组(P=0.000,P=0.030).结论羊膜移植术后t-PA活性和t-PA/PAI-1显著下降,证实羊膜具有抑制炎症、抑制瘢痕、促进上皮愈合的功能;新鲜羊膜优于保存羊膜.
关键词： 角膜 碱烧伤 羊膜移植 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
玻璃体腔注射t-PA和SF6治疗外伤性黄斑部视网膜下出血的临床研究
目的 研究组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)和六氟化硫(SF6)玻璃体腔内注射治疗外伤性黄斑部视网膜下出血的临床效果.方法 外伤性黄斑部视网膜下出血50例(50眼).随机分为2组,A组:t-PA和SF6治疗组;B组:空白对照组.t-PA和SF6注射量分别为25-50μg(O.1mL)和SF60.5mL.结果 治疗后10d:治疗组和对照组出血吸收情况差异有统计学意义(P<0.05);治疗后1、3个月:两组出血吸收情况差异有统计学意义(P
关键词： 黄斑部视网膜下出血 组织型纤溶酶原激活剂 六氟化硫 -
视网膜静脉微穿刺治疗视网膜静脉阻塞的实验研究
目的:探讨视网膜静脉微穿刺介入治疗视网膜静脉阻塞的技术方法、并发症及其处理措施,观察疗效.方法:利用自行研制的眼超显微手术系统,实现活体视网膜静脉微穿刺;采用光动力学方法建立视网膜静脉阻塞动物模型,在阻塞的视网膜静脉内注入溶栓剂tPA,观察溶栓效果和术中、术后视网膜及其血管改变.结果:超显微手术系统能够实现稳定的视网膜血管微穿刺,并向血管内持续注药.在视网膜静脉血栓形成早期,该方法能使血栓迅速溶解脱落,疏通血管,恢复静脉血流.病理结果显示,视网膜静脉微穿刺介入溶栓后,不但能够逆转视网膜静脉阻塞的病理改变,而且对视网膜及其血管无明显损伤.结论:视网膜静脉微穿刺,注入溶栓剂可能为视网膜静脉阻塞早期治疗提供一条新途径.该技术的不断完善,不仅可望用于视网膜静脉阻塞的临床治疗,而且还可用于清除视网膜下出血、视网膜组织活检、视网膜肿瘤介入治疗以及视网膜细胞移植等操作精度较高的手术.
关键词： 视网膜静脉阻塞 溶栓疗法 微操作 组织型纤溶酶原激活剂 -
5 L生物反应器中长期灌流培养CHO工程细胞生产rt-PA
目的:利用5 L反应器培养CHO工程细胞生产重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA).方法:在5 L搅拌式生物反应器中采用Cytopore1多孔微载体和无血清培基DF5S连续灌流培养CHO工程细胞株4B3.结果:持续培养达103 d,活细胞密度和rt-PA生产水平分别达到6.52×106个细胞/ml和17 161 U/ml.细胞培养上清经Streamline SP离子交换层析和Lysine-Sepharose 4B亲和层析两步纯化,获得纯度达到98%的rt-PA.SDS-PAGE分析表明,整个培养过程所生产的rt-PA具有较好的质量一致性.产品热原检测合格.结论:实现高密度长期培养4B3细胞,确定5 L培养工艺,为进一步扩大生产规模奠定了基础.
关键词： 细胞培养 组织型纤溶酶原激活剂 CHO工程细胞 生物反应器 -
超早期脑梗死溶栓治疗联合应用依达拉奉后神经功能缺损症状的临床观察
目的 观察超早期脑梗死溶栓治疗联合应用新型自由基清除剂依达拉奉的神经功能缺损症状情况. 方法 选择69例入我院的超早期脑梗死患者,随机分为重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓联合自由基清除剂依达拉奉治疗组(35例)和单独使用rt-PA溶栓治疗组(34例),比较治疗15d、30 d和90 d时的美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS). 结果 联合溶栓组治疗后15d时NIHSS评分0-1分28.6％ (10/35)与单纯溶栓组17.6％ (6/34)比较有统计学意义(P＜0.05);30 d时分别为34.3％ (12/35)和23.5％ (8/34),比较有显著性意义(P＜0.05)；90 d时分别为42.9％ (15/35)和23.5％ (8/34),比较有也显著性意义(P＜0.05).两组15d、30 d和90 d的疗效差异有统计学意义.结论 超早期脑梗死溶栓治疗联合应用新型自由基清除剂依达拉奉的能够更有效地改善病人的神经功能缺损症状.
关键词： 脑梗死 组织型纤溶酶原激活剂 血栓溶解疗法 自由基清除剂 神经保护药 -
不同强度运动训练对大学生凝血及纤溶系统的影响
目的:研究不同强度的运动训练对机体凝血及纤溶系统的影响.方法:36名健康男青年进行不同强度的运动训练后,测定其血浆血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)含量及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)活性.结果:(1)中小强度运动后,血浆t-PA活性及t-PA/ PAI-1比值明显升高,PAI-1活性却明显降低;而大强度运动训练组t-PA活性没有改变,PAI-1活性却明显增高,表明大强度运动训练不利于改善纤溶系统的功能.(2)运动训练使TXB2和6-K-PGF1α含量的升高,其中中等强度组6-K-PGF1α含量及6-K-PGF1α/ TXB2比值显著性升高,大强度组的TXB2含量及TXB2/6-K-PGF1α比值显著性升高(P＜ 0.01).结论:中、小强度的运动训练可以改善机体的纤溶功能,而大强度的训练不利于改善纤溶功能;同时,中等强度的运动训练可以降低机体的凝血功能.
关键词： 运动 血栓素 前列环素 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物 -
长期冬泳锻炼对中年人血液流变性的影响
目的:探讨长期冬泳锻炼对中年人血液流变学特性的影响.方法:测定15名长期参加冬泳锻炼的中年人(冬泳组)血液流变学指标以及血浆纤维蛋白原含量、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)活性,并与11名同龄的、无系统体育锻炼的中年人(对照组)相比较.结果:与对照组相比,冬泳组全血粘度低切、中切和高切,全血还原粘度低切、血浆粘度、红细胞压积以及红细胞聚集指数均显著下降,红细胞变形指数显著升高.与此同时,冬泳组血浆纤维蛋白原含量显著下降,PAI-1活性有下降趋势,但无显著性差异;而血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1显著升高.结论:长期冬泳锻炼可以显著改善中年人血液流变学特性.长期冬泳锻炼可能通过提高中年人血浆t-PA活性,降低PAI-1活性,增强机体的纤溶功能,降低血浆纤维蛋白原含量,改善机体的血液流交学特性.
关键词： 冬泳 血液流变学 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物 中年人 -
宫腔粘连子宫内膜中tPA PAI-1变化的研究
目的 探讨组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)在宫腔粘连(IUA)发生发展中所起的作用.方法 前瞻性研究IUA患者35例(观察组)(其中轻-中度粘连22例、重度粘连13例),非IUA患者30例(对照组),采用免疫组化和图像分析技术,观察各组子宫内膜组织中tPA、PAI-1的表达情况.结果 观察组子宫内膜中tPA的表达低于对照组(P＜0.05),重度粘连组又低于轻-中度粘连组(P＜0.05),PAI-1的表达高于对照组(P＜0.05),轻-中度粘连组与重度粘连组间的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 IUA患者子宫内膜中tPA的降低和PAI-1的升高表明纤溶系统失衡,可能和IUA的发生发展有关.
关键词： 宫腔粘连 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制因子-1 -
小剂量瑞替普酶和阿替普酶溶栓治疗75岁以上老年急性心肌梗死疗效比较
目的:探讨小剂量瑞替普酶(r-PA)溶栓治疗对75岁以上的老年急性心肌梗死(AMI)患者的疗效及安全性.方法:选择2006-2009年75岁以上的AMI患者54例,将其随机分为两组,分别接受小剂量r-PA及阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗,r-PA的用法为静脉注射2次,每次5 Mu,间隔30 min,比较两组患者1 h和2 h血管再通率、30 d内主要的心血管事件(MAcE)及出血等并发症有无差异.结果:r-PA组1 h冠脉再通率高于rt-PA组(62.1%Vs 36.0%,P<0.05);2 h的血管再通率两组无显著差异;30 d内MACE及出血发生率无显著差异.结论:小剂量r-PA治疗75岁以上的AMI患者安全、有效,冠脉再通时间较rt-PA提前.
关键词： 心肌梗死 组织型纤溶酶原激活剂 血栓溶解疗法 -
组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性脑卒中的作用机制及临床应用
急性缺血性脑卒中(AIS)是严重的社会健康问题,其治疗的关键是早期、快速、有效地实现血管再通,从而拯救缺血但尚未梗死的脑组织.组织型纤溶酶原激活剂(tPA)在血液纤溶系统中具有重要的纤溶酶原激活作用,其重组蛋白阿替普酶是美国FDA唯一批准用于治疗AIS的溶栓药物.本文介绍内源性tPA分子的来源和功能,从其蛋白结构、变构活化、溶栓性质、半衰期和生理抑制剂等方面详细阐述tPA溶栓的分子机制.同时介绍重组人tPA及其代表性变异体,重点讨论tPA治疗AIS过程中备受关注的问题,包括tPA的有效性、安全性、时间窗、患者纳入标准、给药途径和剂量以及tPA治疗AIS的不良反应等.此外,本文还着重介绍tPA静脉溶栓联合血管内取栓新方法治疗AIS的新进展.
关键词： 脑卒中 血管再通 组织型纤溶酶原激活剂 溶栓 血管内取栓 -
人组织型纤溶酶原激活剂cDNA在鸡体内表达及其生物学活性检测
目的 探讨人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)基因cDNA在鸡体内表达和在卵黄中的积淀规律,检测卵黄中t-PA的含量和生物学活性.方法 将含人t-PA基因cDNA的真核表达质粒pcDNA3-t-PA注射于鸡的骨骼肌,收集不同时间的鸡蛋,West-ern blotting检测卵黄中t-PA表达状况,ELISA检测卵黄中t-PA的含量,琼脂糖平板溶圈法检测活性.结果 注射表达质粒后1周,卵黄中即有t-PA积淀,第2～3周达到表达高峰,表达量可达6.1 mg·L-1;所表达的t-PA具有激活组织纤溶酶的活性,注射后第2～3周,每1 mL卵黄中t-PA的活性相当于37-45.8μg标准t-PA.结论 t-PA基因能够在鸡骨骼肌细胞中表达并在卵黄中积淀,这一途径有望成为药物蛋白基因在鸡体内大量表达生产的优选方式.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 基因 卵黄 表达
