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老年缺血性脑卒中患者血清载脂蛋白与组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的相关性
目的:探讨载脂蛋白A1、B100与老年缺血性脑卒中患者组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAD活性的关系.方法:对52例老年缺血性脑卒中患者和50例健康人用免疫比浊法测定血清载脂蛋白A1、B100浓度,并以发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂及抑制物的活性.结果:老年缺血性脑卒中患者载脂蛋白B100,纤溶酶原激活剂抑制物的活性显著高于对照组(P＜0.05和P＜0.01),载脂蛋白A1与组织型纤溶酶原激活剂均降低(P＜0.05和P＜0.01),相匹配的缺血性脑卒中及对照组19例的相关分析发现载脂蛋白B100与组织型纤溶酶原激活剂活性无关,而与纤溶酶原激活剂抑制物活性呈正相关(r=0.8330),载脂蛋白A1与纤溶酶原激活剂抑制物活性呈负相关(r=-0.6734).结论:载脂蛋白A1、B100浓度与纤溶酶原激活剂抑制物活性之间存在相关关系,而载脂蛋白B100与纤溶酶原激活剂抑制物呈正相关,载脂蛋白A1与纤溶酶原激活剂抑制物活性呈负相关.
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急性心肌梗死rt PA溶栓时再灌注心律失常的治疗与分析
目的：观察急性心肌梗死患者组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)静脉溶栓时再灌注心律失常的类型及其与心肌梗死部位的关系。方法62例患者经静脉溶栓治疗，观察再灌注心律失常的发生情况，溶栓2 h内观察心电图变化。结果溶栓治疗中52例(94.36%)发生心律失常，加速性室性自主节律多发生在再通组。结论溶栓治疗时再通组的再灌注心律失常以加速性室性自主心律常见，它是提示冠脉再通的较可靠指标。
关键词： 急性心肌梗死 组织型纤溶酶原激活剂 溶栓 再灌注心律失常 加速性室性自主节律 -
解毒活血中药对急性冠脉综合征患者PCI术后CD40-L及tPA的影响
目的 检测解毒活血中药对急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉介入术(PCI)术后白细胞分化抗原40及其配体(CD40-L)及组织型纤溶酶原激活剂(tPA)的影响,探讨解毒活血中药治疗急性冠脉综合征不稳定斑块的机制.方法 采用经皮Seldinger穿刺法或经桡动脉穿刺法选择性冠脉造影术.检测PCI术前及PCI术后用药30 d 后采用酶联免疫吸附法(ELISA) 分别测定CD40-L、tPA水平.结果 治疗组治疗后CD40-L及tPA水平下降更明显(P＜0.05).结论 解毒活血中药能降低ACS患者PCI术后CD40-L及tPA水平,抑制PCI 术后炎症.
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藻酸双酯钠对心绞痛病人血浆t-PA/PAI-1的影响及其疗效观察
目的探讨藻酸双酯钠(PSS)对冠心病心绞痛病人血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)的影响及其疗效.方法选择心绞痛病人87例,随机分为治疗组及对照组.治疗组予PSS注射液200 mg加入生理盐水500 mL静脉输注,每分钟25滴,每天1次,10 d为1个疗程.对照组用常规药物治疗.结果治疗组心绞痛症状、心电图及血浆t-PA/PAI-1的活性均有显著改善,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 PSS通过调节血清t-PA/PAI-1的活性,降低血黏度,改善冠状动脉循环,减轻和消除心绞痛,可用于心绞痛发作期治疗.
关键词： 藻酸双酯钠 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活抑制剂 心绞痛 -
血管紧张素Ⅱ对培养人脐静脉内皮细胞PAI-1 tPA蛋白表达的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的AngⅡ(1 ×10-9～1×10-6mmol/L)与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6 mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24 h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性.结果1×10-6 mol/L AngⅡ作用HUVECs 24 h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[(280±16)ng/ml vs(83±11)ng/ml,P＜0.01],PAI-1活性明显增高[(10.35±1.47)U/ml vs(5.65±0.44)U/ml,P＜0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[(102±4)ng/ml vs(70±6)ng/ml,P＜0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍[△(197±21)ng/mlvs △(31±6)ng/ml,P＜0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[(0.97±0.05)U/ml vs(0.95±0.08)U/ml,P＞0.05];1×10-9～1～1×10-6 mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs 24 h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/L AngⅡ与HUVECs分别作用4～24 h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关.结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 1型纤溶酶原激活物抑制剂 组织型纤溶酶原激活剂 -
淋巴瘤患者血液t-PA与PAI-1的变化及其意义
目的:研究非霍奇金氏淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的水平与NHL各生理病理参数的关系.方法:采用ELISA法检测36例NHL患者血浆t-PA、PAI-1的水平.结果:NHL患者血浆t-PA(18.69±15.50) ng/mL及PAI-1(74.61±19.27) ng/mL较对照组显著升高(P均＜0.01).Ⅰ期、Ⅱ期NHL患者血浆t-PA(27.37±20.07) ng/mL高于Ⅲ期、Ⅳ期(15.03±8.80) ng/mL(P＜0.05).LDH异常的NHL患者PAI-1(77.03±25.41) ng/mL高于LDH正常的NHL患者 (44.40±19.03) ng/mL(P＜0.01).结论:NHL患者体内t-PA、PAI-1的过度表达,血浆高t-PA水平提示病变处于早期及预后较好.PAI-1血浆水平较高提示预后不良,宜选择攻击性强的化疗方案.
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真心痛饮、复方丹参注射液联合川芎注射液穴位注射治疗陈旧性心肌梗塞随机平行对照研究
[目的]观察真心痛饮、复方丹参注射液联合川芎注射液穴位注射治疗陈旧性心肌梗塞疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将90例住院患者按入院顺序编号方法随机分为两组.对照组42例组织型纤溶酶原激活剂静脉注射+胰岛素静脉滴注+阿司匹林肠溶片口服.治疗组48例真心痛饮加减(丹参15g,赤芍、川芎、降香各10g,红花15g,郁金10g,太子参25g,刺五加粗粉、制首乌各10g,黄芪20g,炙甘草10g),加水1000mL,煎后200mL,2次/d,口服；复方丹参注射液20 ～ 40mL加10％葡萄糖注射液250 ～ 500mL中,静脉滴注,1次/d；川芎注射液40mg分别注入内关,心俞穴,交替注射,每次取2穴,1次/d.连续治疗15d为1疗程.观测临床症状、心电图、不良反应.连续治疗3疗程(45d),判定疗效.[结果]治疗组显效26例,有效20例,无效2例,总有效率95.83％.对照组显效6例,有效12例,无效24例,总有效率42.85％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]真心痛饮、复方丹参注射液联合川芎注射液穴位注射治疗陈旧性心肌梗塞疗效满意.
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不同强度的运动对血浆中血栓形成因子的影响
目的研究同等条件下 , 不同强度的运动对血浆血栓形成因子的影响 . 方法 36例健康男青年随机分成 4组 , 分别参加强度不同的运动训练 . 结果 (1)训练后 , 运动训练组血浆纤维蛋白原含量较对照组明显升高 , 且大、小强度组较中等强度组升高更明显 ; (2)中小强度运动后 , 血浆组织型纤溶酶原激活剂活性明显升高 , 纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显降低 , 而大强度组组织型纤溶酶原激活剂活性没有改变 ; 纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显增高 . 结论提示中、小强度有氧运动在增强纤溶活性 , 降低血凝 , 减少血栓形成方面起重要作用 .
关键词： 运动 纤维蛋白原 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物 -
t-PA预防人工晶体术后晶体前膜的临床研究
目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)预防人工晶体植入术后晶体前膜的可行性,评价其临床效果.方法:将55例(眼)复杂白内障患者随机分成t～PA组和空白对照组.t-PA组于手术结束时立即前房内注入t-PA5μg.对比观察术后情况.结果:t-PA组术后纤维渗出轻,两组术后不同时间膜形成严重程度的统计学分析P＜0.05.结论:在白内障手术结束时立即前房内注射5μg的t-PA对于预防术后晶体前膜是安全有效的.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 预防 人工晶体 纤维膜 -
t-PA前房注射治疗玻璃体切割联合眼内硅油充填术后眼内纤维蛋白渗出
目的 评价前房内注射组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)治疗玻璃体切割联合眼内硅油充填术后重度眼内纤维蛋白渗出的效果及安全性.方法 对21例(21只眼)玻璃体切割联合眼内硅油充填术后眼内纤维蛋白渗出经常规方法治疗无效的病例,给予前房内注射t-PA12.5μg,观察其对眼内纤维蛋白形成的疗效.结果 眼内一次注射t-PA12.5μg后,纤维蛋白渗出位于前房及瞳孔区者21例均完全溶解,所需时间0.5～2小时(平均1小时);12例下方虹膜根切孔膜闭者有8只眼根切孔膜溶解(占66.7%),根切孔保持通畅;注射后前房出血3例(占14.3%).随访3～24个月(平均8个月)视网膜复位17例(占81.0%).结论 对玻璃体切割联合眼内硅油充填术后严重眼内纤维蛋白渗出经常规方法治疗无效的病例,前房内注射t-PA能够迅速溶解眼内纤维蛋白渗出,为一种安全有效的方法.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 玻璃体切割 硅油 纤维蛋白 -
卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响
目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义.方法 40例AMI和UAP患者随机分为卡托普利组和对照组.采用发光底物显色方法,检测两组治疗前和治疗后第3、7、14、21天血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAI)的活性.结果治疗前血浆tPA活性呈现正常人>UAP>AMI患者,PAI活性则相反,而且AMI与UAP,UAP和正常人同项比较均有显著性差异(P<0.01).卡托普利组血浆PAI活性降低,tPA活性增强,与治疗前和对照组同期比较差异显著(P<0.05,0.01).结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性.
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急性脑梗死神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂的变化与炎性标志物之间的关系
目的 探讨急性脑梗死神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂的变化与炎性标志物之间的关系.方法 选择104例发病72 h之内的急性脑梗死住院患者作为研究对象,分别测定其入院时及发病10d后的神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)含量及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)的水平,同时选择30例同期住院的非急性脑梗死住院患者为对照组.结果 急性脑梗死组入院时NSP及各炎性标志物的浓度较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).发病10d后的NSP浓度明显下降,与入院时相比差异有统计学意义(P＜0.05);其下降值与10 d后的IL-6(r=-0.2952,P=0.0022)、IL-1β(r=-0.2354,P=0.0162)、ICAM-1(r-0.2455,P=0.0120)呈负相关.结论 急性脑梗死神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂的变化与炎性标志物之间具有相关性.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂 脑梗死 生物标志物 -
t-PA对EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响
目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响.方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T淋巴细胞.通过尾静脉给予t-PA的方法对EAE小鼠进行干预,临床评分评价小鼠的发病情况.体外培养小鼠血脑屏障内皮细胞系bEnd.3,应用不同浓度的t-PA进行处理.用荧光标记MOG35-55特异性T细胞进行细胞粘附实验,用Transwell小室建立体外血脑屏障模型进行细胞迁移实验.用免疫荧光化学方法检测ICAM-1的表达情况.结果:t-PA处理可以使血脑屏障内皮细胞与T淋巴细胞粘附和迁移作用增强.在体外细胞培养模型中检测到t-PA诱导ICAM-1表达升高.经过t-PA处理的小鼠,其血管内皮表面ICAM-1的表达也有所上升.经t-PA处理的EAE小鼠发病高峰提前,症状加重.结论:t-PA处理可以使EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障内皮的粘附性增加,浸润能力增强;t-PA所引起的粘附性增加可能与bEnd.3表面ICAM-1表达升高有关.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 实验性自身免疫性脑脊髓炎 血脑屏障 粘附 -
抗PAI抑制作用的纤溶酶原激活剂突变体的活性研究
目的:重组表达抗PAI抑制作用的t-PA突变体,经诱导表达、复性、纯化后进行生物学活性和酶动力学分析.方法:构建pBV220-tpa重组表达质粒,经DNA测序确认后,转化至大肠杆菌DH5a,温控诱导表达,凝胶过滤法对包涵体蛋白进行初步纯化,复性后,过刺桐胰蛋白酶亲和层析柱纯化,酶动力学分析其活性.结果:测序证实,t-PA突变体的DNA序列正确,表达蛋白占总菌体蛋白的30％,经纯化后纯度达90％以上,比活性为7.0× 108IU/mg,t-PA突变体与PAI-1反应后,其活性未受到抑制.t-PA突变体酶的米氏常数Km为0.5298,大水解速度Vmax为0.0595.结论:经生物学活性测定,表达蛋白能够明显抵抗PAI的抑制作用,并具有良好的生物活性,该突变体有可能成为用量更少、疗效更佳的新型溶栓药物.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 突变体 蛋白表达 纯化 酶动力学 -
急性心肌梗死患者脂蛋白(a)和凝血纤溶活性的关系以及尿激酶溶栓治疗对其影响
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者脂蛋白的(a)[LP(a)]与凝血和纤溶功能的关系以及尿激酶溶栓治疗对其影响.方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测20例AMI、30例稳定型心绞痛(SAP)、8例不稳定型心绞痛(UAP)患者和20例健康人以及AMI溶栓后的血清LP(a)、血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白单体(FM)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)浓度.结果:AMI、UAP和SAP患者的LP(a)、DD和FM较对照组明显增高,而t-PA明显降低(P＜0.01);AMI合并心衰、心源性休克和严重心律失常以及梗死面积较大者的LP(a)、DD和FM均显著增高,t-PA下降.AMI溶栓后梗死相关动脉(IRA)再通者的FM和LP(a)明显下降,DD和t-PA在早期明显升高.未溶栓组的LP(a)与DD呈正相关(r=0.47,P＜0.01),与t-PA呈负相关(r=0.52,P＜0.01).溶栓未通组的LP(a)与DD呈正相关(r=0.38,P＜0.01).溶栓再通组的LP(a)与t-PA呈正相关(r=0.37,P＜0.05).结论:冠心病患者,特别是急性心肌缺血患者体内存在凝血活性增强,纤溶活性下降,与升高的LP(a)一起可加重其病理生理过程.尿激酶(UK)溶栓治疗对AMI患者可产生有利的影响,能在一定程度上纠正凝血和纤溶功能紊乱;AMI溶栓后早期出现DD和t-PA浓度明显升高可能提示IRA再通.
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组织型纤溶酶原激活剂与阿尔茨海默病的相关研究进展
组织型纤溶酶原激活剂(tPA)在静脉溶栓中起着重要的作用,它也参与调节中枢神经系统的许多其他非纤溶功能,有研究表明,tPA在阿尔茨海默病(AD)病理过程中起着重要的作用,近年来,对tPA与AD的相关性研究成为热点,但作用机制尚不完全明确,现对tPA与AD的相关研究进行综述,提高相关认识.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 阿尔茨海默病 综述 -
组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系
高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.
关键词： 高血压 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活抑制剂 -
阴阳透刺法对急性脑梗死患者t-PA及PAI-1的影响
目的 观察阴阳透刺法对急性脑梗死患者的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、其抑制物组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管病可能的作用机制.方法 将80例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各40例.分别观察治疗前、治疗后血浆t-PA、PAI-1的活性,并与正常组40例进行对照.结果 治疗前,两组t-PA的活性较明显低卜,相反,PAI-1的活性明显增高,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01).治疗后,两组t-PA的活性各与其自身治疗前比较明显增强,而PAI一1活性各与其自身治疗前比较明显降低(P<0.01,P<0.05),且治疗后两组间t-PA及PAI-1活性比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 治疗前,急件脑梗死患者t-PA活性明显低下和PAI-1活性明显增高,阴阳透刺法可降低PAI-1活性和增高t-PA活性,调节纤溶功能,促进溶解血栓,确为临床针刺治疗急性脑梗死的一种较可靠治疗方法.
关键词： 针刺 透刺 脑梗死 组织型纤溶酶原激活剂 组织型纤溶酶原激活物抑制剂 -
大鼠视皮层组织型纤溶酶原激活剂、神经元周围网络与小清蛋白的发育性共表达关系及其与视皮层可塑性关键期的相关性
目的:探讨出生后的Long Evans大鼠视皮层组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与小清蛋白(PV)、神经元周围网络(PNs)三者发育性共表达的关系及其与视皮层发育可塑性的相关性.方法:应用免疫荧光组织化学对生后3(关键期起始)、4(高峰)、5(后期)、7(终止)、9(成年)周龄的Long Evans大鼠视皮层分别进行tPA、NeuN、DAPI和tPA、PV、PNs三重标记以检测它们的表达随发育的时空关系.结果:tPA+ PNs阳性细胞密度在4周龄显著增加达高峰,随后在9周龄显著减少,tPA+PV和PV+PNs阳性细胞密度在3周龄已达峰值并维持至4周龄,在5周龄显著减少至低水平,随后显著增加至成年高水平;tPA+PV/tPA和PV+PNs/PNs比值在3周龄已达大值,在5周龄显著降至低,随后显著上升至成年水平;tPA+ PV+ PNs阳性细胞密度在可塑性关键期的高峰期即4周龄出现峰值.结论:PNs对PV的包绕随发育的变化可能是PNs参与关键期终止的结构基础;存在tPA+ PV+ PNs阳性细胞,此类神经元在可塑性高峰期富集提示它们可能与关键期可塑性的增强有关.
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组织型纤溶酶原激活剂治疗心血管血栓相关性疾病的研究近况
组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能够特异性地激活纤溶酶原,不易引起系统性纤溶状态,是一种理想的溶栓药物.现将有关tPA的作用机理及其在治疗心血管血栓相关性疾病中的研究近况作一综述.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 心血管疾病 血栓
