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地塞米松对兔眼水通道蛋白-1表达的影响及其与眼压的关系
目的：研究地塞米松（DEX）对兔眼小梁内皮细胞（TM）和睫状体无色素上皮（NPCE）细胞水通道蛋白-1（AQP1）表达的影响。方法建立兔皮质类固醇性高眼压模型，用免疫组化和免疫荧光方法检测高眼压组与正常对照组AQP1表达水平的差异。结果实验组兔眼NPCE的AQP1表达比正常对照组增强（P＜0.05），而在TM细胞则减弱（P＜0.05）。结论地塞米松能使兔眼眼压升高，可能是通过抑制AQP1在TM的表达，并使NPCE的AQP1表达上调，这可能是皮质类固醇性青光眼的病理机制之一。
关键词： 地塞米松 睫状体无色素上皮细胞 小梁细胞 水通道蛋白-1 青光眼 -
血红素加氧酶-1对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡及水通道蛋白-1表达的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法 取雄性SD大鼠肺组织,将分离、纯化的AECⅡ细胞原代培养24 h后分为4组.正常组加入生理盐水；H2O2损伤组加入0.5 mmol/L H2O2处理；HO-1对照组加入1 μmol/L HO-1处理；HO-1保护组同时加入1μmol/L HO-1及0.5 mmol/L H2O2处理,将处理后的细胞继续培养2h.分别于处理前及处理后1、3、6、12h取细胞悬液,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测AQP-1表达,用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 H2O2损伤组AQP-1表达水平随时间延长逐渐下降,各时间点明显低于正常组；HO-1对照组和HO-1保护组AQP-1表达水平随时间延长呈上升趋势,各时间点高于其他各组,尤以HO-1保护组明显高于H2O2损伤组(1 h:60.81±5.78比46.21 ±4.81,3 h:63.05 ±9.61比39.32±4.96,6 h:92.59±8.21比36.82±4.32,12 h:86.16±14.84比34.88±2.66,均P＜0.05).正常组和HO-1对照组细胞凋亡率无明显变化；H2O2损伤组细胞凋亡率随时间延长逐渐升高,各时间点均显著高于正常组；HO-1保护组细胞凋亡率于3h内逐渐升高,6h后下降并保持稳定,各时间点均显著低于H2O2损伤组[1 h:(9.04±2.17)％比(15.14±2.47)％,3 h:(12.90±2.04)％比(22.37±4.84)％,6 h:(10.42±1.68)％比(27.83±3.93)％,12 h:(11.97± 1.91)％比(33.63±6.61)％,均P＜0.05].H2O2损伤组AQP-1与细胞凋亡率呈显著负相关(r=-0.723,P＜0.001),并存在回归关系[y=672.548(0.914)x,R2=0.597]；HO-1保护组AQP-1与细胞凋亡率无显著相关性(r=0.210,P=0.193),但存在回归关系[y=e(3.130-59.654/x),R2=0.225].结论 HO-1可上调H2O2氧化损伤AECⅡ细胞的AQP-1表达水平并降低细胞凋亡率；上调AQP-1表达可能是HO-1抗氧化损伤机制之一.
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清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤中水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响
目的:探讨清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(SHAM)、肺损伤组(ALI)、地塞米松组(DEX)与清胰汤组(QYT).采用逆行胰胆管注射去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,SHAM组仅翻动胰腺,DEX组于造模后立即于股静脉注射地塞米松,QYT组于造模后立即予清胰汤灌胃治疗.各组于造模后8 h取血及肺组织.检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.结果:胰腺炎ALI组血清淀粉酶、TNF-α明显升高,DEX组与QYT组则明显下降.ALI组AQP-1 mRNA和AQP-1的蛋白表达显著下调,DEX组与QYT组较肺损伤组呈显著上调.DEX组与QYT组低氧血症、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度较ALI组明显减轻.AQP-1 mRNA和AQP-1的蛋白表达与TNF-α的水平呈负相关性.结论:清胰汤通过抑制TNF-α的释放,上调水通道蛋白-1表达,从而减轻急性胰腺炎的肺损伤.
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AQP1调节机制及其表达在胶质瘤浸润中作用的研究进展
水通道蛋白-1(AQP1)是特异性跨膜转运水的蛋白,在瘤周水肿的发生、肿瘤血管新生及肿瘤细胞的浸润过程中发挥重要作用.从组织学来看,瘤周水肿及新生肿瘤血管可以促进肿瘤细胞的浸润生长,是导致胶质瘤术后复发的原因之一.所以通过各种手段干预AQP1表达,尤其是RNA干扰沉默AQP1,可以从基因水平治疗瘤周水肿,抑制胶质瘤浸润和转移,对诊断和治疗瘤周水肿、防止胶质瘤治疗后复发具有重要的临床意义.
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水通道蛋白1在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达变化
目的 研究大鼠在高原低氧环境下肺动脉高压形成过程中水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)表达的变化和意义.方法 将60只200～280 g的雄性Wistar大鼠分为3组,对照组1组和实验组3组；对照组为平原对照组；实验组分别为高原低氧环境10 d、20 d、30 d组.高原低氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m低压低氧舱,每天22 h,对照组大鼠在平原环境饲养；应用西门子6002有创血压监测系统,测定平均肺动脉压(MPAP),而后取出肺组织标本做免疫组织化学染色.结果 ①MPAP:高原低氧10d、20 d、30 d组与对照组比较P值均＜0.05；②AQP-1:高原低氧10 d、20 d、30 d组与对照组比较,P ＜0.05；③相关性分析:大鼠MPAP、AQP-1呈正相关.结论 AQP-1在高原低氧环境下表达增高,与肺动脉压的严重程度相关.
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水通道蛋白-1对胃腺癌细胞分化的影响
目的 研究aquaporin-1(AQP1)的表达与胃腺癌细胞分化之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法研究人胃腺癌细胞的AQP1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 高、中分化的胃腺癌细胞表达AQP1,低分化的癌细胞不表达AQP1;从高分化到低分化的胃腺癌,表达PCNA的细胞逐渐增多.结论 AQP1不参与胃腺癌细胞的增殖,但是参与胃腺癌细胞的分化.
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Aquaporin 1在中国人肺鳞癌细胞的表达
目的 研究Aquaporin I(AQPI)对中国人肺鳞癌细胞分化过程的影响. 方法采用HE染色和AQPl免疫组织化学法对高、中、低分化的人肺癌细胞进行染色,光学显微镜观察并显微摄影.结果 AQPl在高、中分化的肺鳞癌细胞呈阳性表达.在低分化的肺鳞癌细胞呈阴性表达;在高分化鳞癌中,角化珠旁的癌细胞呈较强阳性表达,癌巢周围的癌细胞呈阴性表达.结论 AQPl参与人肺麟癌细胞的分化,其表达可能同分化程度相关.
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低强度激光修复术对小型巴马猪退行性变椎间盘水通道蛋白-1表达影响
目的 制备小型巴马猪椎间盘退行性变模型,观察低强度激光修复术对小型巴马猪退行性变椎间盘水通道蛋白-1表达的影响.方法 选取小型巴马猪9只,随机分入对照组(Con组)、造模组(Mod组)及激光治疗组(Las组),每组3只.Con组不做任何处理,观察2个月;Mod组在C形臂X光机引导下,用16 G针刺入猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘进行破坏,建模后观察2个月;Las组建模方法与Mod组相同,建模后1个月,对已处理的椎间盘进行低强度激光修复术治疗1个月,再观察1个月.3组巴马猪均接受影像学MR、HE染色、免疫组化、Western Blot等检测,观察椎间盘影像学、组织形态学及水通道蛋白-1表达变化.结果 Con组椎间盘结构完整,Mod组椎间盘结构遭到破坏,Las组椎间盘结构较Mod组显著恢复.与Con组比较,Mod组、Las组的水通道蛋白-1表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Mod组比较,Las组的水通道蛋白-1表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低强度激光修复术对小型巴马猪退行性变椎间盘具有一定的治疗作用,其机制可能与上调椎间盘组织水通道蛋白-1表达有关.
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水通道蛋白-1在急性肺损伤中的表达及意义
[目的]探讨水通道蛋白1(AQP-1)在脂多糖(LPS)所致的急性肺损伤(ALI)中的作用.[方法]根据是否腹腔注射脂多糖(LPS)将实验动物分为脂多糖组(LPS组)及生理盐水对照组(Con组),对比两组动物组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比及AQP-1表达的差异.[结果]光镜下见LPS组肺组织水肿,大量炎性细胞浸润；LPS组P02(55.07±17.02)mmHg明显低于Con组(97.35±9.37) mmHg,差异有显著性意义,P＜0.05；LPS组肺湿/干重比(4.93±0.16)明显高于Con组(4.11±0.69),差异有显著性意义,P＜0.05；免疫组化染色显示:LPS组的AQP-1蛋白表达减弱,荧光实时定量PCR证实LPS组的AQP-1 mRNA表达较对照组明显下降(P＜0.01).[结论] AQP-1参与了急性肺损伤的形成.
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异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白1表达的影响
目的 观察异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白(AQP-1)表达的影响.方法 将培养的HK-2细胞随机分为4组:对照组(A组):细胞未经任何处理;氯化钴(CoCI2)组(B组):培养孔中加入300 μmol/L的CoCl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(C组):培养孔中加入10%脂肪乳剂90 μl预处理1 h,余同B组;异丙酚组(D组):培养孔中加入用DMEM稀释至终浓度25 μmol/L的异丙酚预处理1 h,余同B组.MTT法测定细胞增殖.RT-PCR技术检测AQP-1和bcl-2 mRNA的表达.结果 经过25 μmol/L的异丙酚预处理1 h后,HK-2细胞的增殖明显增高(P<0.01),AQP-1 mRNA的表达明显减少(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.01).结论 异丙酚预处理通过调节AOP-1和bcl-2的表达从而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后的损伤.
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水通道蛋白-1在藏族宫颈鳞癌患者中的表达及病理学意义
目的 探讨水通道蛋白-1(AQP1)在青海省藏族宫颈鳞癌患者中的表达及病理学意义.方法 收集2014年11月-2015年6月在青海大学附属医院和青海省人民医院住院行手术治疗的藏族宫颈鳞癌(Ⅰa1期～Ⅱa期)患者50例,采用RT-qPCR方法检测宫颈鳞癌组织和癌旁组织中AQP1的基因表达水平,采用免疫组化法检测分析其形态学表达定位和意义.结果 RT-qPCR方法检测结果显示,藏族宫颈鳞癌患者患癌组织AQP1 mRNA的表达量高于癌旁组织,分别为5.72±1.05和4.05±0.83,差异有统计学意义(t=7.89,P＜0.01).免疫组化法检测结果与RT-qPCR法检测结果一致,AQP1在宫颈鳞癌组织中的表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=2.02,P＜0.05).免疫组化结果显示,在宫颈鳞癌肿瘤细胞的细胞膜及细胞质中有AQP1的表达,表现为明显棕黄色,同时肿瘤间质血管内皮细胞中也有显著表达.结论 RT-qPCR和免疫组化法均证实AQP1在藏族宫颈鳞癌患者中的表达上调,在肿瘤细胞的细胞膜及细胞质中高表达,在肿瘤间质血管内皮细胞中亦显著表达.
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山姜素对急性重症胰腺炎大鼠肺损伤中水通道蛋白-1表达的影响
目的：探讨山姜素对急性重症胰腺炎（ SAP）肺损伤的保护作用是否与水通道蛋白（ AQP）-1表达相关。方法选取60只雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（ Control组），假手术组（ Sham组）、模型组（ SAP组）、山姜素治疗组（ Alpinetin组）每组15只。以逆行注入15 g／L 熊去氧胆酸钠（1 ml／kg）30 s注射制作SAP模型。各组均于造模8 h后剖杀，提取肺组织。检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、湿／干重比及对肺脏进行病理学评分；取材测定血清肿瘤坏死因子（ TNF）-α含量；RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达，免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果 SAP组与Sham组相比，SAP组肺组织损害程度明显升高（P＜0.01），血清TNF-α，MPO活性明显增加（P＜0.05）。 AQP1-mRNA与AQP-1蛋白表达显著下调（P＜0.05）。 Alpinetin组与SAP组相比，Alpinetin组肺干／湿比值、肺组织病理损害程度、血清 TNF-α明显降低（P＜0.05），AQP-1 mRNA 和 AQP -1蛋白表达则明显升高（P＜0.05），AQP-1表达水平与TNF-α呈负相关。结论应用山姜素能够对 SAP肺损伤起到明显的保护作用，其机制可能与抑制肺组织分泌TNF-α和上调AOP-1水平有关。
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脾气虚模型大鼠心脏组织葡萄糖转运蛋白-1和水通道蛋白-1表达水平
目的 探讨脾气虚模型大鼠心脏组织中葡萄糖代谢和水转运情况.方法 将实验SPF大鼠随机分为两组,采用饮食失节结合劳倦过度方法建立脾气虚大鼠模型.观察其基本活动情况,被毛、粪便情况、体温、进食量、肌力等多个方面,对模型进行评价.RT-PCR法和免疫印迹法分别检测心脏组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和水通道蛋白(AQP)1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,脾气虚组大鼠被毛蓬松无光泽,体重减轻,活动量减少,反应相对迟缓,大便稀软;体温、进食量、前肢抓力三者降低(P<0.05),AQP1和GLUT1 mRNA及其蛋白表达明显低于对照组(P<0.01).结论 脾气虚时心生理功能表现为血液生成不足,不能荣养身体,可能与心脏组织GLUT1、AQP1表达减少有关.
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变应性哮喘伴鼻息肉患者水通道蛋白1在嗜酸性粒细胞迁移趋化中的作用
目的 观察变应性哮喘伴鼻息肉患者水通道蛋白1(AQP1)在嗜酸性粒细胞(EOS)运动中的作用,验证AQP1是否可以作为EOS趋化活性的标志.方法 选择符合诊断标准的变应性哮喘伴鼻息肉的手术患者.提取外周血中EOS,并涂片;再取手术切除的鼻息肉组织,石蜡包埋,连续切片.应用免疫组织化学技术检测外周血EOS及鼻息肉组织中EOS内AQP1蛋白的表达分布情况.结果 外周血EOS内AQP1蛋白表达水平均明显高于鼻息肉组织中EOS内AQP1蛋白表达水平,且两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP1在EOS迁移运动中起重要作用,可间接反映EOS所处的状态,AQP1有望作为EOS迁移趋化活性的标志.
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海水致小鼠溺水性肺损伤形态学及其应激反应的长时程动态研究
目的 观察小鼠溺水性肺损伤15 min~3 d之间八个时间点肺组织病理形态和生化指标的动态变化规律.方法 将84只小鼠随机分成正常组(10只)和模型组(74只),根据复苏情况,将模型组分为死亡组(22只)和存活组(52只).存活组小鼠随机分为溺水后15 min组、溺水后30 min组、溺水后1 h组、溺水后3 h组、溺水后6 h组、溺水后12 h组、溺水后24 h组和溺水后72 h组,溺水后15 min组10只,其余每组6只.正常组、死亡组和溺水后15 min组各取4只小鼠检测肺湿/干比、血气分析.观察存活组不同时间点肺病理形态、CT影像等指标;检测血红素加氧酶-1蛋白含量及活性、水通道蛋白-1水平及超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量等变化情况.结果 与正常组比较,肺病理形态及CT影像学显示溺水后15 min、30 min、1 h、3 h、6 h肺损伤较为严重,其中溺水后1 h组肺损伤为严重,72 h后逐渐恢复.溺水后超氧化物歧化酶活性降低和丙二醛含量升高;而1h后超氧化物歧化酶活性水平升高而丙二醛含量降低;溺水后肺组织血红素加氧酶-1含量及活性明显增高并且可持续3d;溺水6h后水通道蛋白-1含量增加.结论 本研究首次发现溺水性肺损伤具有自愈的特点;其自愈可能与血红素加氧酶-1及水通道蛋白-1变化有关.
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"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达
目的 探讨水通道蛋白(AQP)-1和AQP-5在失血性休克-内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达.方法 30只SD大鼠随机分为两组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组),每组15只.建立"未控制性失血性休克-内毒素"二次打击大鼠模型,并按院前期90 min、院内复苏期60 min、院内观察期三期进行实验.实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率.测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);HE染色光镜下观察肺损伤程度;采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达.结果 与C组比较,HS组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W/D等指标均明显恶化,肺组织损伤严重,大鼠存活率降低;与C组比较,HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低(P＜0.01).结论 二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低,这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一.
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丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响
目的 观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制.方法 大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1 μg/mL);③LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);④LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);⑤P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;⑥P40(丙泊酚终浓度为40 μg/mL)+LPS10组;⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40)+LPS10组.按上述分组,在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 min,再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6 h.收集细胞并测定下列指标:AQP-1(免疫细胞化学和Westem blotting)和蛋白质渗透压反射系数(σ).结果 LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-1的表达和(值P＜0.01).与LPS10组比较,P4+LPS10及P40+LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和(值P＜0.01),而I40+LPS10组变化不明显(P＞0.05).结论 丙泊酚可通过调节AQP-1的表达和σ变化,从而减轻ALI/ARDS肺水肿的形成.
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二氧化硅刺激A549细胞水通道蛋白-1表达:体外研究
[目的]研究二氧化硅(SiO2)粉尘刺激对人肺泡上皮A549细胞水通道蛋白-1(AQP-1)的表达及意义.[方法]将A549细胞分为对照组、染毒组及抑制剂组.其中染毒组细胞利用50mg/L的SiO2混悬液刺激细胞,SiO2分别刺激0.5、1、2、4、8h后检测mRNA表达;SiO2分别刺激3、6、12、24h后检测蛋白表达.抑制剂组则先加入AQP-1特异性的通道抑制剂氯化汞(HgCl2)孵育3min后再加SiO2刺激2h检测mRNA,刺激6h检测蛋白表达.各组采用实时聚合酶链反应法检测AQP-1 mRNA表达水平,Western blot、免疫细胞化学检测AQP-1蛋白表达水平. [结果]AQP-1mRNA表达:与对照组相比,SiO2刺激后的0.5、1、2、4h A549细胞AQP-1 mRNA的表达量分别是对照组的2.78、3.52、3.85、1.98倍,8h时回到对照组水平(P＜0.01);抑制剂组的表达水平为相同刺激时间SiO2染毒组的65％.AQP-1蛋白表达:①免疫印迹检测结果显示,与对照组相比,SiO2刺激后的3、6、12、24h A549细胞的表达量分别为对照组的1.44、2.56、1.93、1.35倍(P＜0.05或P＜0.01);抑制剂组的表达水平低于相同刺激时间SiO2染毒组,为其70％(P＜0.01).②免疫细胞化学结果显示,与对照组相比,SiO2刺激后的3、6、12、24h A549细胞的表达量分别为对照组的1.17、1.49、1.29、1.07倍(P＜0.05或P＜0.01).抑制剂组的表达水平低于相同刺激时间SiO2染毒组,为其71％(P＜0.01). [结论]SiO2刺激使A549细胞的AQP-1表达增高,其特异性抑制剂氯化汞可抑制SiO2刺激引起的AQP-1的表达增高,推测AQP-1可能参与了矽肺的发生发展过程.
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麻醉诱导的小鼠晶状体突发性浑浊
目的:探讨各种麻醉剂对小鼠晶状体透明度的影响及可能机制.方法:分别用10％水合氯醛(400mg/kg)、2％戊巴比妥钠(40mg/kg)及25％乌拉坦(1000mg/kg)腹腔注射麻醉C57/BL6小鼠,扩瞳后于10、20、30、45、60 min裂隙灯观察晶状体浑浊情况,于麻醉60 min后断颈处死,H-E染色观察晶状体组织学变化,免疫荧光检测晶状体上皮细胞钙蛋白酶-2及水通道蛋白-1(AQP1)的表达.结果:乌拉坦、水合氯醛麻醉组与戊巴比妥钠麻醉组相比,麻醉持续时间较长,晶状体出现浑浊的时间较早,浑浊程度较重；麻醉后可见晶状体前囊膜增厚,上皮细胞呈增生性变化,上皮细胞钙蛋白酶-2表达增强,AQP1表达减弱.结论:麻醉剂可导致小鼠晶状体突发性浑浊,与上皮细胞上钙蛋白酶-2活性表达增加及AQP1活性表达减少有密切关系.
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糖尿病大鼠下颌下腺内水通道蛋白-1和5表达变化及意义
目的:观察水通道蛋白-1(AQP1)和水通道蛋白-5(AQP5)在糖尿病大鼠下颌下腺内表达变化,探讨糖尿病患者口渴症状的发生机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、治疗组.取大鼠下颌下腺,分别进行H-E染色、免疫组织化学显色(SP法)和计算机图像分析.结果:对照组和治疗组的血糖分别与糖尿病组血糖比较,均有差异；与对照组比较,糖尿病组腺泡轻度萎缩,细胞排列紊乱,导管数目减少,直径变小；糖尿病组AQP1和AQP5表达下降；治疗组AQP1和AQP5表达较糖尿病组增加；对照组与糖尿病组大鼠下颌下腺AQP1、AQP5的MOD值比较,均有差异；糖尿病组与治疗组AQP1、AQP5的MOD值比较,均有差异性.结论:糖尿病大鼠下颌下腺内AQP1和AQP5的表达减少,为进一步探讨糖尿病下颌下腺分泌功能降低的发病机制提供形态学依据.
