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血管损伤后胶原纤维的改变
目的:探讨血管内膜损伤后胶原纤维的改变及其在成形术后再狭窄中的作用.方法:48只雄性Wistar大鼠(重350g左右),随机分为正常对照组,术后1天组,3天组,7天组,14天组及30天组(n=8).用改良的2F Forgarty球囊拉伤胸主动脉,于上述各时点处死,取损伤段动脉,冰冻切片,应用苦味酸天狼猩红一偏振光法检测胶原的动态改变过程.结果:正常大鼠血管中、外膜有一定的Ⅰ、Ⅲ型胶原存在,以Ⅲ型胶原为主,术后1天,Ⅰ、Ⅲ型胶原开始增加,以Ⅲ型为主,3天到7天,Ⅲ型胶原增加达高峰,中膜及新生内膜可见明显Ⅲ型胶原存在,14-30天Ⅲ型胶原逐渐下降,而Ⅰ型胶原在7天至14天增加达高峰.14天到30天仍保持明显增加趋势,新生内膜主要由Ⅰ型胶原组成.结论:血管内膜损伤后,胶原纤维动态改变,参与血管重塑、新生内膜形成及再狭窄过程.
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医患友好度促进服务流程重塑改造初探
“医患友好度”是健康报近年来推行的建立新型医患关系的全新理念,意在融入互联网时代,为优化医院就医流程、改善患者就医体验提供全新视角和工具.作者通过引进医患友好度理念与方法的实践体会,阐述了医患友好度对于医院服务流程的影响,从“开辟院前、院中、院后全流程服务”、“充分利用互联网工具,实现线上线下就医流程改造”、“医院服务流程效果有了评价依据”三方面对医患友好度在促进医院服务流程重塑与改造方面的作用进行了探索.
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促进肺血管形成及重塑信号通路的研究进展
肺为人体五脏之华盖,是人体内唯一接受全部心量输出的脏器.完善的肺血管系统是保证人体正常的肺循环及肺部功能的前提;随着医学科学的不断发展,人们发现多种肺部疾病与肺血管的形成及重塑有着一定关系;肺血管形成和重塑过程中需要多种信号通路参与,这其中包括Notch/Jagged1、转化生长因子β(TGF-β)、PGE2-EP2信号通路以及HIMF介导的信号通路;对这些信号通路进行深入研究,有助于为医生就预防和治疗多种肺部血管性疾病提供临床方案,保证肺循环及血液循环正常运行.
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关于医德重塑的几点思考
在社会经济转型的新历史时期,我国正经历一场以市场为导向的社会变革,现实生活错综复杂,医院医德医风建设与传统的医德观念也面临着新的挑战[1].医疗卫生事业在引入市场经济运行体制后产生巨大的生机,也严重冲击了原有的医德规范,孙思邈提出了"医人不得恃己所长,专心经略财物",医生要解除贪念,不仅是对自己的尊重,也是对患者的负责.
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针刺对缺血性脑卒中神经组织凋亡与重塑的影响
综述近十年来针刺治疗缺血性脑卒中的相关文献,主要从针刺抑制神经细胞凋亡与促进神经组织再生等方面总结针刺对缺血性脑卒中后神经组织的作用机制;诸多研究表明针刺能够通过调节多种凋亡相关蛋白及神经生长因子从而抑制缺血半暗带神经细胞的凋亡、促进神经组织的修复与重塑,对梗死灶周围缺血的神经组织有保护作用.
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中医药对肿瘤免疫编辑过程重塑的分子机制研究
中医药是我国肿瘤治疗的重要特色.回顾多年的临床实践和基础研究,对患者机体的免疫调节是中医药治疗肿瘤的大作用优势和特点.肿瘤免疫编辑是近年来提出来的包含免疫监视和免疫逃逸的肿瘤免疫调节的新理论,本文从促进荷瘤机体免疫监视和逆转免疫逃逸两方面诠释了中医药对肿瘤免疫编辑过程的重塑,揭示了中医药发挥免疫调节新的科学内涵,为今后的临床实践提供了新的理论基础.
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中药促进突触重塑的研究进展
突触可塑性被认为是脑可塑性变化的关键结构部位,亦是目前神经再生领域相关研究的热点.中医药对于神经损伤后的修复治疗具有独特优势,但其作用机制研究尚薄弱.基于近10年来与突触重塑相关的中药实验研究文献,就单味中药及其有效成分对突触重塑的作用机制进行综述,以期为今后科研及临床提供参考.
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基于医院管理视角探讨先进典型的解构与重塑
医疗战线在各个时期涌现出大批先进典型,成为时代的偶像和社会的标杆,影响了一代又一代医护人员的成长.医院在选树先进典型的过程中脱离社会现实、民众需求,导致社会对先进典型怀疑、恶搞、审丑,以此解构先进典型,产生诸多消极影响,在弱化先进典型价值的同时,也削弱了社会主流价值观,对医患矛盾的激化产生推波助澜的作用.对先进典型的科学重塑,是培育社会主义核心价值观的客观要求,也是医院管理创新和适应社会发展的必然要求.
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国际视阈下中医药院校医学人文教育的重塑——借鉴英国医学人文教育的成功经验
目前各中医药院校大多开设了人文课程,但各课程之间"横向关联"较差.文章提出,可以借鉴英国医学人文教育的成功经验,把握英国医学人文教育特征,紧密结合自身实际,为中医药院校医学人文教育寻求一种解决问题的策略.
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家兔冠状动脉粥样硬化形成过程中心脏的形态重塑
目的 研究在体冠状动脉粥样硬化(AS)形成过程中心脏的形态重塑.方法 新西兰雄性家兔40只,随机分为正常对照组(C组)及AS模型组(A组).于实验的第4、8、12周末每组随机处死家兔5～6只,定位取带有冠状动脉主干及分支的心壁全层组织制作石蜡切片,分别行HE、Van Gieson和苦味酸-天狼猩红染色,并在普通和偏振光显微镜下进行定性观察和/或定量分析.结果 C组兔心脏标本中未见异常.A组兔位于心外膜的冠状动脉主干及位于心肌间的小分支内,均可见AS斑块;冠状微动脉内虽无明显斑块,但重塑指数增大;心肌细胞大横径缩小,且心肌间胶原成分增多,尤以Ⅰ型胶原增加明显;至12周末时,上述部分相关指标与同期C组相比具显著性差异(P＜0.05).结论 AS进程中,心组织的形态发生了多方面的重塑性改变,不仅涉及冠状动脉主干及其分支,还包括心肌细胞及间质的改变.
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心力衰竭时骨骼肌重塑
心力衰竭时骨骼肌会发生结构和功能的改变,主要包括骨骼肌萎缩、肌纤维类型的转变和毛细血管密度的降低,糖、脂、蛋白质代谢功能的改变,以及肌肉功能的变化,导致恶病质的发生.多种机制参与了心衰时骨骼肌重塑过程,其中肌肉因子的表达、合成改变发挥了关键作用.运动干预是改善骨骼肌功能的唯一有效手段,肌肉因子可能是运动作用的核心“物质基础”,介导运动的效应.本文对心力衰竭恶病质时骨骼肌结构和功能的改变、骨骼肌病交的发病机制及防治手段进行了综述.
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肥胖与骨骼肌重塑
肥胖是指机体处于一种富营养状况,这种状况的持续会引起骨骼肌发生功能和结构的改变,主要包括糖、脂肪和蛋白质代谢;线粒体数量和功能;肌纤维类型;肌毛细血管的密度和血管的募集;细胞外基质成分和数量;肌肉收缩力等发生变化,导致骨骼肌重塑.骨骼肌是人体重要的能量和物质代谢的场所,是运动系统的动力器官,新近研究还证实骨骼肌具有内分泌功能,按质量讲是机体大的内分泌器官,因而骨骼肌重塑具有重要的生理和病理生理意义.
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尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察
目的 观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料.方法 用透射电镜观察-30°尾部悬吊7 d(TS7组)、14 d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化.结果 TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多.TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主.结论 TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成.模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差.
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应用高频超声评价小鼠缺血性心肌病左室重塑的实验研究
目的 应用15 MHz线阵超声探头评价小鼠缺血性心肌病左室重塑的发生规律,探讨缺血性心肌病左室形态功能障碍的发生机制.方法 60只昆明小鼠随机分为两组,其中一组45只小鼠行开胸左冠状动脉高位结扎术为手术组,另一组15只仅开胸不结扎左冠状动脉为假手术组.两组应用15 MHz高频线阵探头分别于术前、术后1、2、4、6周行经胸心脏超声检查.并于术后6周时行微导管血流动力学及病理学检查.结果 超声观察到缺血性心肌病左室重塑开始于模型制作成功后第1周,并于第6周为显著,表现为:早期梗死区的过度伸展,左室舒、缩末内径,左室舒张末外径,左室质量显著增加(P均＜0.05),左室前壁厚度、左心室短轴缩短率和血流动力学指标的显著降低(P均＜0.05).结论 高频超声是一种可靠无创的连续评价手段,小鼠心肌缺血后梗死区的早期伸展是左室发生心肌病样重塑的主要原因.
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卡托普利对血管成形术后再狭窄作用的实验研究
目的 探讨卡托普利对血管成形术后再狭窄的干预作用.方法 SD雄性大鼠60只,分单损组、干预组和对照组.单损组采用改良导丝法制作大鼠颈动脉再狭窄模型.干预组将卡托普利研磨成粉状,生理盐水稀释配制成5 mg/ml溶液,分别于制模前6 d开始按10 mg/(kg·d)剂量经灌胃针给予大鼠至术后各时间点.对侧颈总动脉作为假手术对照组.每组各时间点6只大鼠,于制模后1天、4天、7天、14天及28天原位灌注固定取材.根据HE染色标本情况,选血管形态结构完整的50个标本,进行HE染色,采用病理图像分析系统染色片进行形态计量分析.结果 损伤后从第7天起新生内膜厚度和面积逐渐增加,到28天达峰值;与单损组比较,干预组血管壁三层厚度无显著差别,干预组第14、28天新生内膜面积显著减低.狭窄率于血管损伤后逐渐增加,到28天达峰值,与单损组比较,干预组在14天和28天狭窄率明显变小,各时间点内弹力板面积、外弹力板面积及重塑指数两组之间无显著差别.结论 卡托普利减小大鼠颈动脉损伤后新生内膜面积及狭窄率,抑制新生内膜形成,但不改变内、外弹力板面积及重塑指数,不影响血管收缩性重塑.
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MMP-2、MMP-9、TIMP-1在血管成形术后再狭窄中的表达及其意义的实验研究
目的 观察PTA后MMP-2、MMP-9和TIMP-1在血管壁各层随时间的演变规律,探讨其在血管再狭窄过程中的表达及意义.方法 48只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,选取30只内膜增生满意的标本,分别代表动脉损伤后1、3、7、14、28、42天6个观察时间点,对胶原纤维进行Masson染色.MMP-2、TIMP-1、PCNA进行免疫组织化学染色,MMP-9进行免疫组织化学和原位杂交两种染色.分析它们的表达与内膜增生和血管重塑的关系.结果正常血管不表达MMP-9 mRNA及蛋白,损伤后第3天中膜、外膜mRNA表达达高峰,第7天内膜表达达高峰.MMP-9蛋白第7天内膜表达达高峰,且阳性细胞率高于中膜和外膜.第14、28天,血管壁各层表达逐渐下降至基线水平,内膜的阳性细胞主要集中在新生内膜靠近管腔的一侧.内膜MMP-2表达高峰出现晚至第14天,且近内弹力板处MMP-2也有明显的表达.正常血管壁不表达TIMP-1,损伤后第3天,中膜和外膜表达达高峰.第7天,新生内膜表达达高峰,中膜和外膜仍有较高水平表达.结论 MMP-9、MMP-2、TIMP-1参与再狭窄,内膜MMP-9表达与早期增殖的细胞向内膜迁移形成新生内膜有关.MMP-2表达与晚期内膜形成、内膜重塑有关.TIMP-1的表达对内膜增生和重塑没有直接作用,其表达升高是机体为适应MMPs升高做出的代偿反应,在维持自身平衡中起作用.
关键词： 再狭窄 重塑 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
胶原在血管成形术后再狭窄中表达和意义的实验研究
目的 观察PTA后胶原含量在血管壁各层随时间的演变规律,探讨胶原在血管再狭窄过程中的表达及意义.方法 30只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,取损伤后1、3、7、14、28和42天6个观察点,对胶原纤维进行Masson染色.分析胶原与内膜增生和血管重塑的关系.结果 ①内膜的胶原第7天即开始表达并逐渐增多,第28天基本稳定.中膜胶原含量在整个过程中无统计学差异.外膜胶原第7天达高峰,后逐渐下降.②内膜、外膜胶原密度分别与内膜、外膜面积有相关性,内膜、中膜、外膜胶原密度都与管腔面积丢失率具有明显的相关性.中膜、外膜胶原密度与外弹力板面积缩小率具有明显的相关性.内膜、外膜胶原密度与内膜面积增长率具有明显的相关性.内膜胶原密度与内膜PCNALI有负相关性.③内膜胶原光密度在第7天即达高峰,随后逐步下降.中膜胶原光密度整个过程中无显著差异.外膜的胶原光密度PTA后第1天即开始上升,到第7天达高峰,随后逐步降至对照水平.结论 再狭窄过程中胶原在内膜、外膜含量明显升高,中膜胶原含量基本保持不变.它们共同参与狭窄,内膜的胶原主要与内膜增生有关,中膜和外膜胶原主要与重塑有关.
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前交叉韧带损伤后的中枢神经系统功能重塑
目的:观察前交叉韧带损伤后的中枢神经系统功能变化.方法:在Pubmed、EMBASE、CINAHL、Cochrane Library、中国知网(CNKI)进行文献检索,然后筛选文献,进行系统评价.结果:6篇文献入选本研究.这些文献主要使用了体感诱发电位、脑电图和功能性核磁共振成像技术观察了前交叉 韧带损伤和重建术后的脑功能.发现:前交叉韧带损伤患者P27电位缺失,重建手术并未恢复P27电位.P27电位缺失者功能较好.前交叉韧带损伤患者大脑额部θ功率区活动增加.前交叉韧带损伤患者对侧的丘脑、顶后部皮质、初级感觉运动区、基底核—外侧苍白球、次级躯体感觉区、扣带回运动区、运动前区和同侧的小脑和初级感觉运动区的激活消失,但是对侧辅助运动前区、对侧次级躯体感觉区后部和同侧颞下回后部的激活增强.结论:前交叉韧带损伤会引起中枢神经系统的功能重塑.前交叉韧带损伤后的康复治疗有必要考虑中枢神经系统的功能重塑.
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伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室重塑影响
目的观察伊贝沙坦对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用.方法将72例AMI患者随机分为常规治疗组36例、伊贝沙坦治疗组36例,并于AMI后2、24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌重量、左室收缩功能和舒张功能,了解伊贝坦对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果 AMI后24周时伊贝沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低(P＜0.05,或P＜0.001).AMI后24周时,伊贝沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加(P ＜0.05),左室峰射血率和左室峰射血率时间均显著下降(P＜0.05),同时左室高峰充盈率明显升高(P＜0.05),左室高峰充盈率时间显著下降(P＜0.001).结论伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能.
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超声心动图评价长期吸烟对心脏形态学和功能学的影响
目的 探讨长期吸烟对心脏形态学和功能学的影响.方法 采用超声心动图检测30例正常非吸烟者和31例吸烟者心脏收缩、舒张功能、心腔大小等指标,并分析年龄、心率、收缩压、舒张压、脉压差、吸烟年数、吸烟指数等对以上指标的影响.结果 (1)单纯主动吸烟组左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室心肌质量指数(LVMI)、右上肺静脉血流舒张晚期负向AR波持续时间(ARD)高于正常对照组(P＜0.05).(2)单纯吸烟组和正常对照组的二尖瓣血流频谱E/A随着年龄和心率的增加而降低,单纯吸烟组随着吸烟年数的增加,LVMI增加.(3)吸烟组Vs/Vd随脉压差的增大而增高(声=0.029,P=0.000),随吸烟指数的增加而增高(β=0.002,P=0.000).结论 长期吸烟可引起心脏形态学和功能学的改变,使心脏发生重塑.
