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氧化应激介导的NF-κB信号通路对猪小梁细胞MMPs/TIMPs表达的作用研究
目的 研究氧化应激对猪眼小梁细胞NF-κB信号通路相关蛋白P65及MMPs/TIMPs表达的影响,探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路在猪小梁细胞外基质重塑中的作用.方法 传第三代的猪眼小梁细胞血清饥饿培养24h后,利用NF-κB的特异抑制剂吡咯二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithocarbamate,PDTC)进行预处理,或直接用H2O2进行干预,细胞免疫组化和RT-PCR检测猪眼小梁细胞NF-κB P65、MMP-2、MMP-3和TIMP-1的表达.结果 H2O2处理组猪眼小梁细胞NF-κB P65、MMP-2、MMP-3和TIMP-1的表达明显增加,与对照组比较,差异均有统计学意义.PDTC组H2O2诱导的猪眼小梁细胞MMP-2、MMP-3的表达,但仍高于对照组猪眼小梁细胞的表达.PDTC对H2O2诱导的猪眼小梁细胞TIMP-1的表达无影响.结论 氧化应激可能通过诱导猪眼小梁细胞NF-κB信号通路的激活,参与猪小梁细胞外基质的重塑,可能还有其他的信号通路参与这一过程.
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肠神经系统重塑的研究进展
研究证实,肠神经系统(ENS)是一个独立的整合系统,虽然也受中枢神经系统(CNS)调控,但可独立进行信息传递及程序处理,协调肠道的整体行为,因此被喻为"肠脑".随着ENS研究的逐渐深入,发现ENS的重塑与某些疾病的病因、临床表现乃至治疗有着密切联系.本文将近年来相关重塑表现及影响因素的研究作一简要综述.
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预防重塑——心血管疾病治疗的新靶点
重塑作为一种病理现象,在很多心血管疾病的发生过程中起重要作用,预防重塑已成为新的心血管病的治疗靶点.本文就心衰时的心肌重塑、房颤时的心房重塑、心肌梗死时细胞凋亡导致的梗死面积的延展和血管重塑等现象予以综述.
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氯沙坦对急性心肌梗死后左室重塑的影响
目的: 观察氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用.方法: 将62例AMI患者随机分为常规治疗组31例、氯沙坦治疗组31例,并于AMI后2周、24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌重量、左室收缩功能和舒张功能,了解氯沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果: AMI后24周时氯沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低.AMI后24周时氯沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加(P＜0.01),左室峰射血率时间显著下降(P＜0.05),同时左室高峰充盈率明显升高(P＜0.01),左室高峰充盈率时间显著下降(P＜0.01).结论: 氯沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能.
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厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究
目的:探讨厄贝沙坦、咪哒普利对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果.方法:选用13周龄的SHR30只、WKY大鼠10只随机分为四组:SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组,WKY组.实验期15周.观察指标:血压,肠系膜动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/腔面积、管腔半径/血管半径,肠系膜动脉的形态学(光镜、电镜),血浆、肠系膜动脉AngⅡ浓度.结果:咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,肠系膜动脉重塑的各项指标改善,在这些指标上二者无显著性差异;肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻,咪哒普利组减轻更明显.结论:咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑;在防止肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦.
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血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响
目的:探讨血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心脏胶原合成和降解代谢的影响.方法:对65例AMI患者分别予以常规强化内科保守治疗(常规治疗组,20例)或在此基础上的血运重建治疗(血运重建组,45例),应用酶联免疫法分别检测AMI后1周、3个月及6个月的血清Ⅰ型前胶原羟基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂因子-1(TIMP-1)含量.并计算PⅠCP/PCⅢ的比值.以48例正常人为对照组.结果:与对照组比较,常规治疗组各亚组和血运重建组6个月亚组的PⅠCP及常规治疗组和血运重建组各亚组的PCⅢ明显增高(P<0.05),而2组的PⅠCP/PCⅢ、MMP-1及TIMP-1显著降低(P<0.05).血运重建组各亚组的PⅠCP、1周亚组的PCⅢ及6个月亚组的MMP-1低于常规治疗组相应时点亚组(P<0.05).结论:AMI后出现心脏胶原重塑的表现.在常规治疗的基础上,血运重建可进一步抑制AMI后心脏胶原的合成与降解.
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窦房结重塑研究进展
随着新型电解剖定位系统及人类心房正常传导的计算机模型的开发成功[1],人们对窦房结的结构功能、窦性激动的起源及在心房的传导有了更深刻的认识,并对病理状态下窦房结的功能状态能够进行深入研究.在老年人及窦房结疾病、房性心律失常、心力衰竭、先天性心脏病等疾病中观察到窦房结重塑的情况.窦房结重塑是指沿界嵴发生的解剖结构上的改变,伴随有窦房结恢复时间、窦房传导时间延长,以及窦性起搏复合体向界嵴尾端方向移位,窦性激动传导异常.本文将近年窦房结重塑方面的研究进展综述如下.
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原发性高血压患者是否伴有心房颤动左心重塑对比
探讨伴发心房颤动(简称房颤)的高血压患者左室肥厚性重塑,左室、左房几何形状重塑与未发生房颤的高血压病患者之间的异同.顺序门诊或住院的原发性高血压患者,排除对心脏几何结构有影响的疾病及其他原因导致的房颤.将患者分为两组:原发性高血压无房颤组(EH组)和原发性高血压伴房颤组(EHAF组).行超声心动图检测左室舒张末期长径、心尖四腔横径、左房横径和左房面积、左室室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(EDD)、左房前后径和左房长径.计算:IVST/PWT比值、左室横/长径比值、左房平均横/长径比、左房室平均横径比和左房室长径比.同时测量身高和体重,计算体重指数和左室质量指数(LVMI).结果:EH组入选患者446例,EHAF组78例,EHAF组比EH组年龄大(P<0.01).EHAF组IVST、LVMI明显大于EH组(P<0.05和0.01),EHAF组左室心尖四腔横径大于EH组(P<0.05),左室长径和EDD两组间无明显差异,EHAF组左室横/长径比值大于EH组(P<0.05).EHAF组左房各内径和面积均明显大于EH组(P<0.01),左房平均横/长径比EHAF组小于EH组(P<0.01).左房室平均横径比及左房室长径比EHAF组均明显大于EH组(P<0.01).结论:高血压伴房颤者左室肥厚性重塑严重;左室腔由长锥形向球形重塑;心房腔发生向长柱状方向的重塑.
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骨髓间充质干细胞重塑枯否细胞表型诱导免疫耐受
目的 建立骨髓间充质干细胞(BMSCs)与枯否细胞(KCs)的体外共培养体系,并观察BMSCs对KCs表型的影响,为BMSCs在肝脏移植中的应用提供依据.方法 建立KCs与BMSCs(1:1)直接接触共培养体系作为实验组,单独培养KCs为对照组.两组细胞均加入内毒素(LPS,1 mg/L),培养24h后,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法及Western blot法检测白细胞介素(IL)-10基因及蛋白的表达、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞IL-10、前列腺素E2(PGE2)、IL-6分泌量、流式细胞仪检测人类主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ、CD40、CD80、CD86表达.结果 Real-time PCR及Western blot检测结果显示,与对照组比较,共培养体系能明显增加IL-10基因和蛋白质的表达(P＜0.05).LPS刺激后,共培养组IL-10分泌量(2 307.44±308.97) ng/L与PGE2分泌量(424.48 ±47.86) ng/L均比对照组高[IL-10:(1 000.12±49.06) ng/L;PGE2:(244.48 ±28.15) ng/L,P ＜0.01]；IL-6分泌量低于对照组[BMSCs+ KCs:(78.14±10.58) ng/L;KCs:(283.18 ±20.50)ng/L,P＜0.01].流式细胞细胞仪检测显示,LPS刺激24h后,与对照组高表达MHCⅡ(99.80％)、CD40(99.26％)、CD80(99.93％)及CD86(99.92％)比较,共培养组MHCⅡ (95.18％)、CD40(89.92％)、CD80(99.89％)、CD86(94.75％)表达下调.结论 BMSCs能干扰KCs功能表达,重塑KCs表型,诱导KCs向M2型巨噬细胞转变,产生抑制免疫应答效应.
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粒细胞集落刺激因子改善兔心肌梗死后心功能及结构重塑
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对兔心肌梗死后心脏功能及结构重塑的影响.方法 38只新西兰大白兔随机分为两组,于左心耳与心尖连线1/2处结扎左前降支,制备心肌梗死模型.术后24h,实验组G-CSF 10 μg/(kg·),对照组生理盐水0.5ml/(kg·d),共5d均皮下注射.在术前、术后60d二维超声测量心功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆脑钠肽(BNP)水平.结果 梗后60d,实验组与对照组超声结果分别为左室射血分数(LVEF)[(73.6±3.7)％、(60.1±12.0)％]、短轴缩短率(FS)[(43.5±3.7)％、(33.1±9.3)％]、左室收缩末期内径(LVESD)[(7.9±0.3) mm、(10.1±1.6) mm]、左室舒张末期内径(LVEDD)[(14.1±0.8)mm、(15.1±1.0) mm]、左房内径(LAD)[(7.14±0.24) mm、(15.1±1.0) mm]、左室后壁厚度(LVPWT) [(2.98±0.25) mm、(3.37±0.44) mm、室间隔厚度(IVST)[(2.91±0.19) mm、(3.28 ±0.42) mm],两组各参数之间差异有统计学意义(P＜0.05).BNP梗后第10天,实验组(113.38±39.40) ng/L,对照组(325.35±96.14) ng/L(P ＜0.05)；梗后60d,实验组:(34.90±13.90) ng/L,对照组:(150.14±37.15) ng/L(P＜0.05).结论 G-CSF可改善急性心肌梗死后心功能,并维持至慢性期,同时能改善心肌结构重塑.
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神经功能影像学与脑外伤后认知功能重塑
脑外伤(traumatic brain injury,TBI)是引起年轻人残疾和劳动力缺失的重要原因.在美国有关统计表明每年大约有80500名创伤后脑功能障碍患者,其中大部份伴有认知功能障碍[1].脑功能障碍只能部分康复[2-4].对于不同患者如何选择个性化治疗,是个很现实的问题.本文现将近年来有关TBI的神经功能影像学(functional neuroimaging,FNI)研究与脑认知功能康复研究文献进行初步综述.
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γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响
目的:研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑中的作用,γ干扰素对IL-1β、JNK及鼻黏膜组织重塑的影响.方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、γ干扰素组(C组)和曲安奈德组(D组),B、C和D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠鼻黏膜组织重塑模型,并于每次激发前30 min分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、γ干扰素和曲安奈德行鼻腔滴入,A组以生理盐水代替.每组各取10只大鼠纳入后的实验研究.ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β的浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c Jun(P-c-Jun)蛋白的表达;Western blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平.结果:C、D组大鼠血清和鼻腔灌洗液中IL-β的浓度明显低于B组,差异有统计学意义(均P＜0.01).免疫组织化学结果显示B组大鼠鼻黏膜组织P-JNK和P-c-Jun蛋白表达显著增高,C、D组二者的表达明显减少;且C、D组大鼠鼻黏膜组织P-JNK及P-c-Jun平均吸收度值明显低于B组,差异有统计学意义(均P＜0.01).Western blot结果显示C、D组大鼠鼻腔组织匀浆P-JNK含量明显低于B组,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论:JNK磷酸化与鼻黏膜组织重塑密切相关;γ干扰素能抑制JNK磷酸化,减轻鼻黏膜组织的重塑,其机制之一可能是通过下调II-1β而实现的.
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JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用.方法:将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组).A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应对照组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA.苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P c-Jun)蛋白的表达.结果:A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重.A组各时期P-JNK及P-c-Jun(mA值)均高于同期B组(均P＜0.01),且12周时二者均高于4、8周时(均P＜0.01).结论:JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程.
关键词： 鼻炎 变应性 c-Jun氨基末端激酶 重塑 -
纤维桩和金属桩修复喇叭状残根抗折性研究
目的:比较纤维桩和铸造金属桩修复重塑后喇叭状残根的抗折性能.方法:选择离体上颌中切牙16个,分为A、B两组,每组各8个,将标本制备成喇叭状根管,并用复合树脂重塑根管.A组用铸造金属桩核修复,B组用纤维桩及复合树脂核修复.两组标本经铸造全冠修复后,放置在电子万能试验机上,与牙长轴135°方向静态加载,直至牙齿折裂,记录加载负荷和折裂模式.结果;铸造桩核组的折裂强度为(0.591±0.094)kN,纤维桩组的折裂强度为0.489±0.081 kN,经统计学处理,差异有显著性(P＜0.05).铸造桩核组8个中6个为破坏性修复;纤维桩组均为可修复性折裂.经统计学处理,两组有显著性差异(p＜0.05).结论:喇叭状残根经根管重塑后,选择纤维桩联合复合树脂核修复更有利于保护薄弱残根.
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通心络对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响
目的 探讨通心络干预对冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、微栓塞组和通心络组,每组分为术后3天和4周两个观察时间点,每时间点10只.术后3天观察冠状动脉微栓塞后心肌病理学改变;术后4周观察心肌间质胶原纤维面积、小冠状动脉血管密度及左心室功能变化情况.结果 术后3天,微栓塞组心肌内点状分布的坏死灶形成,多位于心内膜下,周围炎症细胞浸润明显增多,符合微栓塞病理学改变.与微栓塞组比较,通心络干预4周后心肌问质胶原纤维沉积明显减轻,小冠状动脉密度显著增加;同时左心室腔减小,左心室壁增厚,心功能明显改善.结论 大鼠冠状动脉微栓塞后,予通心络干预4周能减轻心肌间质的重塑,并改善左心室功能.
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结缔组织生长因子在心血管疾病中的作用研究进展
结缔组织生长因子是一种新的细胞因子,主要生物学功能为促进细胞增殖、迁移、黏附、新生血管形成及促进细胞存活.结缔组织生长因子参与多种心血管疾病,主要机制为调节细胞外基质重塑.
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32 P液体球囊血管内照射对血管损伤后管壁细胞增殖及其α-SM actin表达的影响
目的观察血管内液体球囊放射治疗对血管成形术后再狭窄的影响,同时通过观察放射治疗效应探讨放射治疗防止再狭窄发生的可能机制.方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为三组,胸主动脉经球囊损伤组(损伤组),球囊损伤+32P液体球囊血管内照射组(按照射剂量分为20Gy组和28Gy组).使用免疫组化法检测血管壁增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达阳性细胞,即增殖细胞;以及血管壁外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin, α-SM actin)表达;用计算机图像分析方法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析.结果照射组与损伤组相比:⑴14d,外弹力板围绕面积、管腔面积明显增大(P《0.05),且与照射剂量呈正相关;新生内膜面积明显减小(P《0.05),与照射剂量呈负相关(P《0.05);⑵3d管壁细胞的增殖明显受抑(P《0.05),且与照射剂量呈负相关;7d管壁细胞的增殖无明显受抑(P》0.05). ⑶7、14d管壁外膜α-SM actin表达明显减弱(P《0.05),与照射剂量呈负相关(P《0.05).结论在一定范围32P液体球囊血管内照射剂量与管腔面积、外弹力板围绕面积、新生内膜面积有相关性; 其部分机制可能是通过抑制管壁细胞增殖而抑制新生内膜的形成,以及通过抑制外膜α-SM actin表达而抑制血管负性重塑.
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轻度原发性高血压患者左心几何和左室舒张功能变化
目的原发性高血压患者多数发生左室重塑,本研究探讨无重塑者左房、左室几何形状和左室舒张功能有无变化.方法顺序门诊或住院的男性患者,排除患有心瓣膜疾病、急性或陈旧性心肌梗死、扩张性心肌病及其他影响心脏结构疾病者及年龄小于35岁者.进行超声心动图检查,测量室间隔(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)和舒张末期横径(LVEDD)、左房前后径、长径、横径和面积、左室舒张早期二尖瓣峰值血流速度(EPV)和舒张晚期二尖瓣峰值血流速度(APV),计算后两者的比值(EPV/APV)、左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚离(RWT).LVMI≥131g/m2或/和RWT≥0.44者不能进入本研究.余下的原发性高血压者进入无左室重塑原发性高血压组(简称无重塑组),无原发性高血压者进入正常对照组(简称对照组).组间比较行t检验.结果对照组共146例男性入选,156例男性原发性高血压患者入选无重塑组.无重塑组无论是IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI及左房前后径、长径、横径和面积均大于对照组(P＜0.01),无重塑组EPV/APV比值明显小于对照组(P＜0.01),两组EPV无明显差异,APV差异明显(P＜0.01.结论与正常对照组者比较,无左室重塑的原发性高血压男性患者左房扩大、左室舒张功能受损.
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门诊输液服务流程管理重塑
目的 规范门急诊输液室服务流程的管理. 方法成立输液服务流程管理重塑小组,通过评估、实施、完善、评价的程序对门急诊输液的服务流程进行重塑. 结果提高了护理服务质量,有效防范了护理差错事故的发生.结论 有针对性地分析门诊输液室护理工作安全隐患,采取有效措施,规范了护理行为,保证了护理安全和病人安全,提高患者的满意率.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对实验性冠状动脉粥样硬化家兔心脏胶原网络重塑的作用
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对家兔冠状动脉粥样硬化(AS)进程中心脏胶原网络重塑的作用.方法 雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)和PACAP干预组(P组).于实验第0、2、4、8、12周末测定血脂含量,并于实验第0、4、8、12周末随机处死每组兔4～6 只,定位取带有冠状动脉主干的心脏组织制作石蜡切片,行HE染色和苦味酸-天狼猩红染色,分别在普通光镜和偏光镜下对心肌组织的一般形态和心肌胶原含量及亚型的变化进行定性观察和定量分析.结果 ①A组和P组血脂水平升高,以A组显著;12周末P组血脂含量显著低于同期A组(P＜0.05).②A组和P组CVF及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均升高,但P组与C组的差别不明显,而A组的差别显著(P＜0.05);且P组12周末Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显低于同期A组(P＜0.05).结论 PACAP可抑制家兔冠状AS进程中的心脏胶原网络重塑.
关键词： 垂体腺苷酸环化酶激活肽 动脉粥样硬化 胶原网络 心 重塑
