首页 > 文献资料
-
原发性高血压伴房颤患者左心重构的特点
背景心房颤动(AF)是常见的心律失常,原发性高血压(EH)在人群中的发病率较高,使之成为与AF相关的常见的疾病.因而预测EH病人发生AF的危险因素在临床上具有实用性,而有关原发高血压伴心房颤动(EH+AF)病人左心重塑特点的研究较少.目的 研究EH+AF患者左心重构及其功能特点、临床意义,对EH患者发生AF的危险因素作初步探讨.方法 入选EH+AF组224例(男120例,女104例),EH组171例(男97例,女74例),单纯心房颤动组(AF组)166例(男90例,女76例),对照组为年龄和性别匹配的健康体检者157例(男93例,女64例).采用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、舒张末期左室内径(LVEDD)、收缩末期左室内径(LVESD)、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO),计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)及左室壁相对厚度(RWT).结果 EH组与EH+AF组的收缩压、舒张压明显高于对照组和AF组(P<0.05).4组间IVSTd、LVPWTd、LVESD、LVEDD、LAD、RWT值均以EH+AF组大,与其他3组差异均有统计学意义(P<0.05),而EH及AF两因素对LVESD、LAD及RWT均具有交互效应(P<0.05).4组间LVM、LVMI值均以EH+AF组大,EH+AF组的LVEF和左室短轴缩短率(FS)值明显低于其他3组(P<0.05),EH及AF对LVM、LVMI、FS及LVEF值具有交互效应(P<0.05).结论 EH或AF发生时,患者的左心结构及功能亦发生改变,EH+AF时这种变化则更为显著.
-
高血压进展期动脉肿瘤坏死因子-α的表达及构型重塑的研究
方法 用原位杂交、免疫组织化学和透射电镜方法，对24周龄自发性高血压大鼠（SHR)肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及动脉壁构型重塑情况进行了研究。结果 显示，SHR肠系膜动脉壁内皮细胞，平滑肌细胞，外膜细胞TNFα浓度明显高于正常血压大鼠(P<0.01)；而且小动脉内弹性膜崩解，内膜增厚，中膜平滑肌细胞(SMC)肥大变形，细胞外基质增多，许多SMC内出现空泡改变，少数细胞出现溶解坏死。结论 高血压时，动脉壁细胞TNF-α表达水平增高与动脉壁构型重塑有明显关系。TNF在高血压进展期动脉硬化性病变中可能起着重要作用。
-
不同血运重建方法对陈旧前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者预后的影响
目的 探讨不同血运重建方法对陈旧前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者的左心室重塑指标、心功能以及远期预后的影响.方法 共入选EuroScore评分中低危的患者223例,分为经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组129例和冠状动脉旁路移植术(CABG)组94例.患者分别于血运重建术前、术后6个月行超声心动图检查,随访36个月记录主要终点事件(全因死亡、脑卒中、心肌梗死)及主要不良心脏事件(MACE)发生情况.结果 接受血运重建术前,PCI组与CABG组患者左心室舒张末期内径(LVEDd)[(58.12±10.01)mm比(61.75±5.85) mm]、左心室射血分数(LVEF)[(43.57±9.41)％比(42.98±10.98)％]、左心室质量指数(LVMI)[(122.47±15.36) g/m2比(126.22±16.58) g/m2]比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).PCI组术后6个月较术前LVEDd[(52.32±4.23) mm比(58.12±10.01)mm,P＜0.05]、LVEF[(56.56±9.65)％比(43.57±9.41)％,P＜0.05]和LVMI[(107.54±15.25)g/m2比(122.47±15.36)g/m2,P＜0.05]显著改善.CABG组术后6个月较术前LVEDd[(53.65±3.72) mm比(61.75±5.85) mm,P＜0.05]、LVEF[(57.70±10.65)％比(42.98±10.98)％,P＜0.05]和LVMI[(109.43±14.35) g/m2比(126.22±16.58) g/m2,P ＜0.05]也显著改善.累积36个月随访发现,PCI组主要终点事件和MACE发生率高于CABG组,但差异无统计学意义(13.2％比12.8％,x2=0.29,P＞0.05;12.4％比6.4％,x2=2.22,P＞0.05).结论 不同血运重建方法均显示术后6个月LVEF升高、LVMI降低,但在心功能、左心室重塑、主要终点事件以及MACE改善方面,CABG术与PCI术间差异无统计学意义.
-
急性冠状动脉综合征患者血清肌钙蛋白I水平与血管内超声的对比分析
目的:比较血清肌钙蛋白I(cTn I)升高与否的急性冠状动脉综合征(ACS)患者的冠状动脉病变特点.方法:在行冠状动脉介入治疗前用血管内超声检测62例ACS患者的75处病变.根据血清cTn I是否升高将患者分为两组:cTn I升高组34例(cTn I>0.15 ng/ml)和cTn I正常组28例(cTn I≤0.15 ng/ml).分析病变处与近端和远端参考段,包括血管外弹力膜面积、管腔面积及斑块负荷,并计算斑块面积和重塑指数,继之确定重塑方向(正、负、无重塑);此外对每组的软硬斑块进行识别和比较. 结果:cTn I升高组重塑指数大于cTn I正常组(1.01±0.25对0.83±0.11,P<0.01),正重塑常见于cTn I升高组(46.5%对6.3%,P<0.001),负重塑常见于cTn I正常组(81.3%对39.5%,P<0.05).cTn I升高组患者的病变斑块面积比cTn I正常组大[(11.9±5.2) mm2对(9.1±3.4) mm2,P<0.05];前者远端参考段斑块面积也比后者大[(5.5±3.4) mm2对(3.8±1.8) mm2,P<0.05].cTn I升高组患者与cTn I正常组相比有增高的血栓形成率(P<0.05).结论:cTn I升高的ACS患者存在较多血栓和正重塑,有较大的病变处斑块面积和远端参考段斑块面积.他们的冠状动脉病变较cTn I正常的患者严重、复杂.
-
胸主动脉夹层中炎症及重塑的研究现状
胸主动脉夹层是一种病情变化快的灾难性疾病，其特点是发病急、病情复杂、急诊诊断困难、进展迅速、误诊率高、病死率高、易引起医疗纠纷。即便如此，形成胸主动脉夹层详细的原因还不明确，相关研究显示胸主动脉壁炎症及重塑在胸主动脉夹层的发生、发展过程中起了关键作用，本文就研究现状作一综述。
-
心肌梗死后心脏胶原重塑的意义及干预研究
心肌梗死后心脏发生修复性纤维化和反应性纤维化等胶原重塑改变,参与心力衰竭的发生、发展.针对病理性胶原重塑的深入研究为防治心肌梗死后心力衰竭的发生、发展开辟了新的思路.
-
氯沙坦和卡托普利对急性心肌梗死后左室重塑影响的对比研究
目的对比血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用.方法将100例AMI患者随机分为常规治疗组20例、卡托普利治疗组40例、氯沙坦治疗组40例,并于AMI后1周、4周、28周分别进行超声心动图、平衡法核素心室造影和心室相位分析,测定左室心肌重量、左室收缩功能、舒张功能和左室收缩同步性功能参数,了解二者对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果 (1)AMI后28周时卡托普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低,且卡托普利与氯沙坦作用相似.(2)AMI后28周时,氯沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数增加32.3%(P＜0.01),左室峰射血率时间下降15.3%(P＜0.05),同时左室高峰充盈率升高44.8%(P＜0.01),左室高峰充盈率时间下降21.3%(P＜0.01).(3)AMI后28周时氯沙坦组和卡托普利组相位延迟减轻,左室相角程、左室半高宽、左室峰相位标准差亦明显减少,且两药间差别无显著性.结论 AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,阻抑左室重塑过程,提高左室收缩的同步性,改善左室功能,且其效果与ACEI类药物卡托普利相近.
-
冠状动脉重塑与冠心病临床表现的关系
目的探讨冠状动脉重塑与冠心病临床表现的关系.方法 40例急性冠状动脉综合征(甲组)和32例稳定性冠心病(乙组)患者于介入治疗前行血管内超声(IVUS)检查.测量冠状动脉病变处和近远端参考血管的外弹力膜横截面积(EEM CSA)、管腔横截面积、斑块面积.计算冠状动脉重塑指数(RI)= 冠状动脉病变处EEM CSA / 近远端参考血管处EEM CSA平均值.定义:RI>1.05为正性重塑,RI<0.95为负性重塑,0.95＜RI＜1.05为无重塑.结果甲组以低回声软斑块多见(60% 和 31%),高回声硬斑块则在乙组中多见(69% 和 40%,P=0.015).EEM CSA:甲组为(15.37±2.88 )mm2、乙组为 (13.35±2.87) mm2,P=0.004.斑块面积:两组分别为(10.94±2.66) mm2 和 (9.30±2.66) mm2(P=0.011),两组的管腔横截面积和面积狭窄程度相似.RI:甲组大于乙组(1.07±0.15 和 0.95±0.13, P=0.001),正性重塑在前者更多见(50% 和 25%),而负性重塑在后者较常见(22% 和 53%)(P=0.021).结论冠状动脉重塑与冠心病临床表现有关.结果甲组以低回声软斑块多见（60% 和 31%），高回声硬斑块则在乙组中多见（69% 和 40%，P=0.015)。EEM CSA：甲组为（15.37±2.88 ）mm2、乙组为 (13.35±2.87) mm2,P=0004。斑块面积：两组分别为（1094±2.66） mm2 和（9.30±2.66）mm2（P=0.011），两组的管腔横截面积和面积狭窄程度相似。RI：甲组大于乙组（1.07±0.15 和 0.95±0.13,P=0.001），正性重塑在前者更多见（50% 和 25%），而负性重塑在后者较常见（22% 和 53%）（P=0.021）。结论冠状动脉重塑与冠心病临床表现有关。
-
基质金属蛋白酶对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响
目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶(MMPs)活性和心室重塑的关系及药物氯沙坦干预的影响.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠82只,随机分为对照组(n=10)、心肌梗死组(MI组,n=36)和氯沙坦组(n=36).氯沙坦组予氯沙坦50mg*kg-1*d-1灌胃,第2周开始与MI组予异丙肾上腺素.酶谱法测定各组不同时间MMPs活性,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定I/III胶原比例,电镜观察心肌超微结构.结果心肌梗死组MMP-2、MMP-9活性在各周时间点明显升高,胶原含量和I/III胶原比例随后升高.而氯沙坦组MMPs活性、胶原含量和I/III胶原比例较MI组显著降低.结论大鼠心梗后间质内MMPs活性升高,继发胶原含量增加,I/III胶原比例升高, 是心室重塑的重要原因.氯沙坦对MMPs活性的影响可能是其干预心梗后心室重塑的机制之一.
-
自体颗粒脂肪移植在面部年轻化及轮廓重塑中的应用
目的 分析在面部年轻化与面部轮廓的重塑当中,自体颗粒脂肪移植的具体应用效果.方法 选择我院在2016年1—12月时间段内收治的47例接受面部年轻与面部轮廓重塑的就医者为主要对象,所有就医者均需要接受自体颗粒脂肪移植,对所有就医者接受治疗的具体效果及出现的不良反应进行回顾性分析.结果 在所有就医者当中,35例就医者接受一次手术就达到了满意的效果,其余12例就医者接受了2—3次的手术填充处理,所有就医者中有3例出现了红肿、结节的情况,有2例就医者出现了过度充填,其余就医者未出现任何不良反应.结论 在面部年轻化与轮廓的重塑处理当中,就医者接受自体颗粒脂肪移植的效果较好,该方法值得在临床中推广.
-
急性Stanford B型主动脉夹层行腔内隔绝术后的主动脉重塑
目的 探讨急性Stanford B型主动脉夹层行胸主动脉腔内修复(thoracic endovascular aor-tic repair,TEVAR)术后的主动脉重塑过程及形态学变化.方法 回顾性分析2015年9月至2016年8月诊断为急性Stanford B型主动脉夹层且行TEVAR手术的51例患者临床资料,利用CTA图像测量原发破口水平、气管分叉水平、腹腔干动脉水平及左肾动脉下缘水平真腔、假腔直径,并计算术后真、假腔直径变化率.结果 近端破口水平,术后真腔扩大及假腔缩小在术后1个月和1年为明显(P<0.05),在术后3个月及术后6个月较为稳定,真、假腔均无明显变化(P>0.05).气管分叉水平,真腔持续扩大而假腔持续缩小.在腹腔干动脉及左肾动脉下缘水平,真腔直径呈缓慢增大趋势,而假腔直径变化不明显.结论 急性Stanford B型主动脉夹层行TEVAR术后,胸主动脉段重塑较佳,真腔得到明显恢复,假腔明显减小,假腔血栓形成并吸收率高,而对于支架血管未能覆盖的降主动脉远端重塑作用则较差.
-
丙酸氟替卡松对转化生长因子β1蛋白及其mRNA在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中表达的影响
目的 探讨丙酸氟替卡松(fluticasone propionate,FP)对转化生长因子β1 (transforming growth factor beta1,TGF-β1)蛋白及其mRNA在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜重塑过程中表达的影响.方法 选健康SD大鼠120只,随机分成对照组、AR组和FP治疗组,每组各40只.在实验的不同阶段取鼻黏膜进行免疫组化染色及RT-PCR检测TGF-β1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 AR组和FP治疗组TGF-β1蛋白及mRNA的表达均显著高于对照组(P=0.000),而FP治疗组鼻黏膜于第8周开始表达明显下降,与AR组比较,有统计学意义(P=0.000).结论 在AR鼻黏膜重塑过程中,FP可有效降低重塑过程中的TGF-β1蛋白及其mRNA表达,从而抑制其重塑过程的发展.
-
模拟失重大鼠不同部位动脉血管壁超微结构的变化
目的研究模拟失重下身体不同部位动脉血管壁结构重塑变化的性质及其可逆性.方法用透射电镜观察尾部悬吊4 wk(SUS-4)、悬吊4 wk后恢复1 wk(REC-1)、及对照(CON)大鼠后肢和头颈部动脉血管壁的超微结构改变.结果后肢的动脉血管(如股动脉及胫前动脉)的改变是:SUS-4组平滑肌层数减少、平滑肌细胞内肌丝减少,间质胶原增多;REC-1组内弹力层增厚,平滑肌细胞内肌丝增加,内皮下出现合成表型的新生平滑肌细胞,间质量减少;头颈部的动脉血管(如颈总动脉及基底动脉)的变化:平滑肌细胞层数增加,细胞增生,由收缩表型向合成表型转化,以及平滑肌细胞迁移等;REC-1组上述改变有部分恢复.结论对飞行后立位耐力降低的外周效应器机制假说提出了新的实验证据.
-
运动负荷大鼠心肌间质胶原形态重塑与心肌舒缩性能改变的研究
采用S-570型扫描电镜和RM-6200多道生理记录仪观察分析了不同运动条件下心肌间质胶原形态重塑和心肌舒缩性能的变化.结果表明,一般运动负荷导致心肌细胞与间质胶原同步增长,心肌舒缩性能增强;长期运动超负荷导致心肌细胞与间质胶原不成比例增长,间质胶原过度增生,心肌舒缩性能受到较严重损伤.心室内压的±d2P/dt2max是反映心肌舒缩性能较敏感的指标.
-
蛋白组学相关技术在运动对骨骼肌重塑研究中的进展
运动对身体直接的作用为重塑骨骼肌,但其潜在的分子机制仍不清楚.蛋白组学技术可为特定刺激物调节分子通路提供一个整体的视角,目前已在运动对骨骼肌重塑的作用机制方面取得一定进展.本文通过广泛查阅近些年来有关运动对骨骼肌重塑的蛋白组学研究报道,并进行总结分析.结果发现,可通过蛋白质分离技术结合蛋白质鉴定技术有效地检测出运动前后或运动组与安静对照组骨骼肌差异表达的蛋白质.通过运动可引起骨骼肌的适应性应答,蛋白质组会发生相应的调整.不同运动的类型、强度和持续时间以及肌纤维类型可引起骨骼肌蛋白质组的不同变化.随着现有技术的不断完善和更多新技术的产生,蛋白组学研究会为阐明运动对骨骼肌重塑及其改善健康的机制研究等做出更大的贡献.
-
缬沙坦对急性心肌梗死后左室重塑的影响
目的观察缬沙坦对急性心肌梗死后左室重塑的影响.方法将64例急性心肌梗死患者随机分为常规治疗组32例、缬沙坦治疗组32例,并于急性心肌梗死后2周、24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌重量、左室收缩功能和舒张功能,了解缬沙坦对急性心肌梗死后左室重塑的影响.结果AMI后24周时缬沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低.急性心肌梗死后24周时缬沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加,左室峰射血率时间下降.结论缬沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能.
-
医学教育中的人文精神重塑与对策研究
医学是科学精神和人文精神的统一体,人文精神是医学的核心价值.加强医学人文精神教育,有利于培养全面发展的医学人才,有助于提高医疗服务质量,有助于防止医德滑坡,有助于减少医疗纠纷;同时,这是依法行医和保护医患双方权益的基础.本文分析了当前医学人文精神不足的现状和原因,强调加强医学人文精神教育是适应医学模式转变的要求,并且提出通过优化课程设置与教材建设、提高教师人文精神素质、强化医学社会实践等措施,重塑医学教育中的人文精神是当前医学教育中一项迫切的工作.
-
我国当前大学人文教育理念的缺失与重建
当前,我国大学教育中由于人文教育理念缺失引发的教育功利化、非人性化等一系列问题,已经严重影响到大学本身的生存发展及其在社会发展进程中作用的发挥.因此,有必要围绕人性化、个性化、综合化和社会化四个中心价值观念重建当代大学人文教育理念,以期真正发挥大学的人文教化功能,重塑大学精神.
-
Periostin与缺血性心脏病研究现状
Periostin是一种细胞外基质蛋白.Periostin的mRNA及蛋白水平在血管损伤后明显升高,参与血管损伤后平滑肌增殖过程.心肌梗死后,Periostin在心肌中的表达明显增强,与心肌梗死后瘢痕修复有关,并参与梗死后心室重塑过程.Periostin还可能参与心力衰竭后心肌肥厚及间质重构过程,在心血管系统损伤后修复及重构的病理生理过程起重要作用,可能成为缺血性心脏病新的调控靶点.本文就Periostin与缺血性心脏病关系的相关研究进行综述.
-
变应性鼻炎重塑及相关因子的研究
变应性鼻炎与支气管哮喘均属于呼吸道炎症疾病,由IgE介导、嗜酸粒细胞数量在气道显著增加为其病理生理特点,两者有相似且交叉的发病机制及临床治疗,流行病学上两者的发病率密切相关,基于“同一气道、同一疾病”的观点,在支气管哮喘重塑研究的基础上,变应性鼻炎是否存在重塑尚有争议,本文总结变应性鼻炎在流行病学上与哮喘的关系,鼻黏膜在变应原长期刺激下的重塑(包括上皮细胞、基底膜厚度、血管及黏液腺的改变)及在重塑研究中可能起重要作用的细胞因子,更加全面且深入地研究变应性鼻炎,旨在为临床治疗变应性鼻炎提供一条新策略及途径.
