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免疫抑制法检测患者血清CK-MB假性升高的原因分析
目的:分析免疫抑制法检测患者血清CK-MB假性升高的原因.方法:回顾性分析我院2013年5月至2014年5月10000份CK-MB/CK≥30％的患者血清CK-MB假性升高样本资料,总结假性升高原因.结果:10000份患者血清CK-MB假性升高样本中恶性肿瘤3345份(33.45％)、心脑血管疾病2389份(23.89％)、Ⅱ型糖尿病2237份(22.37％)、类风湿性疾病1854份(18.54％)、小儿支气管炎175份(1.75％).假性升高原因为:免疫抑制法自身因素35.85％、巨CK干扰27.12％、CK-BB升高21.42％、样本溶血15.61％.结论:注重免疫抑制法检测患者血清CK-MB假性升高原因并结合多种检测结果佐证能够降低误诊和漏诊情形发生,需引起临床高度重视.
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免疫抑制法测定AST线粒体同工酶活性及其临床应用
目的探讨AST线粒体同工酶(m-AST)测定的方法及其在肝脏疾病中的临床意义.方法用免疫抑制法测定m-AST活性,速率法测定AST活力,计算m-AST/AST比值.结果 m-AST活性在200U/L范围内线性关系良好.批内CV≤3.7%,批间CV=4.8%,回收率97.1%～111.9%,平均105.1%.102例正常人血清m-AST为13.01±2.93,m-AST/AST比值为0.51+0.08,125例各型肝病患者血清m-AST活性与m-AST/AST比值均比正常组明显升高(p>0.01).结论该方法简便,重复性好,适应于全自动生化分析仪,m-AST测定对肝脏疾病有临床诊断价值.
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20例神经母细胞瘤患儿肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶结果分析
目的 分析未化疗神经母细胞瘤患儿肌酸激酶同工酶结果异常原因及与乳酸脱氢酶活性的关系.方法 对2014年1月-2016年1月经中国人民武装警察部队总医院儿科初治的20例神经母细胞瘤患儿生化结果进行回顾性分析,对比其乳酸脱氢酶、肌酸激酶及肌酸激酶同工酶活性,对肌酸激酶同工酶活性升高患儿运用质量法重新检测.结果 所选病例中,血清乳酸脱氢酶升高有17例,免疫抑制法测定CK-MB活性升高者12例.12例CK-MB活性升高患儿经质量法重新检测CK-MB及HS-cTNT浓度,结果均为正常.结论 神经母细胞瘤患儿CK-MB活性升高存在心肌受损以外因素,且和乳酸脱氢酶活性呈正相关;乳酸脱氢酶活性和肿瘤体积呈正相关.
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中老年肾移植患者早期撤除激素的免疫抑制方案研究
目的 评价中老年肾移植患者早期撤除激素的安全性及有效性. 方法 80例中老年肾移植患者随机分为撤激素组39例和常规治疗组41例.所有患者开始均采用环孢素A(CsA)+吗替麦考酚酯(MMF)+泼尼松(Pred)三联免疫抑制方案,Pred开始剂量为20 mg/d,撤激素组Pred逐渐减量(每周减量5 mg),术后1个月停用;常规治疗组Pred 3个月后减量为10 mg/d,6个月后减为5 mg/d维持.MMF、CsA起始用量相同.随访观察患者急性排斥反应(AR)发生率、移植肾功能、人存活率、肾存活率,感染情况、血糖、血压、体质量、血脂等指标. 结果 撤激素组、常规治疗组AR发生率相似(分别为23.1%和19.5%,χ~2=0.15,P>0.05).两组患者1、2、3年人存活率分别为97.4%、94.8%、88.0 0A和97.6%、97.6%、87.8%,差异无统计学意义(χ~2=0.1 7,P>0.05);肾存活率分别为94.9%、88.6%、83.7%和95.1%、91.5%、79.5%,差异无统计学意义(χ~2=0.07,P>0.05). 结论 老年肾移植患者早期撤除激素是可行的.
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再生障碍性贫血免疫抑制治疗后阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆的演变及临床意义
目的 探索再生障碍性贫血(AA)免疫抑制治疗(IST)后阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆变化情况及其临床意义.方法 将2008年1月至2012年2月收治的186例AA患者纳入本研究,其中55例重型AA(SAA)予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素A(CsA)治疗,131例非重型AA(NSAA)予CsA治疗.治疗前所有患者进行PNH克隆筛查,治疗后进行随访.中位随访时间22(18 ～76)个月.结果 SAA组10例(18.9％)患者出现PNH克隆,NSAA组9例(7.4％)出现PNH克隆,前者出现PNH克隆比例高于后者(t=5.041,P=0.025),治疗后SAA组在6、12、18、＞24个月时PNH克隆规模大于NSAA组(13.38％比5.67％、14.88％比5.31％、20.00％比5.47％、18.85％比9.08％,P值均＜0.05).PNH克隆对2种IST方案疗效影响的差异无统计学意义.结论 AA患者予ATG联合CsA或CsA治疗后,均可出现PNH克隆,SAA患者ATG治疗后更明显.IST前后伴PNH克隆不影响IST疗效.
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膝骨关节炎滑膜间充质干细胞多向分化及免疫抑制能力
目的：观察骨关节炎（ OA）患者膝关节滑膜来源的间充质干细胞（ SMSCs ）多向分化能力以及免疫抑制能力。方法无菌环境下通过关节镜取出中山大学孙逸仙纪念医院10例OA患者膝关节滑膜组织，分离培养出SMSCs，采用CCK-8法检测细胞增殖能力，通过成骨、成软骨和成脂肪诱导分化培养基对 SMSCs 诱导分化，于诱导第21天分别行茜素红、甲苯胺蓝和油红O染色。将SMSCs和CD3、CD28抗体刺激后的人外周血单核细胞（ PBMC）进行共培养，通过流式细胞术对PBMC的增殖率进行检测，组间比较通过方差分析总体差异后再通过Bonferroni法进行组间两两比较。结果 OA患者SMSCs第3天开始进入对数增长期，第7天细胞增殖进入平台期。 SMSCs经过成骨、成软骨和成脂肪诱导分化后，茜素红、甲苯胺蓝和油红O染色均为阳性。 SMSCs和CD3、CD28抗体刺激后的PBMC进行共培养5 d后，阴性对照组PBMC增殖率为（3.8±0.4）％，几乎不增殖，阳性对照组PBMC增殖率为（80.9±8.1）％，实验组PBMC的增殖率为（52.3±5.1）％，实验组与阳性对照组的差异具有统计学意义（t＝8.97，P＜0.01）。结论 OA患者SMSCs同样具有多向分化能力和免疫抑制能力，可作为组织工程理想的种子细胞来源。
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联合间充质干细胞简化方案在ABO血型不符肝移植患者中的应用
目的：探讨联合间充质干细胞（MSC）简化方案在 ABO 血型不符肝移植患者中应用的安全性和可行性。方法本前瞻性研究对象为2014年1月至2015年9月在中山大学附属第三医院接受联合 MSC 简化方案治疗的12例 ABO 血型不符肝移植患者。其中男10例，女2例；平均年龄（39±13）岁。所有患者或其家属均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。采用血浆置换+利妥昔单抗+静脉注射免疫球蛋白+MSC 免疫耐受诱导方案（联合 MSC 简化方案，不包含脾切除和移植物局部灌注）预防抗体介导的排斥反应。观察患者围手术期情况及术后疗效。结果术后死亡3例，其中2例死于多器官功能衰竭，1例死于消化道出血，其余患者均存活。术后发生急性细胞性排斥反应2例，未发生抗体介导的排斥反应；胆道并发症3例，肝动脉狭窄1例，感染6例。结论联合 MSC 简化方案对预防 ABO 血型不符肝移植术后抗体介导的排斥反应是安全、有效的。
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人脐带间充质干细胞和他克莫司联合应用对T淋巴细胞增殖的影响
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)和他克莫司(FK506)联用在体外对T淋巴细胞增殖的影响.方法 脐带来自中山大学附属第三医院产科足月妊娠的健康剖宫产产妇,采用酶联合消化法分离hUC-MSC.根据处理方式不同分为hUC-MSC+T淋巴细胞组(MSC组)、FK506+T淋巴细胞组(FK506组)、hUC-MSC+FK506+T淋巴细胞组(联合组)、24 h延迟给药联合组(延迟联合组)、实验对照组(对照组)、空白对照组(空白组).MSC组取1×104个hUC-MSC接种于96孔板,丝裂霉素C处理0.5 h后洗净,hUC-MSC:外周血单个核细胞(PBMC)按 1∶10加入1×105个PBMC;FK506组取1×105个PBMC接种于96孔板,加入终浓度为10 ng/ml 的FK506;联合组在MSC组基础上加入终浓度为10 ng/ml 的FK506;延迟联合组为MSC组培养24 h再加入终浓度为10 ng/ml 的FK506;对照组仅接种1×105个PBMC;空白组为丝裂霉素C处理后的1×104个hUC-MSC接种96孔板.各组均加入终浓度1 μg/ml的植物血凝素(PHA),培养3 d,采用BrdU化学发光法,应用多功能酶标仪检测各组的发光度.各组发光度的比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 MSC组发光度为(6.56±0.91)×106 RLU/s,FK506组为(2.07±0.38)×106 RLU/s,对照组为(9.53±0.72)×106 RLU/s,MSC组和FK506组发光度明显低于与对照组,显示hUC-MSC和FK506均能明显抑制PHA刺激的T淋巴细胞增殖(LSD-t=-6.06,-15.21;P＜0.05).联合组发光度为(7.80±1.07)×106 RLU/s,延迟联合组为(5.55±0.35)×106 RLU/s,联合组发光度较MSC组明显升高,延迟联合组较MSC组明显降低,显示hUC-MSC和FK506同时加入共培养系统时,对于T淋巴细胞增殖的抑制作用,两者表现为明显拮抗效应,而延迟24 h加入共培养系统时,两者表现为明显的协同效应(LSD-t=2.53,-2.06;P＜0.05).结论 单独使用hUC-MSC或FK506均能明显抑制T淋巴细胞增殖;两者联合应用时表现为拮抗效应;当延迟24 h加入FK506则表现为协同效应.
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器官移植中B淋巴细胞免疫抑制策略进展
在器官移植排斥反应的免疫生物学中,T、B淋巴细胞作为主要的效应细胞发挥着重要作用.既往研究的注意力主要集中于T淋巴细胞上,近年来,对B淋巴细胞在移植免疫中的作用日益重视.在2009美国移植大会上,Pescovitz、Montgomery、Halloran、Terasaki以及Trivedi等对B淋巴细胞在移植免疫中的相关特点以及围绕B淋巴细胞的免疫抑制策略在临床中的应用等进行了专题发言.
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中型再生障碍性贫血患儿自然病程演变及免疫抑制治疗研究
目的 分析中型再生障碍性贫血(MAA)患儿自然病程和免疫抑制(IS)治疗疗效,探讨儿童MAA的免疫介导致病机制.方法 儿童MAA 71例中36例抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或环孢素A(CSA)治疗(治疗组),35例雄性激素等传统药物治疗(对照组).前期无效,进展为重型再障(SAA)的患儿,行ATG+CSA+大剂量免疫球蛋白(HDIG)联合IS(CIS)治疗.检测治疗前后外周血淋巴细胞亚群比例.结果 ①治疗组有效率和显效率分别为83.3%、69.4%,显著高于对照组34.3%、17.1%.进展为SAA的患儿23例,对照组(18例)明显多于治疗组(5例).②17例转化为SAA患儿接受CIS治疗,有效率和显效率分别为70.6%、41.2%.③儿童MAA治疗前存在CD4+、自然杀伤(NK)细胞比例下降,CD8+细胞比例升高.IS治疗后,治疗组NK细胞、CD4+细胞比例回升;CD8+细胞比例降低,与对照组差异均有统计学意义.结论 儿童MAA IS治疗疗效明显优于未IS治疗者;采用雄性激素等传统药物治疗,50%以上可能进展为SAA.进展为SAA,可采用CIS治疗补救,以争取较为满意的疗效.儿童MAA存在明显的免疫介导致病机制,早期采用IS治疗需引起足够重视.
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免疫抑制治疗获得性重型再生障碍性贫血患儿疗效分析
目的 分析免疫抑制治疗儿童获得性重型再生障碍性贫血(severe aplastic anemia,SAA)的近远期疗效.方法 回顾性分析2000年1月至2006年6月在我院应用联合免疫抑制治疗的获得性重型再生障碍性贫血患儿.112例患儿随机分3组:Ⅰ组(26例):单用环孢素A(CSA)组;Ⅱ组(30例):CSA+丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d];Ⅲ组(56例):兔抗胸腺细胞球蛋白(R-ATG)[3～5 mg(kg·d)×5 d]+CSA.所有患儿治疗均同时加用司坦唑醇或丙酸睾丸酬.CSA血药浓度调整到谷浓度100 ug/L以上,峰浓度300 ug/L以上.结果Ⅰ组免疫抑制治疗的总反应率为26.92%;Ⅱ组免疫抑制治疗的总反应率为33.33%;Ⅲ组免疫抑制治疗的总反应率为62.5%,明显高于Ⅰ组(P=0.001);比较Ⅰ组与Ⅱ组的总反应率差异无统计学意义.Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组5年总生存率分别为(20.50±15.41)%、(39.77±9.77)%和(66.27±6.84)%.结论对无HLA匹配同胞供者的重型获得性再生障碍性贫血患儿ATG联合CSA是理想的治疗方法 .
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抗人体T淋巴细胞球蛋白和兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白治疗儿童再生障碍性贫血的效应对比研究
目的 比较抗人体T淋巴细胞球蛋白(ATG-F)和兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(R-ATG)治疗儿童再生障碍性贫血(再障)的效应.方法 2005年1月至2014年12月同济大学附属同济医院儿科收治的59例儿童再障,其中重型再障、极重型再障和依赖输血的非重型再障分别为34例、12例和13例.根据治疗情况分为ATG-F组(30例)、R-ATG组(29例),动态检测外周血淋巴细胞绝对计数(A LC)变化.采用非参数秩和检验法对比病例资料.结果 ATG-F组和R-ATG组总有效率分别为67％ (20/30)、69％ (20/29)(x2=0.036,P=0.850),生存率分别为87％ (26/30)、83％(24/29),差异均无统计学意义(x2=0.173,P=0.676).抗胸腺细胞球蛋白治疗后均出现显著和长期的ALC下降,至治疗后3个月,仍分别仅恢复到治疗前ALC的47.8％和47.4％.结论 采用ATG-F 5 mg/(kg·d)和R-ATG 3.75 mg/(kg·d)治疗儿童再障均具有相似的清除T细胞效应和疗效,均可作为无合适供体移植患儿再障的免疫抑制治疗选择.
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免疫抑制治疗56例儿童获得性重型再生障碍性贫血的转归
目的 分析免疫抑制治疗儿童获得性重型再生障碍性贫血的转归因素.方法 回顾性分析2000年1月-2006年6月应用兔抗胸腺细胞球蛋白联合免疫抑制治疗的获得性重型再生障碍性贫血患儿.56例患儿均应用兔抗胸腺细胞球蛋白(R-ATG)[3-5 mg/(kg·d)×5 d]+环孢菌素A(CSA).所有患儿治疗均同时加用康力龙或丙酸睾丸酮治疗.CSA血药浓度调整到谷浓度100μg/L以上,峰浓度300μg/L以上.结果 免疫抑制治疗的总反应率为62.5%,完全缓解率为37.5%;应用ATG时伴有感染治疗组总反应率低,死亡率高;骨髓涂片分类中红系≥10%患儿,对治疗反应率、完全缓解率高,早期死亡率低;骨髓涂片粒系≥10%的患儿早期死亡率低.结论 ①应用ATG时伴有感染治疗组总反应率低,死亡率高;②骨髓涂片分类中红系≥10%的患儿预后好.
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免疫抑制治疗联合重组人血小板生成素对儿童重型再生障碍性贫血的效果评价
目的 评价联合应用免疫抑制治疗(IST)和重组人血小板生成素(rhTPO)对儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的效果和安全性.方法 回顾性病例对照研究,分析2009年12月至2014年12月中国医学科学院血液病医院贫血诊疗中心收治的45例SAA患儿资料,其中接受IST联合rhTPO方案者15例,单纯IST方案者30例,动态观察治疗后3、6、12个月的外周血常规变化和血制品输注情况并评价疗效,记录应用rhTPO患儿的不良反应,采用非参数秩和检验法对比两组资料.结果 45例患儿中男26例,女19例,中位诊断年龄11(10 ～13)岁,rhTPO联合IST组和IST组在3、6、12个月时获得良好血液学反应[完全缓解(CR)±良好部分治疗反应(GPR)]的例数分别为6、7、13例和3、7、14例(x2=3.906、1.568、6.667,P=0.048、0.210、0.010).3个月时有效者,rhTPO联合IST组第10～12周血小板和红细胞的输注量均较IST组少(血小板1.4U比2.9U,t=-3.523,P=0.002;红细胞0.8U比2.6U,t=-2.392,P=0.026),应用rhTPO患儿未发生相关严重不良反应.结论 应用rhTPO可以提高SAA患儿IST治疗的近期疗效,减轻输血依赖,其安全性较好.
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强化免疫抑制治疗联合不同方案重组粒细胞集落刺激因子治疗儿童重型再生障碍性贫血的临床研究
目的 评价在儿童重型再生障碍性贫血(SAA)免疫抑制治疗(IST)不同时期应用重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的疗效差异及安全性.方法 回顾性分析2000年2月至2010年9月中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊疗中心收治的105例SAA患儿资料.将105例患儿按G-CSF的使用时期分为4组:A组(27例):全程未使用G-CSF;B组(24例):IST治疗前即开始应用G-CSF;C组(24例):IST治疗同时应用G-CSF;D组(30例):IST治疗结束后开始使用G-CSF.观察IST治疗的总体疗效.比较4组患儿开始治疗后4、6、12和24个月的治疗反应率、复发率、死亡率、生存期、IST前感染的持续时间、IST后感染的发生率、感染相关死亡率、克隆性演变发生率、生存率以及影响患儿长期生存的可能因素.结果 ①105例SAA患儿IST治疗后4、6、12和24个月的总体治疗反应率(完全缓解率+部分缓解率)分别为:50.5％(7.6％+42.9％);60.0％(21.9％+38.1％);67.6％(38.1％+29.5％);69.5％(40.0％+29.5％),2年总体生存率为90.5％,随访39 (28～169)个月,总体生存率为87.6％.②4组患儿IST后4、6、12、24个月的治疗反应率差异无统计学意义(P均＞0.05).③4组患儿IST后4、6、12、24个月的死亡率差异无统计学意义(P均＞0.05).④105例患儿中共有4例在治疗后的6～ 24个月内复发,均在G-CSF使用组.⑤G-CSF的早期应用不能减少IST前感染的持续时间,对降低败血症、感染性休克等严重感染的发生及相关死亡也无明显作用(P均＞0.05).⑥随访39(28 ～169)个月,105例患儿中共有2例发生了急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征转化,均为G-CSF使用组患儿.⑦Kaplan-meier生存分析显示:4组患儿长期生存率差异无统计学意义(P=0.703).⑧Cox回归多因素分析同样显示:G-CSF的应用情况对患儿的长期生存无明显影响(P =0.277),而患儿确诊时的年龄以及首诊时是否同时存在感染对患儿的长期生存具有独立的预后意义(P＜0.05).结论 应用G-CSF联合IST未能提高本病的近期治疗反应率,也不能降低感染发生率及相关死亡率;对患儿的长期生存无明显影响;对于其可能增加急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征转化风险应引起注意.
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肾移植术后恶性肿瘤39例临床分析
目的 分析总结肾移植术后恶性肿瘤的发生情况,探讨其诊断方法和治疗措施.方法 回顾性分析1978年9月至2009年12月接受免疫抑制治疗的肾移植受者中恶性肿瘤的发生情况.结果 1945例(2106例次)肾移植共发生恶性肿瘤39例,发生率为2％.恶性肿瘤于移植术后8～124个月(中位时间57个月)得到明确诊断,其中泌尿系统肿瘤22例,消化系统肿瘤8例,肺癌、淋巴瘤、乳腺癌各2例,硬脑膜小细胞癌、胸膜低分化癌各1例,另有1例转移性肝癌患者入院后3d死亡,原发肿瘤不明.28例获手术治疗,随访至2010年12月,生存16例,其余12例在术后3 ～ 96个月(中位时间33个月)死于肿瘤转移；11例未手术者于诊断后3d～36个月(中位时间5个月)死亡.结论 肾移植受者中恶性肿瘤的发生以泌尿系统肿瘤为多见,肿瘤恶性程度高,早期发现、早期治疗是提高生存率的关键,治疗上应尽早采取以手术为主的综合治疗.
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靶向髓系抑制性细胞抗肿瘤治疗策略研究进展
髓系抑制性细胞(MDSC)来源于骨髓祖细胞和未成熟的髓细胞(IMC),在荷瘤小鼠及肿瘤患者的骨髓、脾脏、外周血大量扩增,并募集到肿瘤组织.MDSC高表达精氨酸酶1(ARG1)、一氧化氮合酶(iNOS)、活性氧族(ROS)、过氧亚硝酸盐等介质,通过细胞接触依赖或非依赖方式诱导效应T细胞失能,或诱导调节性T细胞(Treg)等机制,抑制机体的抗肿瘤免疫功能.因此,靶向MDSC抗肿瘤策略成为研究热点,也取得了一定进展,现就当前靶向MDSC抗肿瘤免疫治疗策略及相关机制的研究进展做一简要介绍,为从事该领域的研究者提供参考.
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卒中后免疫抑制与辅助性T细胞17变化的研究进展
卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用.辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损.而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞.
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胸大肌肌瓣包埋同种异体气管再血管化的实验
目的 探讨犬用胸大肌包裹同种异体长段气管再血管化技术的可行性、安全性.方法 选6条成年犬,全麻后胸部切口,用胸大肌肌瓣包裹6 cm长同种异体气管(以下气管均深低温冷冻处理过),同一只犬腹部切口,用大网膜包裹同种异体气管.术后分别于2周、1个月及3个月3个时间点,各处死2只犬,取出包裹气管的标本进行光镜的观察.结果6只犬全部成活到预期的3个月,用胸大肌包裹2周的标本镜下:软骨成活,胸大肌周边小血管存活;用大网膜包裹2周的标本镜下:软骨大部分存活,小部分坏死,软骨面纤维结缔组织存活,血管增生扩张充血.结论 ①胸大肌肌瓣给移植气管提供血运是可行的,移植气管2周后再血管化;②胸大肌肌瓣给移植气管提供血运操作简单、创伤轻;③同种异体气管移植的动物实验仍有待于进一步的研究.
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气管移植研究进展
气管缺损或狭窄长度超过5 cm无法用常规的气管切除和端端吻合方法治疗.各种气管替代治疗,如带软骨的桡侧前臂皮瓣、气管组织工程、气管移植等相继出现.在这些方法中,气管移植显示出较好的远期效果.本文综述了气管移植研究进展,重点在移植气管的再血管化和再上皮化,以及免疫抑制剂应用等方面.
