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染料木黄酮对β淀粉样肽介导的脑血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的 研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的脑血管内皮细胞损伤的调节作用.方法 脑血管内皮细胞(bEnd.3细胞系)传代48 h后,分为4组(对照组、Aβ组、Gen组、Gen+ Aβ组).Gen预处理2h后,Aβ25-35染毒建立细胞损伤模型;24 h后收集细胞进行指标检测.采用ELISA法检测脑血管内皮细胞8-OHdG水平;酶法试剂盒检测GSH-Px水平;RT-PCR和Western blot法检测Bcl-2、Bax基因和蛋白表达的改变.结果 与对照组比较,Aβ组8-OHdG水平明显升高,GSH-Px活性明显下降,且差异均有统计学意义(P＜0.05);与Aβ组比较,Gen组和Gen+ Aβ组8-OHdG水平明显下降,GSH-Px活性明显升高,且差异均有统计学意义(P＜0.05);同时,Aβ组Bcl-2基因和蛋白表达水平较对照组明显下调,Bax基因和蛋白表达水平明显上调,且差异均有统计学意义(P＜0.05);与Aβ组比较,Gen+ Aβ组和Gen组Bcl-2基因和蛋白表达水平明显上调,Bax基因和蛋白表达水平明显下调,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Gen可能通过拮抗Aβ25-35介导的脑血管内皮细胞氧化损伤,进而发挥对脑血管的保护作用.
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染料木黄酮对星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子表达的调节作用
目的 研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子的调节作用.方法 以星形胶质细胞(C6细胞系)作为研究对象,用Aβ25-35染毒制备氧化损伤模型.实验共分4组:对照组、Aβ组(Aβ模型组)、Gen干预组(Gen+ AB组)及Gen组(Gen单独处理组)；采用RT-PCR方法和Western Blot方法检测星形胶质细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因和蛋白的表达.结果 与Aβ组比较,Gen干预组和Gen组星形胶质细胞Nrf2、HO-1、GCLC及MnSOD基因和蛋白表达水平显著上调(P＜0.05).结论 染料木黄酮可能通过调控Nrf2/ARE通路来拮抗Aβ325-35介导的星形胶质细胞氧化损伤作用.
关键词： 染料木黄酮 β淀粉样肽25-35 Nrf2/ARE通路 星形胶质细胞 基因表达 调节 -
左旋黄皮酰胺对冈田酸和β淀粉样肽25-35神经毒性的保护作用
探讨左旋黄皮酰胺对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的人神经瘤细胞(SH-SY5Y)和去卵巢(ovariectomy,OVX)及单侧侧脑室注射Aβ25-35所致神经元损伤的保护作用.通过MTT试验、LDH释放测定试验、Hoechst 33258荧光染色试验以及SH-SY5Y细胞检测,考察左旋黄皮酰胺拮抗冈田酸诱导的细胞毒作用.通过避暗试验、电镜检测、Nissl体染色及HE染色,考察左旋黄皮酰胺对去卵巢及侧脑室注射Aβ25-35大鼠神经元的保护作用.左旋黄皮酰胺可明显拮抗冈田酸诱导的细胞毒作用,提高去卵巢及侧脑室注射Aβ25-35大鼠的学习记忆能力,保护海马及皮层神经元.左旋黄皮酰胺可拮抗冈田酸及Aβ25-35诱导的神经毒性,具有神经保护作用.
关键词： 左旋黄皮酰胺 阿尔茨海默病 冈田酸 β淀粉样肽25-35 神经保护作用 -
丁苯酞对Aβ_（25-35）诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用
目的探讨丁苯酞（NBP）对β淀粉样肽25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用及其机制。方法对数生长期的PC12细胞分为6组：正常对照组、模型组、不同浓度（0.1,1.0,10,100μmol/L）NBP组。将不同浓度的NBP作用到经Aβ25-35诱导的PC12细胞上,MTT法分析细胞存活率,电镜观察线粒体超微结构的变化,分光光度法检测丙二醛（MAD）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察细胞氧化应激。结果 MTT显示NBP组细胞存活率明显高于未经NBP预处理组（P〈0.05）,并且中剂量存活率高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而NBP组线粒体数量多,结构比较完整;SOD活性NBP组较模型组细胞明显增加,而MDA活性降低。结论 NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体损伤有保护作用,其机制可能和NBP抑制MDA活性、降低脂质过氧化、激活SOD清除氧自由基有关。
关键词： β淀粉样肽25-35 氧化应激 丁苯酞 PC-12细胞 -
益智复方对学习记忆障碍模型的影响及β淀粉样肽细胞毒性的保护作用
目的:探讨益智复方对学习记忆障碍模型的影响及β淀粉样肽细胞毒性的保护作用.方法:对SD大鼠给予不同剂量的益智复方灌胃给药,每次2次连续8次,第8天腹腔内注射氯溴酸东莨菪碱造成动物短暂性学习记忆紊乱,分别采用MORRIS水迷宫及穿梭箱避暗实验来测定大鼠的学习记忆变化.取新生3天以内的SD大鼠皮层神经元细胞进行体外培养7天,分别在加入β淀粉样肽25-35前后加入含益智复方的大鼠血清,测定细胞MTT及培养液上清的LDH含量变化.结果:与模型组相比较,大鼠益智复方组MORRIS水迷宫寻找平台时间显著缩短,避暗实验潜伏期显著增加,错误数显著减少;含益智复方的血清能显著增加β淀粉样肽25-35诱导的SD大鼠神经元存活率,减少培养液上清LDH含量.结论:益智复方具有改善学习记忆的作用,对β淀粉样肽25-35诱导的SD大鼠神经元毒性有较好的保护作用.
关键词： 学习记忆障碍 β淀粉样肽25-35 细胞毒性 -
银杏叶聚戊烯醇对Aβ25-35诱导dPC12细胞损伤的保护作用研究
目的:研究银杏叶聚戊烯醇(GP)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导dPC12细胞损伤的保护作用,为其用于阿尔茨海默病(AD)的治疗提供参考.方法:以神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为具有神经活性的dPC12细胞后,将dPC12细胞分为正常对照组(DMSO培养基)、Aβ25-35处理组(DMSO培养基)和GP试验组(分别含25、50、100、200、400μg/mL GP的DMSO培养基),培养24 h后,Aβ25-35处理组和GP试验组细胞均加入25μmol/L Aβ25-35诱导细胞损伤(即复制AD细胞模型),24 h后采用MTT法测定细胞存活率.另取细胞分为正常对照组(DMSO培养基)、Aβ25-35处理组(DMSO培养基)和GP试验组(分别含25、50、100、200μg/mL GP的DMSO培养基),同法处理后检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平.结果:与Aβ25-35处理组比较,50、100、200、400μg/mL GP试验组dPC12细胞的存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),100、200μg/mL GP试验组细胞培养液中LDH、ROS和MDA水平以及50μg/mL GP试验组细胞培养液中ROS水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度依赖性.结论:GP对Aβ25-35致dPC12损伤有一定的保护作用,为一种潜在的AD治疗药物.
