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毛子草化学成分及其促PC-12细胞的分化作用研究Ⅰ
目的:研究毛子草的化学成分及其促PC-12细胞的分化作用.方法:利用反复硅胶柱色谱进行分离和纯化,通过理化方法及光谱分析鉴定其结构.采用PC-12细胞株模型对毛子草不同提取部位及各单体化合物进行了促分化作用研究.结果:从毛子草的正丁醇溶解部分分离得到5个化合物,鉴定为:车前醚苷(Ⅰ),5-羟基-4',6,7-三甲氧基黄酮(Ⅱ),4',5-二羟基-6,7-二甲氧基黄酮(Ⅲ),4',5-二羟基-7-甲氧基黄酮(Ⅳ),5-羟基-4',7-二甲氧基黄酮(Ⅴ).结论:化合物Ⅰ为首次从该植物中分离得到;化合物Ⅱ～Ⅴ为首次从角蒿属植物中分离得到.生物活性表明毛子草正丁醇溶解部位和化合物Ⅰ对PC-12细胞均具有一定的营养活性.
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复方海蛇胶囊抗PC-12细胞凋亡研究
目的:研究复方海蛇胶囊对β-淀粉样蛋白(Aβ1～42)诱导的PC-12细胞凋亡的影响,探讨复方海蛇胶囊应用于痴呆的治疗机制.方法:采用四氮唑蓝比色法(MTT法)确定复方海蛇胶囊对神经生长因子(NGF)诱导培养PC-12细胞的安全剂量后,加或不加Aβ,分别用MTT法、流式细胞术(FCM术)检测不同质量浓度的复方海蛇胶囊(0.01,0.1,1,5 mg·mL-1)对PC-12细胞凋亡的影响;用蛋白免疫印迹(Western-blot)法分别检测凋亡执行酶caspase-9与caspase-3的活性.结果:复方海蛇胶囊对NGF诱导培养的PC-12细胞的安全剂量为小于10 mg·mL-1.复方海蛇胶囊各剂量组对Aβ诱导的PC-12细胞的凋亡具有明显的抑制作用.各组数据(A)分别为:1.75±0.12,0.73±0.35,0.79±0.11,0.83±0.07,1.31±0.07和1.80±0.38,与空白组比较P<0.01,流式细胞检测中凋亡细胞的百分率降低(1.93±0.41)%,(46.17±4.08)%,(35.35±4.63)%,(28.62±3.81)%,(15.13±3.15)%,(7.84±1.76)%,与空白组比较P<0.01.另外,复方海蛇胶囊抑制了Aβ诱导PC-12细胞的caspase-9和caspase-3活性的增高.结论:复方海蛇胶囊可显著抑制Aβ诱导PC-12细胞的凋亡,其机制可能通过抑制凋亡执行酶caspase-9,caspase-3的活性实现.
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青藤碱对脂多糖诱导的神经细胞环氧化酶-2表达的影响
目的:了解青藤碱(sinomenine,Sin)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨Sin对神经细胞的作用机制.方法:采用NGF诱导培养PC-12细胞,用不同浓度的Sin(0,3×10-6,30×10-6,150×10-6mol·L-1)预处理后,加或不加脂多糖(LPS),分别用3H-TdR法、竞争ELISA、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及Western-blot法,检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE2的水平、细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平.同时提取各组细胞蛋白,测定其核转录因子NF-κ B活性.结果:Sin对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达具有不同程度的抑制作用,与Sin浓度呈明显正相关性,且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κ B活性有明显的抑制作用.实验未观察到Sin对PC-12细胞增殖的影响.结论:Sin可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2的表达及其产物PGE2的合成,其作用机制可能是通过Sin抑制PC-12细胞核转录因子NF-κ B活性而实现.
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mTOR/Akt/FoxO3信号通路在人参皂苷Rg1抗PC-12细胞OGD损伤的作用
目的:研究人参皂苷Rg1对PC-12细胞缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用,并初步探讨与mTOR/Akt调控FoxO3核浆穿梭相关的可能的分子机制.方法:建立OGD损伤PC-12细胞模型,MTT 法检测OGD对PC-12细胞存活率.人参皂苷Rg110,20,40 μmol·L-1预处理PC-12细胞24h,加OGD损伤,MTT 检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.Western blot法检测mTOR,p-Aktser473,p-Aktthr308,Akt,p-FoxO3,细胞核、细胞质FoxO3和总FoxO3蛋白表达.结果:OGD作用4～24h显著抑制PC-12细胞增殖,呈时间依赖性.Rg1(20,40 μmol·L-1)预处理24h可显著增加细胞存活率,减少LDH释放,增加SOD活力和降低MDA含量.Rg1可抑制由OGD引起的rmTOR,p-Aktser473表达降低.OGD 6 h可减少FoxO3磷酸化,并促进细胞质FoxO3进入细胞核;预处理Rg1增加FoxO3磷酸化,促进FoxO3进入细胞质.提示Rg1可经由调控mTOR/Akt/FoxO3信号通路抑制PC-12细胞损伤.结论:人参皂苷Rg1可抑制OGD引起PC-12细胞损伤,作用机制可能与激活mTOR/Akt信号通路调控FoxO3核质穿梭密切相关.
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雷公藤内酯醇抑制脂多糖诱导的PC-12细胞COX-2的表达
目的了解雷公藤内酯醇(TP)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨TP应用于痴呆治疗的可能机制.方法采用神经生长因子(NGF)诱导培养PC-12细胞,用不同浓度的TP(0,0.28×10-6,2.8×10-6,28×10-6 mol·L-1)预处理后,加或不加脂多糖(LPS),分别用氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及蛋白免疫印迹(Westem-blot)法检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE2的水平、细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平.同时提取各组细胞蛋白,测定其核转录因子(NF-κB)活性.结果TP对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2 mRNA,蛋白表达[空白对照与不同浓度下分别为[(0.34±0.12)×10-6,(1.92±0.26)×10-6,(1.78±0.32)×10-6,(1.14±0.22)×10-6,(0.48±0.14)×10-6mol·L-1,P＜0.01]及PGE2的合成[分别为(2.28±0.32)×10-6,(32.86±6.23)×10-6,(31.28±5.44)×10-6,(18.43±3.92)×10-6,(4.18±1.79)×10-6mol·L-1,P＜0.01]具有不同程度的抑制作用,与TP浓度(0～28×10-6 mol·L-1)呈明显正相关性(分别为r=0.94和r=0.92),且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用[分别为(0.16±0.08)× 10-6,(1.39±0.18)× 10-6,(1.09±0.14)×10-6,(0.52±0.15)×10-6,(0.28±0.09)×10-6mol·L-1,P＜0.01].实验未观察到TP对PC-12细胞增殖的影响.结论TP可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2的表达及其产物PGE2的合成,这种作用可能通过TP抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现.
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驱铅扶正方含药血清对染铅PC-12细胞SOD活性的影响
目的：通过驱铅扶正方的含药血清对铅诱导PC-12细胞过氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨驱铅扶正方的作用机理。方法制备驱铅扶正方中药浸提液，给禁食12h的SD大鼠灌胃以制备含药血清。25平方厘米培养瓶培养pc-12细胞，分为驱铅扶正方组，醋酸铅染毒组，阴性对照组组及阳性对照组。黄嘌呤氧化酶法（xanthic oxidase assay XOA）检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）活性，初步阐述驱铅扶正方的抗氧化作用机理。结果醋酸铅染毒组血清SOD活性显著低于阴性对照组（P<0.001）；与醋酸铅染毒组组比较，驱铅扶正方组血清SOD活性有明显的升高，阳性对照组血清SOD活性有明显的降低(P<0.05)。结论驱铅扶正方可通过调节自由基代谢，抗氧化损失，达到一定的治疗铅中毒的作用。
关键词： 铅中毒 PC-12细胞 超氧化物歧化酶(SOD) -
补骨脂素对H2O2诱导PC-12细胞损伤的保护作用
目的 探讨补骨脂素对H2O2诱导PC-12细胞氧化损伤的保护作用,并考察其作用机制.方法 PC-12细胞分为对照组、模型组、Tempol组和补骨脂素组.对照组中未加入补骨脂素和H2O2;模型组中加入400μmol/L H2O2;Tempol组中加入100μmol/L Tempol及400μmol/L H2O2;补骨脂素组中加入400μmol/L H2O2及1、5、10、20μmol/L补骨脂素.CCK-8法测定PC-12细胞的存活率,考察对PC-12细胞形态的影响,PI/Annexin-V、Hoechst染色检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达.结果 5、10、20μmol/L补骨脂素均可以显著提高PC-12细胞内的吸光度值(P<0.01),细胞存活率提高较明显,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05).补骨脂素1、5、10、20μmol/L组凋亡率明显低于模型组(P<0.05),并且随着补骨脂素浓度的增加,PC-12细胞的凋亡率逐渐下降.随着补骨脂素作用时间的增加,各组PC-12细胞凋亡率的增加幅度相近,但明显低于模型组(P<0.05).随着补骨脂素浓度的增加,对磷酸化Bad、Bcl-XL水平的上调作用越明显.结论 补骨脂素对H2O2诱导PC-12细胞损伤具有保护作用,其作用机制是通过上调磷酸化Bad和Bcl-XL表达来抑制细胞凋亡.
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神经酸对紫杉醇诱导的神经细胞PC-12损伤的保护机制
目的 观察神经酸(NA)对紫杉醇(PTX)损伤的神经细胞活力、脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、神经丝蛋白(NF200)、p38及凋亡蛋白Bcl-2、Bax、CytC、活化的Caspase-3(cl-Caspase-3)和Bcl-2/Bax表达的影响.方法 采用PTX处理PC-12细胞,检测PTX IC50浓度.MTS法检测不同浓度NA(5μmol·L-1、10μmol·L-1、20μmol·L-1)对PTX(IC50浓度)干预后的PC-12细胞的相对增殖率.原位缺口末端检测法(TUNEL法)检测DNA断裂情况.蛋白印迹法检测相关蛋白表达.结果 PTX促进正常PC-12细胞凋亡.NA对维持细胞形态,保持细胞活力有一定作用.TUNEL法显示,神经酸组绿色荧光明显少于紫杉醇组.与紫杉醇组相比,神经酸组a-FABP、p-p38、CytC、cl-Caspase3表达下调(P<0.01),NF200、Bcl-2表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01),p38、Bax无明显变化(P>0.05).结论NA可减轻PTX诱导的神经细胞的凋亡损伤,其作用机制可能与上调NF200、Bcl-2、Bcl-2/Bax表达,下调a-FABP、p-p38、CytC、cl-Caspase3表达有关.
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丁苯酞对Aβ_（25-35）诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用
目的探讨丁苯酞（NBP）对β淀粉样肽25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用及其机制。方法对数生长期的PC12细胞分为6组：正常对照组、模型组、不同浓度（0.1,1.0,10,100μmol/L）NBP组。将不同浓度的NBP作用到经Aβ25-35诱导的PC12细胞上,MTT法分析细胞存活率,电镜观察线粒体超微结构的变化,分光光度法检测丙二醛（MAD）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察细胞氧化应激。结果 MTT显示NBP组细胞存活率明显高于未经NBP预处理组（P〈0.05）,并且中剂量存活率高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而NBP组线粒体数量多,结构比较完整;SOD活性NBP组较模型组细胞明显增加,而MDA活性降低。结论 NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体损伤有保护作用,其机制可能和NBP抑制MDA活性、降低脂质过氧化、激活SOD清除氧自由基有关。
关键词： β淀粉样肽25-35 氧化应激 丁苯酞 PC-12细胞 -
促红细胞生成素对β-淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡的保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对β-淀粉样肽(Aβ)诱导的PC-12细胞凋亡的保护作用.方法 PC-12细胞分为空白对照组、模型组、EPO组.细胞培养24 h后,EPO组加入终浓度为25 U/ml的EPO预处理8 h,再与模型组同时加入终浓度为10 μmol/L Aβ25-35,继续培养48 h,采用MTT比色法分析细胞存活率,利用电镜观察线粒体超微结构的变化,运用Western blot检测细胞色素C(Cyt-C)和Bcl-2蛋白表达.结果 MTY显示EPO组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而EPO组线粒体数量多,结构比较完整;Western blot显示EPO组Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.05);模型组胞浆Cyt-C表达较EPO组明显增加(P<0.05).结论 EPO可以提高细胞的存活率,其机制为稳定线粒体结构和功能,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制Cyt-C释放,从而抑制细胞凋亡.
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葛根素对Aβ25-35诱导的PC-12细胞损伤的保护作用
目的 研究葛根素对阿尔茨海默病(AD)的保护作用.方法 实验分正常组、模型组、葛根素保护组.体外培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC-12),以不同浓度诱导PC-12细胞建立AD的细胞模型,观察葛根素对细胞活力、凋亡、异常磷酸化的tau蛋白的影响.结果 不同浓度的β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)作用于PC-12细胞后,选用10 μmol/L的Aβ25-35作用于PC-12细胞24 h建立AD细胞模型,MTT法检测细胞存活率发现葛根素保护组较模型组明显升高,TUNEL法检测凋亡发现阳性细胞葛根素保护组明显少于模型组,P-tau抗体检测异常磷酸化的tau蛋白发现阳性细胞葛根素保护组明显少于模型组,均具有统计学意义.结论 葛根素对AD具有保护作用.
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槲皮素对过氧化氢所致PC-12细胞氧化损伤的保护作用
目的:研究槲皮素(quercetin)是否对过氧化氢所致PC-12细胞氧化损伤具有保护作用,以及可能的保护机制.方法:用PC-12细胞建立H2O2氧化损伤模型；测定SOD、T-AOC生化指标判断细胞抗氧化能力；半定量RT-PCR法检测糖皮质激素受体(GR)基因转录水平.结果:①MTT结果:H2O2能使细胞活力显著降低(P＜0.01),槲皮素的预孵处理能够明显减轻H2O2对PC-12细胞的氧化损伤(P＜0.05&0.01).②SOD活性结果:H2O2作为氧化损伤因素使得细胞SOD活性应激上升(P＜0.01),Qu组细胞SOD活性维持在较低水平(P＜0.01).③T-AOC结果:槲皮素能够显著提高PC-12细胞的总抗氧化能力(P＜0.01).④半定量RT-PCR结果:H2O2使PC-12细胞GR基因转录水平显著降低,槲皮素能够减轻其转录所受影响(P＜0.01).结论:槲皮素与PC-12细胞的共孵育,提高了细胞整体的抗氧化能力,维持了GR基因的转录水平,继而保护细胞免受后续H2O2的氧化损伤和炎症反应,维持细胞生化环境的稳态.
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灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的PC-12细胞周期阻滞的影响
目的 考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制.方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平.结果 灯盏花素预处理明显抑制MPP+诱导的PC-12细胞周期G2/M期阻滞,升高细胞存活率,增加ERK1/2磷酸化水平.ERK1/2抑制剂U0126预处理后,灯盏花素对细胞存活率和ERK1/2磷酸化水平无明显作用.结论 灯盏花素的作用机制与增加ERK1/2磷酸化水平有关.
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咸虾花有效部位的化学成分研究
目的 分离鉴定斑鸠菊属植物成虾花中的化学成分,为PC-12细胞生长促进荆的筛选提供样品.方法 90%乙醇提取,硅胶柱层析分离,用IR,NMR和MS等方法确定结构.结果 从乙酸乙酯萃取部分分得并鉴定了6个化舍物,分别为豆甾醇(stigmasterol,VP-1),α-波甾醇(α-apinasterol,VP-2),豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(stigmasterol-3-O-β-D-glucopy-ranoside,VP-3),正十七烷醇(n-heptadecanol,VP-4),正三十四烷酸(n-tetratriacontanoic acid,VP-5)和正二十三烷酸 1-甘油酯(glycerin 1-tricosanoate,VP-6).结论 这些化合物都是首次从成虾花中分离得到,活性测试表明,它们都不能促进PC-12细胞的增殖.
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小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体及NMDA受体2B亚型表达的影响
目的 观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 (PC-12) δ阿片受体-1 (DOR-1) 和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位 (NR2B) 表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制.方法 建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Real-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化.结果 ① 10μmol·L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5 μmol·L-1)能防止吗啡耐受发生;③ 吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加.小剂量氯胺酮(0.5 μmol·L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调.结论 小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关.
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川芎嗪通过干预Bax/Bcl2平衡调控Caspase9途径抑制谷氨酸诱导的PC-12细胞凋亡
目的:通过制作谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤模型,进一步探讨川芎嗪影响凋亡的作用机制.方法:应用细胞毒性试验,确定细胞模型中谷氨酸浓度;进而,应用不同浓度的川芎嗪同时处理PC-12细胞,采用荧光燃料Hoechst-33258染色直接观察细胞核的改变,采用流式细胞术检测细胞凋亡和Caspase-3,Caspme-8和Caspase-9活性,后应用实时荧光定量RT-PCR检测Bax和Bcl2转录水平.结果:谷氨酸具有细胞毒性,其半数抑制浓度(ID50)是21.72 mmol/L;川芎嗪呈剂量依赖性的提高细胞存活率.谷氨酸诱导的PC-12细胞以中晚期凋亡为主,但川芎嗪处理后,PC-12细胞凋亡率显著降低(P＜0.05),且以早期凋亡为主.川芎嗪处理谷氨酸细胞模型后,Caspase-8活性未见显著改变(P＞0.05),但在1 mmol/L和10 mmol/L川芎嗪干预组,Caspase-3和Caspase-9活性显著降低,同时伴随Bax/Bcl2比值显著降低(P＜0.05).结论:谷氨酸通过Cospase9而不是Caspase8途经活化Caspase3诱导凋亡;川芎嗪通过干预Bax/Bcl2平衡调控Caspase9途径抑制谷氨酸诱导的PC-12细胞凋亡.
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竹节参皂苷Ⅴ对PC-12细胞损伤的修复作用
目的 观察竹节参皂苷Ⅴ对损伤的PC-12细胞的修复作用以及对淀粉样前体蛋白样蛋白-1(APLP-1)和去整合素-金属蛋白酶-17(ADAM-17)基因表达的影响.方法 利用β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导制备PC-12细胞损伤模型,噻唑蓝(MTT)法测定竹节参皂苷Ⅴ对受损PC-12细胞增殖活力的恢复作用,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)测定竹节参皂苷Ⅴ对PC-12细胞中APLP-1、ADAM-17基因表达的影响.结果 终质量浓度为15 μmol/L的Aβ25-35在作用于PC-12细胞12、24、48 h时,对细胞增殖的抑制率分别为13.15％、22.80％和9.80％,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在Aβ25-35诱导的细胞损伤模型(24h)的基础上,竹节参皂苷Ⅴ作用6、12、18、24h时PC-12细胞的增殖率与模型组比较分别增高5.53％、7.74％ (P＜0.05)、9.60％(P＜0.01)和2.07％.模型组中PC-12细胞中APLP-1基因的相对表达量较空白组明显上调,ADAM-17基因的相对表达量则明显下调;竹节参皂苷Ⅴ给药组中APLP-1基因的相对表达量相对模型组明显下调,而ADAM-17基因明显上调.结论 竹节参皂苷Ⅴ对Aβ25-35诱导损伤的PC-12细胞有修复作用,推测是通过下调APLP-1的相对表达量,使淀粉样前体蛋白(APP)低量表达,并上调ADAM-17基因的相对表达量,使APP朝着非Aβ生成途径降解的方式来修复损伤的PC-12细胞.
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神经生长因子通过诱导IRF-1核内转运增强PC-12细胞钠电流的表达
目的:初步探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对类感觉神经元细胞株大鼠嗜铬细胞(rat pheochromocytoma cell,PC-12)中的Na+电流变化的影响.方法:用不同浓度的NGF(0～200 ng/mL)刺激PC-12细胞,采用Real-time PCR检测IRF-1 mRNA表达变化,Western印迹检测IRF-1的活化.然后用全细胞膜片钳技术观察IRF-1干扰PC-12细胞对钠电流的影响.结果:低剂量NGF短时间刺激,就可以增加钠电流密度,同时这种钠电流的增加具有NGF浓度依赖性.此外,高剂量NGF刺激PC-12细胞后,细胞内的IRF-1 mRNA的表达明显增加,而较低剂量NGF刺激细胞后可以导致IRF-1蛋白向细胞核内转运,同时并不影响其基因水平表达.此外,当IRF-1被干扰后,NGF刺激则不会再出现钠电流升高.结论:NGF可以呈剂量依赖性地增加PC-12细胞的钠电流强度,同时这种增强受到了IRF-1的调控.
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高通量细胞培养芯片的设计及应用
作者设计了一种简单的、不需要复杂管道和动力泵的细胞培养芯片。通过这种芯片可以精确地观察单个或几个细胞的增殖、凋亡的过程，在自动显微成像的帮助下可以详细记录单个细胞对药物的反应等。这种芯片可以在普通的实验室设计和制作，可以放在小的培养皿中，所以很容易把它放到培养箱，从而使细胞有一个稳定的生长环境。作者以PC-12细胞为例，观察了该细胞在这种培养芯片中的生长、增殖和凋亡的过程，证明了这种设计的可行性。同时，这种细胞培养芯片可以很大程度上节约细胞标本和试剂的应用，比较适合稀少样本或者试剂昂贵的细胞学实验。
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广州城区大气细颗粒物对PC-12细胞IL-8表达的影响
目的 研究广州城区大气细颗粒物(PM2.5)对PC-12细胞IL-8表达的影响,并从p38 MAPK途径探索其作用机制,促进对PM2.5毒性的认识.方法 采集广州城区大气中的PM2.5,对PC-12细胞染毒,设对照组、不同浓度PM2.5组和SB203580+PM2.5组(用20 μ mol/L的SB230580预处理1h后再给予100μg/ml的PM2.5),Trizol法提取RNA用定量PCR法检测细胞IL-8表达情况,RIRP法提取细胞总蛋白,用Western blot法检测p38 MAPK的磷酸化改变.结果 定量PCR检测显示用25、50和100μg/ml的PM2.5染毒后PC-12细胞IL-8表达明显增高;Western blot结果显示PM2.5可磷酸化激活p38 MAPK信号分子,加入p38 MAPK抑制剂SB230580可以抑制PM2.5诱导的IL-8表达.结论 PM2.5可通过p38 MAPK途径诱导PC-12细胞表达细胞因子IL-8,这可能是其导致神经细胞毒性的机制之一.
