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靶向胃癌干细胞树突状细胞共培养细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌患者的疗效观察
目的 研究用胃癌干细胞(GSC)冻融抗原制备GSC-树突状细胞(DC)共培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合 、化疗对晚期胃癌患者的临床疗效.方法 选取72例晚期胃癌患者分为联合治疗组(40例,DC-CIK生物治疗联合化疗)和对照组(32例,常规化疗).观察两组患者治疗前后T细胞亚群变化、临床疗效.用SPSS 13.0对数据进行t检验和x2检验.结果 联合治疗组患者经过GSC-DC-CIK联合化疗方案治疗后,CD3+、CD4+、CD8+和CD56+T淋巴细胞百分比均较治疗前及对照组治疗后显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗有效率为43.75％,肿瘤控制率为53.13％;联合治疗组治疗有效率为57.50％,肿瘤控制率为80.00％.两组治疗有效率的差异无统计学意义(x2=-1.346,P＞0.05),肿瘤控制率的差异有统计学意义(x2=5.906,P＜0.05).结论 采用GSC-DC-CIK联合化疗方法能够提高免疫细胞功能、提高疗效,具有较强的临床推广价值.
关键词： 胃癌干细胞 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 胃癌 疗效 -
结肠癌HT29细胞干细胞诱导的树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌干细胞的体外杀伤实验研究
目的 研究结肠癌干细胞(CSC)经RNA转染或全细胞裂解诱导树突状(DC)细胞,与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,对结肠癌HT29细胞及其CSC的杀伤作用,为结肠癌的治疗提供依据.方法 提取健康人单个核细胞,培养DC和CIK细胞,用结肠癌HT29细胞干细胞的RNA转染或全细胞裂解诱导DC细胞,然后与CIK细胞共培养,形成CSC-RNA-DC-CIK、CSC-裂解物-DC-CIK以及HT29细胞RNA-DC-CIK、HT29细胞裂解物-DC-CIK,用LHD法检测其对HT29细胞及其干细胞的杀伤效果.用SPSS 18.0统计软件进行方差分析.结果 CSC-RNA-DC-CIK组、CSC-裂解物-DC-CIK组、HT29-RNA-DC-CIK组和HT29-裂解物-DC-CIK组的CIK免疫表型(CD3、CD8、CD56)和DC免疫表型(CD40、CD80、CD86、HLA-DR)成熟表达率均明显高于CIK组和DC-CIK组,差异均有统计学意义(P＜0.05).但CSC-RNA-DC-CIK组、CSC-裂解物-DC-CIK组、HT29-RNA-DC-CIK组和HT29-裂解物-DC-CIK组之间,差异无统计学意义(P＞0.05).随着效靶比的增加,CIK、DC-CIK、CSC-RNA-DC-CIK、CSC-裂解物-DC-CIK、HT29-RNA-DC-CIK和HT29-裂解物-DC-CIK作为效应细胞对HT29细胞及其干细胞的杀伤作用也逐渐增强,各效靶比中,CSC-RNA-DC-CIK组、CSC-裂解物-DC-CIK组、HT29-RNA-DC-CIK组和HT29-裂解物-DC-CIK组的杀伤率高于CIK组和DC-CIK组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DC-CIK组高于CIK组,差异有统计学意义(P＜0.05);但CSC-RNA-DC-CIK组、CSC-裂解物-DC-CIK组、HT29-RNA-DC-CIK组和HT29-裂解物-DC-CIK组之间,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利用CSC经RNA转染或全细胞裂解诱导DC细胞,与CIK细胞共培养,强于常规DC-CIK细胞对结肠癌HT29细胞及其CSC的杀伤作用,为今后的肿瘤患者提供了新免疫治疗的方法.
关键词： 结肠癌 干细胞 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 -
注射用黄芪多糖联合CIK细胞治疗中晚期气虚型非小细胞肺癌的临床观察
目的 探究注射用黄芪多糖联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)治疗中晚期气虚型非小细胞肺癌的协同作用,并观察其安全性.方法 选择天津中医药大学第一附属医院75例经明确诊断为中晚期气虚型非小细胞肺癌住院患者,分为两组,对照组给予CIK细胞静脉回输(每次100 mL,每周一、三、五回输,共计5次,细胞总数＞1×1010/mL),联合治疗组加用注射用黄芪多糖(每天250 mg,静脉滴注至回输后1 d,共计10 d),10 d为1个周期,间隔1个月后行第2周期治疗,共治疗2个周期.结果 联合治疗组治疗后疾病控制率为69.4％,高于对照组36.1％,差异显著(P＜0.05);两组卡氏评分(KPS)有效率分别为77.8％与55.6％,差异显著(P＜0.05);联合治疗组患者治疗后较治疗前外周血中CD3+和CD4+T淋巴细胞比例显著增加(P＜0.05);治疗后联合治疗组在气短、神疲、乏力、自汗、懒言方面均有改善,其中在神疲、乏力、自汗、懒言方面改善明显,差异显著(P＜0.05);两组在治疗过程中未出现严重的血液学毒性及肝肾毒性.结论 注射用黄芪多糖联合CIK细胞治疗可控制中晚期非小细胞肺癌患者肿瘤病灶进展,提高患者免疫功能,改善气虚证症状,提高机体功能状态,且安全性良好.
关键词： 非小细胞肺癌 气虚证 注射用黄芪多糖 细胞因子诱导的杀伤细胞 免疫功能 -
细胞因子诱导的杀伤细胞对鼠膀胱癌的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响
目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响.方法 取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只.治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9％氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9％氯化钠溶液处理.3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的变化.结果 治疗组与模型组比较,肿瘤体积[(145.34±46.32) mm3 vs (552.33±133.32) mm3]、质量[(0.18±0.23)g vs(0.76±0.21)g]差异有统计学意义(P＜0.05).CIK治疗使小鼠外周血CD4+及CD8+细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8+差异有统计学意义(29.34±4.65 vs 15.52±0.12,P＜ 0.05).结论 CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 膀胱癌 T淋巴细胞 鼠 -
局部消融术联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗肝转移瘤临床效果观察
目的 观察局部射频消融(RFA)联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞疗法治疗肝转移瘤的临床疗效. 方法 50例肝转移瘤患者分为RFA联合自体CIK细胞治疗23例(研究组)和单纯RFA治疗27例(对照组).于治疗前后检测血清肿瘤标志物水平及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,局部复发率和Kamofsky评分变化. 结果 联合治疗组局部复发率(13.04%)明显低于对照组(40.74%)(P<0.05);CD3+、CD4+、CIM+/CD8+均明显升高(P<0.01);肿瘤标志物下降者和Kamofsky评分升高者的比例均明显高于对照组(P<0.05). 结论 RFA联合CIK细胞治疗肝转移瘤有较好的临床疗效,明显提高患者的细胞免疫功能,且改善生活质量.
关键词： 肝转移瘤 射频消融 细胞因子诱导的杀伤细胞 临床疗效 -
自体免疫细胞治疗联合化疗治疗大肠癌的临床研究
目的:探讨结直肠恶性肿瘤术后化疗与树突状细胞(dendritic cells,DCs)细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合治疗临床应用价值.方法:选择结直肠癌术后化疗联合DC-CIK治疗的病人242例作为联合治疗组,将同期术后只进行化疗的病人463例作为单纯化疗组,分析联合治疗组的免疫功能激活状况以及生存质量,比较两组病人生存率差异.结果:在细胞治疗结束后一周对联合治疗组患者进行迟发性变态反应皮肤试验,结果显示57.85%患者免疫反应被激活,单纯治疗组在治疗过程中体力、食欲、睡眠和体重的变化情况,至少有2项生存质量指标改善的患者有185例(76.45%).联合治疗组和单纯化疗组病人进行为期18个月的生存率对比,联合治疗组生存率为95.04%,单纯化疗组生存率为89.63%,差异显著(P=0.016).结论:结直肠癌术后化疗联合DC-CIK治疗可以激活患者的免疫功能,改善患者的生活质量,提高生存率.
关键词： 早期结直肠癌 树突状细胞疫苗 细胞因子诱导的杀伤细胞 疗效评价 -
进展期胃癌术后自身CIK细胞和树突状细胞联合治疗的临床观察
目的:评估进展期胃癌术后用CIK细胞联合树突状细胞(DC)治疗的疗效.方法:将110例进展期胃癌术后患者随机分为两组.1)细胞免疫治疗组52例:常规诱导培养患者自身CIK和DC,再将培养的自身CIK细胞回输,DC给予患者腹股沟、腋下浅表淋巴结内和淋巴结附近皮下注射以及静脉回输;患者1个疗程接受CIK细胞总数在1.1～8.0×1010之间,DC总数在3～7×107之间.每周回输CIK细胞2次,8～12次为1个疗程,3～6个月后行第2次治疗;每例患者每个疗程接受3～5次成熟DC注射.2)化疗组58例:全部采用CF+5-FU+ADM+DDP方案,3例治疗2个周期,6例治疗3个周期,49例治疗4个周期以上.结果:细胞免疫治疗组(Ⅰ b、Ⅱ和Ⅲa)中,3年生存率为86.8%(33/38),5年生存率为78.9%(30/38),化疗组分别为65.1%(28/43)、53.5%(23/43),细胞免疫治疗组生存率明显高于化疗组.细胞免疫治疗后患者食欲增加、疼痛减轻、睡眠改善、体重增加较化疗组明显.CEA增高患者治疗后恢复正常高于化疗组.结论:进展期胃癌术后的自身CIK细胞和树突状细胞(DC)联合治疗组(Ⅰ b、Ⅱ和Ⅲa)3、5年生存率明显高于化疗组,细胞免疫治疗能改善患者细胞免疫功能和临床体征,无不良反应,对进展期胃癌术后防止复发是一种安全有效的治疗方法.
关键词： 胃癌 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 免疫治疗 -
CIK治疗转移性肾癌的临床疗效评价及预后影响因素分析
目的:评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)免疫治疗在晚期转移性肾癌(metastatic renalcell carcinoma,MRCC)治疗中的作用.方法:连续收集天津医科大学附属肿瘤医院2002年3月至2010年7月接受CIK细胞治疗的80例MRCC患者为治疗组,88例接受IL-2联合IFN治疗的MRCC患者为对照组.配对因素包括性别、年龄、KPS评分、中性粒细胞计数、血小板、血红蛋白、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、血钙、确诊至开始内科治疗的时间、转移部位数量等.观察终点为无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS).结果:CIK治疗组患者1、2、3年无进展生存率分别为47%、28%、17%,而对照组患者分别为36%、15%、10%(P值分别为0.015、0.009、0.019).CIK治疗组患者1、2、3年总生存率分别为87%、67%、59%,而对照组患者分别为55%、37%、18%(P均<0.001).CIK治疗组患者的中位PFS、OS明显优于对照组(12个月vs.9个月,P=0.013;46个月vs.18个月,P<0.001).多因素分析显示,KPS评分、转移部位数量、CIK细胞治疗的次数与CIK治疗组患者预后具有明显相关性.佳CIK治疗次数为7次以上.结论:CIK细胞免疫治疗可以显著改善MRCC患者预后.高KPS评分、无或仅有一个转移部位的患者预后较好,且增加CIK免疫治疗次数可以使患者更大程度获益.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 转移性肾癌 过继性细胞免疫治疗 临床疗效 预后 -
细胞因子诱导的杀伤细胞逆转耐顺铂肺腺癌细胞系A549/DDP 耐药性的研究
目的:观察细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对耐顺铂(DDP)人肺腺癌细胞系A549/DDP的耐药逆转作用及其逆转A549/DDP耐药的可能机制.方法:A549/DDP与CIK细胞采用Transwell非接触共培养.四氮甲唑兰比色法(MTT法)验证A549/DDP的DDP耐药性及检测共培养前后A549/DDP对DDP耐药性的变化.RT-PCR法筛选A549与A549/DDP有差异表达的基因作为检测耐药性变化的观察指标,并检测共培养前后A549/DDP中基因表达水平的变化;Western blot检测A549及共培养前后A549/DDP中基因蛋白水平的变化.结果:A549/DDP的耐药系数为14.5,具有较强的DDP耐药性.RT-PCR筛选出A549与A549/DDP表达有差异的耐药相关基因为谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transferase,GST-π)基因、人类铜离子转运蛋白(human copper transporter 1,hCTR1)基因,A549/DDP中GST-π表达量明显增加,hCTR1表达量明显降低.与CIK细胞共培养后,A549/DDP对DDP的耐药性明显下降,共培养20h后耐药逆转倍数约为4.93倍,细胞内GST-π基因及蛋白水平的表达明显降低(P<0.05).结论:CIK细胞对A549/DDP有逆转DDP耐药的作用,其机制可能与下调GST-π基因及蛋白水平的表达有关.
关键词： 化疗耐药 细胞因子诱导的杀伤细胞 肺腺癌 GST-π hCTR1 -
顺铂和紫杉醇对CIK细胞杀伤食管癌细胞活性的影响及其分子机制研究
目的：研究紫杉醇、顺铂对人食管癌EC9706细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响，探讨相关分子机制。方法：MTT法测定紫杉醇、顺铂对EC9706细胞的24 h半数抑制浓度（IC50）。流式细胞仪检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法检测效靶比20：1、30：1时，CIK细胞对1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细胞的杀伤活性。荧光定量PCR法检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用EC9706细胞24 h前、后DNA损伤修复基因（ATM、ATR、CHK1、CHK2、P53）表达的变化。结果：紫杉醇、顺铂的24 h半数抑制浓度分别为10、5μg/mL。1/2 IC50浓度紫杉醇作用24 h后，EC9706细胞MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增强（P<0.05），MICA、ULBP1表达无显著性变化（P>0.05）；1/2 IC50浓度顺铂作用24 h后，EC9706细胞MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增强（P<0.05），ULBP1表达无显著性变化（P>0.05）。效靶比20：1、30：1时，CIK细胞对1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用后的EC9706细胞的杀伤活性均明显增强（P<0.05）。1/2 IC50浓度紫杉醇作用24 h后，DNA损伤修复基因表达均无显著性变化（P>0.05）；1/2 IC50浓度顺铂作用24 h后，ATM、ATR、CHK1、CHK2基因表达均明显增加（P<0.05），P53基因表达无显著性变化（P>0.05）。结论：顺铂、紫杉醇均可增强CIK细胞的杀伤活性，其分子机制可能与激活DNA损伤修复基因，进而增加NKG2D配体表达有关。
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细胞因子诱导的杀伤细胞治疗87例非小细胞肺癌临床疗效评价
目的 评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合化疗治疗非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的临床疗效.方法 收集天津医科大学附属肿瘤医院2003年1月至2008年3月接受CIK细胞联合化疗治疗的87例NSCLC患者作为联合治疗组,接受单纯化疗的87例NSCLC患者作为对照组.Ⅰ～ⅢA期为早期,Ⅳ期为晚期.配对因素包括性别、年龄、吸烟情况、病理类型、KPS评分、临床分期、是否手术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、血小板、血红蛋白、治疗情况等.观察终点为无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS).对于未取得中位OS或PFS组用平均OS或PFS表示.结果 联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率分别为47%、36%(P<0.05),2年OS率分别为71%、43%(P<0.001).两组患者中位PFS分别为24、12个月(P<0.05),中位OS分别为48、18个月(P=0.001).早期患者中联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率、中位PFS差异无明显统计学意义(74% vs.58%,P=0.138;57个月vs.45个月,P=0.093),联合治疗组2年OS率及中位OS明显高于单纯化疗组(92% vs.72%,P<0.05;73个月vs.53个月,P<0.05).晚期患者中联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率分别为13%、5%(P<0.001),2年OS率分别为42%、3%(P<0.001),两组患者中位PFS分别为13、6个月(P=0.001),中位OS分别为24、10个月(P=0.001).多因素分析显示临床分期及CIK治疗周期数是联合治疗组肺癌患者的独立预后因素.结论 CIK细胞联合化疗能够延长肺癌患者的总体生存时间,并延长晚期患者的无进展生存时间,显著改善肺癌患者预后.CIK细胞治疗多于7个周期者疗效更好.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 非小细胞肺癌 过继性免疫细胞治疗 预后 -
抗原负载的DC和CIK共培养后对MGC-803的杀伤活性
[目的]研究负载抗原后的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖活性、表型和功能的影响.[方法]分离外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子作用后定向分化成DC和CIK细胞,以胃癌细胞株MGC-803冻融物作为肿瘤抗原刺激DC后与CIK共培养,以流式细胞仪检测CIK细胞膜表面分子表达,MTT法检测共培养后CIK细胞对MGC-803杀伤活性的变化.[结果]CIK与负载MGC-803抗原的DC共培养后3d增殖活性开始显著提高,高增殖倍数可达1 179.5±1.29;CD3+ CD8+和CD3+ CD56+细胞较共培养前增多,且与负载抗原的DC共培养的CIK具有比单独培养的CIK更强的杀瘤活性.[结论]以肿瘤细胞冻融物诱导成熟的DC能进一步促进CIK增殖,提高其对胃癌细胞的杀伤活性,为指导临床应用DC和CIK联合治疗消化道肿瘤提供了实验依据.
关键词： 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 MGC-803 胃癌 抗原 -
负载抗原DC与CIK共培养对富集培养乳腺癌CTCs杀伤作用研究
目的：观察负载抗原的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对富集培养乳腺癌循环肿瘤细胞（CTCs）的细胞毒作用。方法将有CTCs的乳腺癌患者外周血单个核细胞，磁珠分选富集表皮细胞黏附分子（EpCAM）+乳腺癌CTCs体外培养，并用巢式PCR、细胞免疫荧光成像（CK8/18）、细胞免疫组化（CK8/18、CK19）方法进行鉴定，分选后EpCAM-细胞常规诱导DC及CIK；制备乳腺癌CTCs全冻融抗原（Ag）冲击DC，分Ag-DC-CIK组、DC-CIK组、DC组、CIK组。台盼蓝拒染法动态监测CIK细胞增殖情况，流式细胞术分析细胞免疫表型，MTT法检测对乳腺癌CTCs的杀伤活性，流式细胞术检测诱导乳腺癌CTCs的早期凋亡率，光镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构。结果磁珠分选富集后EpCAM+细胞巢式PCR可见CK19 mRNA条带表达，经体外培养后胞浆染色CK8/18+、CK19+，CK-FITC/DAPI免疫荧光染色见胞浆蓝荧光/核绿荧光的CK8/18阳性细胞。DC与CIK共培养细胞增殖活性明显大于单独培养的CIK（P＜0.001），DC免疫表型CD1α、CD83+CD86+、CD83+CD11C+、CD86+CD11C+及CIK免疫表型CD3+CD8+、CD3+CD56+的表达率Ag-DC-CIK组高于DC-CIK组、DC组及CIK组（P＜0.05）。Ag-DC-CIK、DC-CIK、CIK3组均可诱导乳腺癌CTCs凋亡，凋亡率为（56.83±3.07）％、（31.43±1.77）％、（24.70±1.51）％，两两比较差异有统计学意义，透射电镜可见诱导凋亡乳腺癌CTCs的典型微结构。结论磁珠分选联合细胞免疫学方法可以提高乳腺癌CTCs的检测灵敏度；经抗原冲击DC明显增加CIK细胞的增殖能力和细胞毒活性,有可能作为一种临床有效的抗乳腺癌复发与转移的免疫治疗手段。
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肿瘤干细胞来源的DC-CIK对同源肿瘤细胞的杀伤作用
目的：观察干细胞负载树突细胞诱导的杀伤细胞（CSC-DC-CIK）作为效应细胞对同源肿瘤细胞的杀伤作用，探讨CSC抗原参与肿瘤杀伤作用的可行性。方法培养肾癌细胞株A498和肺癌细胞株A549，用流式分选术分离纯化CD133+细胞，分别作为肾癌干细胞（KSC）和肺癌干细胞（LSC），冻融法制备抗原。提取健康产妇脐带血的单个核细胞，体外扩增诱导生成DC和CIK细胞。分别用上述CSC抗原负载DC，与CIK共培养（CSC-DC-CIK），流式细胞术分析DC和CIK细胞免疫表型，ELISA法检测细胞因子分泌水平，用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测CSC-DC-CIK对同源肿瘤细胞的杀伤效率。结果 CSC-DC的DC免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达均高于单纯DC的相应免疫表型的表达（P<0.01）；DC、CSC-DC与CIK共培养后的DC免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达均高于共培养前（P<0.01）；CSC-DC与CIK共培养后的DC免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达高于DC与CIK共培养后的相应免疫表型（P<0.01）；DC、CSC-DC与CIK共培养后的CIK免疫表型CD3+、CD8+、CD56+的表达高于共培养前（P<0.01）；CSC-DC与CIK共培养后的CIK免疫表型CD3+、CD8+、CD56+的表达高于DC与CIK共培养后的CIK相应免疫表型（P<0.01）；DC、CSC-DC与CIK共培养后的IFN-γ、TNF-α和IL-2分泌水平高于共培养前（P<0.01）；CSC-DC与CIK共培养后的IFN-γ、TNF-α和IL-2分泌水平高于DC与CIK共培养后的相应细胞因子表达（P<0.01）；KSC-DC-CIK组和LSC-DC-CIK组对靶细胞的杀伤率为（50.21±4.24）%和（49.32±3.89）%，明显高于DC-CIK组的（30.25±3.11）%（F=89.157，P<0.01）。结论 CSC抗原负载DC活化CIK （CSC-DC-CIK）对同源肿瘤细胞有更好的杀伤作用，对其作用机制和临床应用的可能性尚需深入研究。
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激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺MDA-MB-231、MCF-7细胞的杀伤作用研究
目的 观察激发型CD28单抗参与诱导的杀伤细胞(CIK)的增殖能力、表型特征及对乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞株的杀伤作用.方法 制备鼠抗人激发型CD28单抗,采用激发型CD28单抗参与CIK的诱导,观察CIK细胞的增殖能力及表型特征;采用CCK-8法检测激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞株的杀伤率,采用流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡率.结果 激发型CD28单抗能明显促进CIK细胞的体外增殖且能明显上调具有肿瘤杀伤活性的T细胞比例;CCK8检测发现,激发型CD28单抗诱导的CIK对乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7的杀伤率均高于对照组(P均＜0.05),且杀伤率随效靶比升高,并确定20:1为终效靶比;流式细胞术检测发现,加入激发型CD28单抗诱导的CIK,可提高乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7的凋亡率及坏死率(P均＜0.05).结论 激发型CD28单抗参与诱导的CIK能明显提高CIK的增殖能力及上调具有肿瘤杀伤活性的T细胞比例,增强对乳腺癌细胞的杀伤能力,可能为乳腺癌的免疫治疗提供新思路.
关键词： 激发型CD28单抗 细胞因子诱导的杀伤细胞 乳腺癌 -
扶正抗癌方联合自体CIK免疫治疗对中晚期胃癌患者细胞免疫功能和远期生存率的影响
目的 观察扶正抗癌方联合自体CIK免疫治疗对中晚期胃癌患者细胞免疫功能和远期生存率的影响.方法 将70例中晚期胃癌患者随机分为对照组和联合组各35例,对照组给予自体CIK免疫治疗,联合组在对照组基础上加用扶正抗癌方,比较2组疗效、细胞免疫功能变化及远期生存情况.结果 联合组治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05);治疗3个月、6个月2组CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+水平均明显升高(P均＜0.05),且联合组治疗6个月时各指标水平均显著高于对照组(P均＜0.05);随访3个月、6个月期间2组生存情况比较差异无统计学意义(P均＞0.05),随访1年、2年联合组生存率显著高于对照组(P均＜0.05).结论 扶正抗癌方联合自体CIK免疫疗法可显著改善中晚期胃癌患者临床症状,提高机体细胞免疫功能,延长生存时间,提高生存率,具有推广价值.
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患者主导提问式健康教育方法在恶性肿瘤行DC－CIK细胞治疗中的应用
目的：探讨患者主导提问式健康教育方法对接受DC－CIK （ Dendritic Cells，DC又名树突状细胞；Cytokine －induced killer，CIK又名细胞因子诱导的杀伤细胞）细胞治疗中患者的焦虑程度、相关知识掌握程度及住院满意度的影响。方法：将40例诊断为恶性肿瘤首次行 DC－CIK细胞治疗的患者随机等分成观察组与对照组，观察组由责任护士在进行DC－CIK细胞治疗相关知识宣教的基础上安排研究小组成员到床旁进行由患者主导提问式的开放性调查，并回答患者提问。对照组做常规宣教，比较两组患者焦虑评分、患者相关知识掌握评分及满意度。结果：观察组患者健康教育后的焦虑评分低于对照组（P＜0．05），患者相关知识掌握问卷调查结果得分高于对照组（P＜0．05），满意度评分高于对照组（ P＜0．05）。结论：患者主导提问式健康教育方法应用在恶性肿瘤患者行 DC －CIK细胞治疗患者护理中能够减轻患者的焦虑程度、提高患者对治疗相关知识的掌握程度及住院满意度。
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优化护理干预对原发性肝癌细胞免疫治疗患者焦虑抑郁情绪的影响
目的：总结原发性肝癌细胞免疫治疗过程中减轻患者焦虑、抑郁情绪的护理干预措施。方法：按照随机数字表法将60例肝癌细胞免疫治疗患者等分为对照组和观察组，对照组给予常规细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）护理干预；干预组在此基础上采取优化护理干预措施，比较两组出院后焦虑、抑郁评分情况。结果：两组患者出院时焦虑、抑郁评分均有所降低，与入院时比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：加强患者 CIK 和对疾病认知的能力，通过一系列人性化、细节化、循序渐进地健康生活指导方式，能够使患者心情愉悦，焦虑、抑郁评分显著降低，对促进 CIK 临床疗效有着积极的意义。
关键词： 原发性肝癌 细胞因子诱导的杀伤细胞 焦虑 抑郁 护理干预 -
脐血来源CIK细胞的诱导及检测
目的 探讨从脐血中大剂量制备CIK细胞的方法并检测其生物活性.方法 利用Ficoll两步分离法分离获得脐血单个核细胞,细胞因子诱导分化扩增.光镜观察细胞形态,流式细胞仪检测培养物的免疫表型,MTT法检测其杀伤活性.结果 CIK细胞经诱导后第4天细胞形态开始出现体积增大,胞核不规则,细胞数目增多,培养10 d后细胞数目成对数扩增,30 d后逐渐下降;免疫表型中以CD3+、CD16+56+细胞扩增显著(P<0.01);第14天时CIK细胞对K562和Raji细胞株表现出强大的杀伤活性.结论 细胞因子在体外可以大剂量培养脐血CIK细胞,扩增倍数高,杀伤活性强.
关键词： 脐血 细胞因子诱导的杀伤细胞 诱导 检测 -
恶性腹腔积液来源的树突状细胞与CIK共培养后对结肠癌细胞体外杀伤作用的研究
目的 探讨恶性腹腔积液来源的树突状细胞(DC)与CIK细胞共培养后对SW620结肠腺癌细胞的体外杀伤作用.方法 分离15例结肠癌患者的腹腔积液培养获得成熟DC,分离健康人外周血培养获得CIK细胞,DC细胞与CIK细胞共培养,流式细胞仪鉴定表型,MTT法检测各组对结肠癌细胞的体外杀伤作用.结果 恶性腹腔积液中存在DC前体细胞,经体外细胞因子诱导培养后可获得成熟的DC细胞,高表达HLA-DR、CD80、CD83、CD86分子.DC与CIK共培养对SW620结肠腺癌细胞的杀伤作用较单独CIK组有明显差异(P＜0.05).结论 腹腔积液中存在DC前体细胞在体外诱导培养可获得功能正常的成熟DC细胞,与CIK共培养后可增强其体外杀伤毒性.
关键词： 恶性腹腔积液 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞
