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大鼠肝前型门脉高压症形成中门静脉结构的动态变化
目的探讨大鼠肝前型门脉高压症形成中门静脉血管结构的动态变化及意义.方法以部分门静脉结扎(PVL)法复制肝前型门脉高压症大鼠模型,采用组织形态学方法及计算机图像分析技术测定PVL术后1、2、4、8、12、16、20、26天大鼠的门静脉内径(ID)、外径(OD)、壁厚(WT)、壁面积(CSA)及平滑肌含量(SMC),同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)、内脏血管阻力(SVR)等血液动力学参数的动态变化.结果 PVL术后,大鼠的PVP、PVR、SVR、MAP发生了显著变化.PVL大鼠门静脉CSA从术后12d起, ID、OD、WT和SMC从术后16d起较对照组显著增加(P＜0.05).结论门脉高压大鼠存在高动力循环状态(HCS).HCS可引起门静脉结构变化,其管壁增厚,内外管径增大,平滑肌增生.
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多种因子在门脉高压大鼠结肠黏膜中的表达
目的:探讨多种因子在门脉高压大鼠结肠黏膜中的表达及其意义.方法:实验组大鼠行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎;应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS、ET-1、及TNF-α在大鼠结肠黏膜中的表达情况.结果:实验组iNOS、ET-1、及TNF-α表达较对照组增强(2.97±0.51 vs 2.33±0.76;2.01±0.32 ys 1.38±0.74;2.57±0.64 vs 1.67±0.36,P＜0.05),ecNOS无明显变化(2.01±0.69 vs 1.87±0.56,P＞0.05).结论:iNOS、ET-1、TNF-α参与门脉高压大鼠结肠黏膜局部病变.
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多种因子在门脉高压大鼠空肠黏膜中的表达
目的:探讨多种因子在门脉高压大鼠空肠黏膜中的表达及其意义.方法:实验组大鼠行门静脉搏两步结扎加左肾上腺静脉结扎;应用免疫组化S-P染色法检测 iNOS、ecNOS、ET-1、VEGF及TNF-α在大鼠空肠黏膜中的表达情况.结果:实验组iNOS、ecNOS、ET-1、VEGF及TNF-α表达较对照组增强,VEGF无明显变化.结论:iNOS、ecNOS、ET-1、VEGF及TNF-α参与门脉高压大鼠空肠黏膜局部病变.
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大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化
目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力-伸长比关系的动态变化,探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用.方法以60%四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型,采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力-伸长比关系,并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化.结果随着CCl4注射时间的延长,实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化.与之相对应,大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大,从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05).结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS).HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化.
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替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探
目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用.方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型.正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗.观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数.结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高.造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32 34±4 24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P＜0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P＜0.01).结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用.
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吲哚美辛对肝硬化门脉高压大鼠肠系膜血流动力学的影响
为了探讨前列环素(PGI2)在肝硬化门脉高压高动力循环中的作用,我们对肝硬化门脉高压大鼠应用环加氧酶拮抗剂--吲哚美辛短期和长期治疗,观察PGI2对肠系膜血流动力学和门脉压力的影响,并进一步了解PGI2和一氧化氮(NO)在门脉高压形成中的相互作用.
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L-精氨酸对离体灌流大鼠肝内血管阻力的调节作用
我们通过离体肝灌流系统,在体外状态下应用一氧化氮(NO)合成前体--L-精氨酸灌流,观察其对门脉灌流压的影响,并结合灌流液中NO2-/NO3含量、肝内一氧化氮合酶(NOS)蛋白的表达,了解NO对肝硬化门脉高压大鼠肝内血管阻力的调节作用.
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肝内型门脉高压症形成中大鼠门静脉零应力状态的变化
用CCl4注射法制备大鼠肝内型门脉高压模型,通过观察门静脉张开角的大小,研究肝内型门脉高压大鼠在模型建立过程中不同时间点门静脉零应力状态的变化.结果发现,在门脉高压症形成中,大鼠门静脉张开角逐渐增大,从CCl4注射第10周起与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).表明在门脉高压形成过程中,门静脉存在非均匀性生长,门脉高压大鼠门静脉的残余应力和应变大于正常大鼠.
