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p-mTOR在乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的 研究p-mTOR在乳腺癌组织中的表达及临床病理意义.方法 选择2015年3月—2017年8月在包头市肿瘤医院行手术切除的60例乳腺癌组织为观察组,对照组为癌旁组织(肿瘤边缘5 cm处)40例.采用免疫组化的方法检测60例乳腺癌组织及40例癌旁组织中p-mTOR的表达情况.结果 p-mTOR在观察组和对照组阳性率分别为71.7％和42.5％,p-mTOR在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(χ2=9.949,P=0.002).结论 p-mTOR在乳腺癌癌组织中过度表达可能是乳腺癌发生发展的重要机制之一.
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mTOR信号通路在难治性癫痫中的作用机制
目的 明确难治性癫痫致痫灶脑组织中p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的表达变化,探讨mTOR信号转导通路在难治性癫痫中的作用.方法 收集2010年3月-2011年7月期间于吉林大学第一医院癫痫中心住院并行手术治疗的24例难治性癫痫患者的脑组织作为试验组,收集同期因脑外伤而行急诊手术治疗的6例无癫痫病史患者的颞叶或者额叶脑组织作为对照组,应用免疫组织化学方法,观察两组脑组织p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的表达,并进行统计学分析.结果 ①试验组和对照组神经元细胞及神经胶质细胞均有p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的表达,试验组表达高于对照组(P＜0.01).②试验组患者致痫灶脑组织病理及超微结构变化:光镜下可见神经元不均及不成熟神经元;细胞核空泡状,胞质少,深染,可见嗜酸小体,神经元变性呈三角形;胶质细胞及小血管增生;还可见嗜神经细胞现象;电镜下可见神经细胞变性坏死,核固缩变形,核仁偏位,核膜断裂甚至溶解;星形胶质细胞肿胀,染色质边集,细胞膜水肿;可见线粒体肿胀透明,部分线粒体空泡化及嵴异常.③试验组致痫灶脑组织血管部位均有p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的高表达.结论 难治性癫痫致痫脑组织p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1表达增加,mTOR信号通路可能与血管形成及血管增殖相关.
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穿龙薯蓣皂苷抑制再生障碍性贫血p-mTOR/p-S6的机制研究
目的:探讨穿龙薯蓣皂苷对再障小鼠p-mTOR、p-S6基因及其蛋白表达的影响,解析其治疗再障的机制.方法:健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为7组(正常组、模型组、西药对照环孢菌素组、中药对照雷公藤多苷组、穿龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组),建立再障小鼠模型,连续给药14 d,全自动生化仪测血常规,分离培养骨髓单个核细胞,应用实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测p-mTOR、p-S6的基因表达;应用Western Blot技术检测p-mTOR、p-S6的蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组WBC、HGB、PLT计数均显著降低,治疗后各治疗组血象均不同程度上升,与模型组比较,模型组小鼠的p-mTOR、p-S6基因及蛋白表达显著上调,各组均明显高于正常组,治疗后各组均下调.穿龙薯蓣皂苷中、高剂量治疗组、CsA组p-mTOR基因及蛋白表达与模型组比较差异有统计学意义,穿龙薯蓣皂苷组以中剂量组p-S6基因表达下调多,疗效好,优于中药对照雷公藤组,次于西药对照环孢菌素A组,差异有统计学意义.结论:穿龙薯蓣皂苷能下调再障小鼠p-mTOR、p-S6基因及蛋白表达,从而抑制T淋巴细胞的异常激活,发挥免疫抑制作用,改善骨髓造血功能.
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胃癌组织中p-mTOR表达与患者预后的关系
目的 探讨中国人胃癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的活化形式p-mTOR蛋白的表达与胃癌预后的关系.方法 采用免疫组化方法检测181例胃癌组织中p-mTOR蛋白的表达情况,分析其与胃癌预后的关系.单因素分析采用 Kaplan-Meier法计算患者存活率并比较平均生存时间,多因素分析用 COX 回归模型. 结果 181例胃癌标本中p-mTOR蛋白表达阳性93例,阳性表达率为51.4%.与p-mTOR表达阴性患者比较,其阳性患者的患者总存活率与无病存活率明显缩短(组间比较DFS, P < 0.01;OS, P <0.05).多因素分析结果显示,p-mTOR的表达与预后呈负相关.结论 胃癌组织中p-mTOR蛋白的表达是影响胃癌预后的因素之一.
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PI3K/AKT/MTOR信号通路关键信号分子在胃癌组织中的表达及与临床特征的关系
目的 探讨磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路关键信号分子在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达情况.方法 收集120例同一患者胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织标本,采用免疫组化法及Western blot法检测PI3K/AKT/MTOR信号通路的关键信号分子p-AKT及p-MTOR在3组标本中的表达情况,并分析120例胃癌患者p-AKT及p-MTOR表达与临床特征的关系.结果 胃癌组织中p-AKT阳性表达率为71.67％,分别高于癌旁组织(30.00％)及正常胃黏膜组织(24.17％),差异均有统计学意义(P﹤0.05);癌旁组织及正常胃黏膜组织中p-AKT阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).胃癌组织、癌旁组织中p-MTOR阳性表达率分别为76.67％和64.00％,均高于正常胃黏膜组织(19.17％),差异均有统计学意义(P﹤0.05);胃癌组织、癌旁组织中p-MTOR阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).p-AKT、p-MTOR在低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的胃癌组织中阳性表达率及蛋白相对表达量均高于高中分化、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的胃癌组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移情况胃癌患者的胃癌组织中p-AKT、p-MTOR阳性表达率及蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 PI3K/AKT/MTOR信号通路的关键信号分子异常活化与过度表达,对胃癌的发生、发展可能起着促进作用,在开辟生物治疗途径上具有重要临床应用价值.
关键词： PI3K/AKT/mTOR信号通路 P-AKT p-mTOR 胃癌 过表达 -
新疆维族与汉族乳腺癌组织mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1表达差异研究
目的:探讨新疆维吾尔族和汉族乳腺癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其下游分子4EBP1和S6K1的表达差异.方法:选取2005-03-01-2009-09-30新疆医科大学附属肿瘤医院的维吾尔族和汉族女性浸润性乳腺癌患者285例,使用免疫组化方法检测磷酸化mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1的表达状况;分别选取2012-01-01-2012-06-30新疆医科大学附属肿瘤医院63例维、汉新鲜乳腺癌和癌旁组织样本,使用荧光定量RT-PCR法检测mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1的mRNA表达状况.结果:免疫组化结果显示,维吾尔族和汉族p-mTOR在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为77.1％和67.4％ (P=0.067),在癌旁组织中的阳性表达率分别为57.6％和61.7％(P=0.485);p-4EBP1在癌组织中的阳性表达率分别为31.9％和20.0％(P=0.020),在乳腺癌旁组织中的阳性表达率分别是4.9％和12.1％(P=0.029);p-S6K1在癌组织中的阳性表达率分别为41.0％和43.3％(P=0.695),在乳腺癌旁组织中的阳性表达率分别为14.0％和22.7％,P=0.054;荧光定量RT-PCR结果显示,维、汉乳腺癌组织中mTOR mRNA相对定量结果差异有统计学意义,P=0.045;4EBP1和S6K1 mRNA相对定量结果差异无统计学意义,P值分别为0.128和0.404.结论:mTOR信号通路中p-4EBP1的表达水平存在维、汉民族的差异,为研究维、汉不同民族之间乳腺癌差异及个体化治疗提供了进一步研究方向.mTOR及其下游分子mRNA表达水平与磷酸化蛋白的表达并不完全一致,提示蛋白表达的调控位点可能位于转录后水平.
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p-mTOR在Luminal型乳腺癌中的表达情况及预后
目的 探讨p-mTOR在Luminal A型与Luminal B型乳腺癌中表达情况的差异,并全面系统分析该蛋白表达与临床病理特征的关系及对预后的影响.方法 选取1999年1月至2008年12月间于北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院行乳腺癌根治术切除的211例有完整病理及生存资料的乳腺癌患者.采用组织芯片技术和免疫组化染色方法,检测p-mTOR在75例Luminal A型乳腺癌患者和136例Luminal B型乳腺癌患者中的表达情况及其与临床病理特征和预后的关系.结果 在Luminal A亚型乳腺癌中,p-mTOR表达阳性患者总共38例(50.7％),其中p-mTOR胞浆着色结果与临床分期差异有统计学意义(P =0.04);p-mTOR细胞核或核周着色结果与年龄差异有统计学意义(P=0.03).Kaplan-Meier生存分析显示p-mTOR总体阳性表达患者的无病生存时间更长,差异有统计学意义(P=0.01).在Luminal B亚型中p-mTOR阳性表达患者共89例(65.4％).细胞核或核周着色结果与肿瘤直径和临床分期间差异均有统计学意义(均P＜0.05),Kaplan-Meier生存分析显示核或核周着色阳性患者的无病生存时间低于阴性表达者,差异有统计学意义(P＜0.01),经Cox多因素分析进一步证实核或核周着色结果是乳腺癌复发转移的独立预后因素(P=0.01,HR=0.182,95％ CI0.060 ～0.550).结论 p-mTOR在乳腺癌不同亚型患者中的多样化表达特点提示不同的疾病行为及预后意义.p-mTOR作为Luminal B型乳腺癌的独立预后因素,是潜在的有效靶点.
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胃肠间质瘤中mTOR和p-mTOR的实验研究
目的 研究胃肠间质瘤中PI3K/Akt/mTOR信号转导通路中mTOR和p-mTOR蛋白的表达与临床因素关系,探讨其在间质瘤发生、发展中的作用.方法 用免疫组织化学方法检测40例胃肠间质瘤信号转导通路中的相关蛋白mTOR、p-mTOR、PTEN、P27、VEGF和EGFR的表达.结果 胃肠道间质瘤分极低和低度危险性与中度和高度危险性两组,mTOR、p-mTOR表达阳性率在中度和高度危险性组明显增加,与极低和低度危险性组比较有统计学意义(P＜0.05),mTOR表达阳性率在肿瘤大小分组比较差异有统计学意义(P＜0.05),在肿瘤＞ 5cm组明显增加,mTOR、p-mTOR表达阳性率在PTEN、P27、VEGF、EGFR表达分组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃肠间质瘤信号转导通路中mTOR、p-mTOR的表达在危险程度分组的差异,提示该信号转导通路中mTOR、p-mTOR在胃肠间质瘤的发生、发展的过程中起重要作用.
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胰岛素样生长因子-1对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响
目的 探讨外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.方法 采用简单随机分组,将110只Wistar雄性大鼠分为正常组、假手术组、全脑缺血模型组、模型给药组1及模型给药组2,正常组和假手术组各10只,全脑缺血模型组、模型给药组1及模型给药组2各30只.各手术组大鼠置管于侧脑室,置管后第6天采用改良Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血模型.全脑缺血模型组、模型给药组1、模型给药组2大鼠分别侧脑室注射生理盐水10μL、IGF-1(0.2 μg/μL)10μL、IGF-1 +PPP[腹腔注射阻断剂PPP (20 mg/kg)30 min后,侧脑室注射IGF-1(0.2 μg/μL)10μL],1次/d,共7d.假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水10 μL.造模前后分别以Morris水迷宫实验测试各组大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组化法检测海马组织p-Akt和p-mTOR蛋白的表达.结果 与全脑缺血模型组比较,模型给药组1平均逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05),跨跃平台次数和原平台象限游泳时间显著增加(P＜ 0.05);海马CA1区细胞数增加,排列整齐均匀,结构较清晰;p-Akt、p-mTOR蛋白的表达更高(P＜0.05).结论 外源性IGF-1能够改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,可能与其抑制海马CA1区细胞凋亡,并提高PI3K/Akt信号通路中p-Akt、p-mTOR蛋白的表达相关.
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结肠癌中p-mTOR、p-p70S6K的表达与临床病理意义
目的:探讨磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)及其下游因子p-p70S6K在结肠癌中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测结肠癌组织、癌旁组织、正常结肠组织中p-mTOR、p-p70S6K的表达.结果:81例结肠癌组织中p-mTOR表达率为51.85％(42/81),显著高于正常结肠组织的21.74％(5/23)、癌旁组织35.80％(29/81),且p-mTOR的表达与TNM分期、结肠癌解剖位置相关(χ2=7.617、5.358,P<0.05).p-p70S6K在结肠癌的表达率为72.84％(59/81),且与p-mTOR的表达呈正相关(r=0.356,P=0.001).结论:p-mTOR、p-p70S6K蛋白在结肠癌组织中高表达,且与结肠癌的发生、解剖部位、TNM分期有关,可作为结肠癌诊断和预后判断的指标.
关键词： p-mTOR p-p70S6K PI3K/Akt通路 结肠癌 -
PI3 K／Akt／mTOR 信号传导通路在套细胞淋巴瘤中的活化情况
目的：检测PI3K／Akt／mTOR信号传导通路传导分子PI3K、Akt、mTOR下游信号分子磷酸化情况，评估该通道活化情况，探讨套细胞淋巴瘤（ MCL）发病机制。方法选择医院病理科2005～2015年MCL石蜡包埋标本15例（MCL组）和淋巴结反应性增生（LRH）20例（LRH组）。应用免疫组织化学技术检测2组p-Akt、p-mTOR、p-RPS6的表达水平。结果 MCL组p-Akt、p-mTOR、p-RPS6的阳性表达率均高于LRH组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 PI3K／Akt／mTOR信号通路在MCL中异常活化，该通路异常表达可能与MCL的发病机制有关。
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PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白在胃癌中表达
目的 探讨PI3K/AKT/mTOR信号转导通路中PTEN、p-AKT和p-mTOR蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化法检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中PTEN、p-AKT和p-mTOR蛋白的表达情况,并分析其与病理参数之间的关系.结果 PTEN在胃癌中的表达率为53.03％,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为84.85％和74.36％,p-AKT在胃癌中的表达率为56.06％,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为16.67％和2.56％,p-mTOR在胃癌中的表达率为90.91％,在癌旁和正常胃黏膜中的表达率分别为71.21％和5.13％,3组间差异均有统计学意义(P＜0.001).PTEN的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P＞0.05).p-AKT在胃癌中的表达与患者年龄、性别和肿瘤直径无关(P＞0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).p-mTOR在胃癌中的表达仅与肿瘤浸润深度有关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P＞0.05).PTEN蛋白与p-AKT蛋白阳性表达率之间存在负相关关系且具有统计学意义(P＜0.05),p-mTOR蛋白与PTEN蛋白以及p-mTOR蛋白与p-AKT蛋白表达阳性率之间均无明显相关(P＞0.05).结论 PTEN在胃癌组织中低表达,p-AKT和p-mTOR在胃癌组织中高表达,PBK/AKT/mTOR信号转导通路可能参与了胃癌的发生与发展.
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p-Akt、p-mTOR在子宫内膜腺癌中的表达及意义
目的 检测p-Akt、p-mTOR在正常子宫内膜及子宫内膜上皮内瘤变、子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨Akt/mTOR信号通路在子宫内膜腺癌发展中的作用.方法 采用免疫组化技术(SP法)对30例子宫内膜腺癌组织(EC组)、20例子宫内膜上皮内瘤变组织(EIN组)、20例正常子宫内膜组织(对照组),行p-Akt和p-mTOR测定.结果 在对照组、EIN、EC组中p-Akt、p-mTOR的阳性表达呈递增的趋势,EC组中的p-Akt、p-mTOR明显高于EIN组及对照组,有统计学意义(P<0.05).结论 (1)p-Akt、p-mTOR对区分正常的子宫内膜及EIN病变及子宫内膜腺癌有一定参考价值.(2)p-Akt、p-mTOR参与了子宫内膜腺癌的发生,检测p-Akt、p-mTOR的表达对了解子宫内膜腺癌发生、发展的机制有一定意义.
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人结直肠癌组织中EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF的表达及意义
目的:观察人结直肠癌组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、表皮生长因子受体(EGFR)、生长因子受体结合蛋白2 (Grb2)和血管内皮生长因子(VEGF)等的表达,并探讨其可能的临床意义.方法:构建含有185例结直肠癌标本的组织芯片,免疫组化法检测结直肠癌组织及癌旁组织中EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF的表达,并分析不同结直肠癌临床病理学特征下(如年龄、性别、浸润深度、淋巴转移、临床分期和分化程度)各自的表达情况,探讨可能的临床意义.结果:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF在结直肠癌旁组织中呈少量表达或不表达,在结直肠癌组织中的表达率分别为21.1%、44.9%、42.2%和54.1%,明显高于癌旁组织(P<0.05).结直肠癌患者不同性别、年龄、肿瘤分化程度下EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达率无统计学差异;不同浸润深度和临床分期下EGFR的表达率有统计学差异(P<0.05);不同浸润深度、淋巴转移和临床分期下p-mTOR、VEGF表达率均有统计学差异(P<0.05).结直肠癌组织EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF蛋白两两间均有一定的相关性(r=0.245～0.567,P<0.05).结论:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达与结直肠癌的发生、发展相关,值得进一步研究以作为结直肠癌肿瘤靶向治疗新的作用靶点.
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人大肠癌组织中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达及意义
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其活化形式磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR, p-mTOR)在人大肠癌发生发展中的作用及临床意义.方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术检测185例大肠癌组织及癌旁组织中mTOR及p-mTOR的表达,并分析其与大肠癌临床病理学特征如年龄、性别、肿瘤浸润深度(T分期)、淋巴转移、TNM分期和分化程度之间的关系.结果:在大肠癌旁组织中mTOR呈现弥散表达,p-mTOR基本不表达或散在表达,两者在大肠癌组织中的表达强度明显高于癌旁组织.mTOR 和p-mTOR在大肠癌中的过表达率分别为45.9%和42.2%.两者均与性别、年龄无显著相关.mTOR的过表达与大肠癌的分化程度相关(P<0.05),而与浸润深度(T分期)、TNM分期、淋巴转移无显著相关(P>0.05).p-mTOR的过表达与大肠癌的浸润深度(T分期)、淋巴转移和TNM分期显著相关(P<0.05),而与分化程度无显著相关(P>0.05).结论:p-mTOR的过表达与人大肠癌的恶性表型密切相关,mTOR的磷酸化可能参与调控了大肠癌的发生发展.
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PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达及意义
目的 探讨PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化及Western blot法检测p-AKT及p-mTOR在胃癌(100例)、癌旁(80例)及正常胃黏膜(100例)组织中的表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理特征的关系.结果 p-AKT在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为72％、30％、24％,p-mTOR在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为77％、51％、19％,均呈降低趋势,与Western blot结果一致.p-AKT、p-mTOR在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关.p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达呈正相关.结论 PI3 K/AKT/mTOR信号传导通路在胃癌组织中过表达,可能对胃癌的生物学行为和预后的评估起一定作用.
关键词： 胃肿瘤 免疫组织化学 Western blot P-AKT p-mTOR -
白藜芦醇抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并降低mTOR蛋白磷酸化水平
目的 将不同浓度白藜芦醇作用于人肝癌SMMC-7721细胞,研究中药提取物对肝癌的抑癌机制.方法 使用不同浓度的白藜芦醇作用于人SMMC-7721细胞,生长曲线和克隆形成实验检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞的影响,流式细胞术检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞细胞周期的作用,Westren blot方法检测mTOR及其磷酸化水平变化.结果 与对照组比较,白藜芦醇组可抑制SMMC-7721细胞增殖,呈量效依赖关系,且差异有统计学意义(P<0.01);细胞周期检测显示白藜芦醇可阻滞SMMC-7721细胞于G0/G1期;Westren blot提示白藜芦醇可降低mTOR磷酸化水平.结论 白藜芦醇在一定浓度范围内可抑制人SMMC-7721细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,其抑制机制可能与白藜芦醇降低mTOR磷酸化水平有关.
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PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响
目的 研究PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响.方法 将SPF级昆明系小鼠60只随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D),B、C、D 三组分别灌胃雷帕霉素0.2、0.4、0.6 mg·d-1,A组每天予以无菌水灌胃,共3周.3周后,无菌条件下心脏采血,EDTA抗凝,分离脾脏,制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞水平(CD4+CD25+Treg细胞占CD4+ T细胞的百分比),RT-PCR检测小鼠脾细胞Foxp3mRNA的表达,免疫组织化学SP法染色观察小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量各实验组及对照组中p-mTOR蛋白表达的平均光密度.结果 Foxp3mRNA在实验组(B、C、D)小鼠脾脏中表达的程度分别为(0.4853±0.0574、0.7886±0.1085、0.9639±0.2015),明显高于对照组A(0.1345±0.0271)(P<0.05);实验组(B、C、D)小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的平均光密度分别为(0.2326±0.0431、0.1156±0.0223、0.0556±0.0041),明显低于对照组A(0.4223±0.0534)(P<0.05);两指标经pearson相关分析,小鼠脾脏中Foxp3mRNA的表达与p-mTOR蛋白表达呈负相关.结论 抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路会促使Foxp3的表达增强;PI3K-Akt-mTOR信号通路的激活程度与Foxp3的表达程度呈负相关.
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胃癌组织中p-mTOR的表达与临床意义
探讨胃癌组织中p-mTOR的表达与患者临床病理参数及预后的相关性.2007年1月-2011年5月,21 4例胃癌患者采用免疫组化染色方法检测患者胃癌组织中的p-mTOR表达,并分析不同临床病理特征及生存率与p-mTOR表达的相关性.结果显示,21 4例患者中p-mTOR表达阳性者1 1 2例,占52.33％;不同年龄、性别、肿瘤大小、Borrmann分型组间的p-mTOR阳性率未见显著性差异(P＞0.05);不同TNM分期及淋巴结转移组间p-mTOR阳性表达存在显著性差异(P＜0.05);淋巴结转移阳性患者p-mTOR阳性表达率高于阴性患者(P＜0.05);TNM分期越高,p-mTOR阳性表达率越高(P＜0.05).p-mTOR表达阴性患者无病存活率(DFS)为51.0％,阳性患者为27.7％;5年总存活率(OS)p-mTOR表达阴性患者为55.9％,阳性患者为30.4％,均存在显著性差异(P＜0.05).结果表明,p-mTOR与胃癌的临床分期与淋巴结转移情况密切相关,因此可成为预测胃癌淋巴结转移和肿瘤进展的新型分子标志物,并作为临床靶向治疗的新靶点.
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妊娠期糖尿病胎鼠肺发育与mTOR关系的研究
目的 探讨妊娠期糖尿病胎鼠在宫内高血糖环境中,胎肺发育异常,其表面活性蛋白SP-B(surfactant protein,SP-B)、SP-C(surfactant protein,SP-C)的表达及与雷帕霉素靶蛋白mTOR(mammalian target of rapamycin,mTOR)及p-mTOR的相关性.方法 妊娠大鼠分成实验组(糖尿病组),干预组(糖尿病模型+雷帕霉素)及对照组(柠檬酸缓冲液).光镜下观察各组孕21 d胎肺组织的大体形态结构;通过免疫组化技术及Western印迹技术检测各组胎肺组织中p-mTOR、SP-B、SP-C的定位表达和蛋白表达水平;利用RT-PCR技术检测胎肺组织中SP-B、SP-C的mRNAs表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组与干预组胎肺肺泡腔减小,数量增多,肺泡间隔明显增厚,胎肺结构发育差.免疫组化及Western印迹结果显示,与对照组相比,糖尿病组p-mTOR、mTOR在胎肺组织中的表达明显增加,SP-B、SP-C蛋白表达水平明显降低;而干预组各蛋白表达水平介于对照组和糖尿病组之间.RT-PCR结果显示,与对照组相比,GDM组胎肺组织中SP-B、SP-C mRNAs相对平均量显著性减少,而干预组中SP-B、SP-C mRNAs水平与GDM组相比显著性增加.结论 妊娠期糖尿病胎鼠肺发育异常,表面活性蛋白SP-B、SP-C合成、 分泌减少,可能与异常激活的mTOR表达增高有关.
