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艾灸对功能性消化不良大鼠SCF、 Cx43表达的影响
目的 探讨艾灸对功能性消化不良大鼠SCF、足三里穴局部Cx43蛋白表达的影响.方法 建立功能性消化不良大鼠模型,进行艾灸足三里穴和足三里穴旁开对照点,采用免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠胃窦SCF及穴位、穴位旁开对照点局部Cx43蛋白的表达水平.结果 与空白组相比,模型组大鼠胃窦SCF及穴区局部Cx43蛋白水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,艾灸穴位组SCF及Cx43蛋白表达量高于模型组(P＜0.05),艾灸非穴组SCF及Cx43蛋白表达量无显著差异(P＞0.05);与艾灸非穴组相比,艾灸穴位组SCF及Cx43蛋白表达量显著升高(P＜0.05).结论 艾灸干预能够显著升高FD大鼠胃窦SCF及足三里局部Cx43蛋白表达水平,改善胃动力,调节胃肠道活动.
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SCF、G-CSF的胞内信息传递途径及协同机制
在造血干/祖细胞体外扩增及体内动员过程中,早期造血生长因子SCF与晚期系谱特异性G-CSF有明显协同作用.SCF、G-CSF与各自相应受体结合,启动Ras-Raf-MAPK、JAK-STAT等胞内信息途径,达到大转录激活.
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精索静脉曲张大鼠干细胞因子的变化及其意义
目的 探讨精索静脉曲张大鼠干细胞因子(SCF)的变化和意义.方法 将清洁级雄性SD大鼠20只喂养1周后,随机取10只应用左肾静脉部分结扎法进行造模,设为模型组；另外10只行左肾静脉分离后不结扎,设为假手术组.两组均于60d后处死大鼠,检测血清SCF、睾丸组织SCF及附睾精子的密度和活率.结果 模型组睾丸组织SCF为(654.6±30.5)ng/L,与假手术组(382.8±25.6) ng/L比较明显升高(P＜0.05)；两组血清SCF比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠附睾精子密度为(2.36±1.58),与假手术组(4.07±1.40)比较明显降低(P＜0.05),两组大鼠精子活率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 检测睾丸组织SCF有助于判断生精细胞损伤.
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趋化因子在骨缺损修复中的研究进展
骨髓基质干细胞具有向损伤组织、缺血区域定向迁移的能力,损伤区域趋化因子的表达增加在BMSCs定向迁移中起关键作用,目前研究较多的对骨髓基质干细胞有明显趋化作用的趋化因子有基质细胞衍生因子(SDF-1)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF),肝细胞生长因子(HGF)、干细胞因子(SCF)等,而0.这些趋化因子还能促进损伤部位的血管形成,为新生组织提供营养,是再生骨组织功能化的基础.本文对在骨缺损修复中发挥重要作用的一些趋化因子进行综述.
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慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与EPO、SCF相关性研究
目的:围绕促红细胞生成素、造血干细胞因子等指标,探讨其与慢性再生障碍性贫血中医辨证分型的相关性.方法:对90例慢性再生障碍性贫血患者进行辨证分型,分为肾阳虚型、肾阴阳两虚型、肾阴虚型三组,另设正常对照组10例,ELISA法检测外周血EPO、SCF分泌水平.结果:与正常对照组比较,慢性再生障碍性贫血患者EPO、SCF分泌水平显著下降(P＜0.05),慢性再生障碍性贫血各组之间比较,肾阳虚组的EPO和SCF分泌水平高,其次为肾阴阳两虚组,肾阴虚组低,三组间比较存在统计学差异(P＜0.05).结论:慢性再生障碍性贫血患者中EPO、SCF出现明显紊乱,不同辨证分型间存在差异,这两项指标可作为慢性再生障碍性贫血临床辨证分型的客观依据.
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原发性和复发性鼻咽癌c-kit蛋白和SCF的表达
目的 探讨c-kit蛋白和干细胞因子(SCF)在原发性和复发性鼻咽癌中的表达以及它们与肿瘤复发的关系.方法 从中山大学肿瘤防治中心病理科获得65例原发性和25例复发性鼻咽癌的活检标本.采用免疫组化法检测c-kit蛋白和SCF的表达,同时对90例鼻咽癌标本全部进行EBER原位杂交.结果 原发性和复发性鼻咽癌c-kit蛋白的阳性表达率分别为53.85%(35/65)和16.00%(4/25),差异有统计学意义(P=0.002).原发性鼻咽癌的强阳性百分率为33.85%(22/65),也显著高于复发性鼻咽癌者的4.00%(1/25)(P=0.003).青少年(年龄≤25 岁)原发性鼻咽癌的c-kit蛋白阳性表达百分率为100%(6/6),明显高于成年人(>25岁)的49.15%(29/59)(P=0.027).原发性和复发性鼻咽癌c-kit蛋白和SCF的共同表达率分别是46.15%(30/65)和16.00%(4/25),两者间差异具有统计学意义(P=0.008).结论 原发性鼻咽癌的c-kit蛋白阳性表达率和强阳性表达率均高于复发性鼻咽癌.青少年原发性鼻咽癌的c-kit蛋白表达率高于成年人.原发性鼻咽癌的c-kit蛋白和SCF的共同表达率也明显高于复发性鼻咽癌.因此,c-kit/SCF信号传导途径的调控异常可能参与了鼻咽癌癌变和复发的过程.
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SCF在糖尿病胃轻瘫大鼠胃壁中表达的研究
目的:制备糖尿病胃轻瘫大鼠模型,通过检测其胃壁组织SCF的表达水平,探讨SCF与糖尿病胃轻瘫的关系.方法:用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,应用RT-PCR和Wester blotting方法分别检测各实验组胃壁SCF基因(cDNA)及蛋白质的表达水平,分析SCF表达水平与糖尿病胃轻瘫的关系.结果:糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空明显延迟;SCF基因和蛋白的表达水平明显降低;用西沙必利处理后表达升高,且与病情轻重有相关性.结论:SCF与糖尿病胃轻瘫发病有关,SCF在糖尿病胃轻瘫中的表达水平可以反映其病情发展过程.
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糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响
目的 研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stem cellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用.方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达,Western blot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCF mRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠.结论 SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关,终导致胃运动障碍.
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重组人IL-12和SCF促进新生儿脐带血中CD34+细胞的分裂增殖
目的 分析IL-12及SCF对CD34+细胞分裂增殖及IL-12Rβ的表达.方法 分离正常足月产新生儿脐带血与健康成年人外周血中的单个核细胞,采用流式细胞术(FACS)比较2组中CD34+细胞的频率,分析IL-12及SCF对CD34+细胞的作用.结果 健康成年人外周血中CD34+细胞平均频率为0.13％,显著低于新生儿脐带血中CD34+细胞的平均频率1.53％ (P＜ 0.001).进一步研究表明,SCF可以促进CD34+细胞表达CD25；IL-12及SCF可以显著促进CD34+细胞的分裂增殖以及IL-12Rβ1的表达.结论 新生儿脐带血中CD34+细胞的频率明显高于成年人外周血中CD34+细胞的频率.IL-12及SCF可以促进CD34细胞的分裂增殖以及IL-12Rβ1的表达.
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辣椒素对浸水-束缚应激大鼠胃动力作用及机制研究
目的：：研究辣椒素(CAP)对浸水束缚应激(模型)导致的大鼠胃动力障碍的作用及其机制。方法：选取雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组、模型组、模型组+CAP组和CAP组4组，每组10只。采用浸水束缚应激法建立胃动力障碍大鼠模型，胃管注入CAP 1 mg/g，连续4周。实验末测定大鼠胃酚红排空率，并取胃窦组织用RT-PCR方法检测c-kit mRNA、SCF mRNA的转录水平。结果：①胃酚红排空率：CAP组胃酚红排空率显著高于对照组和模型组(P<0.05)，模型组+CAP组、对照组胃酚红排空率显著高于模型组(P<0.05)；②c-kit mRNA、SCF mRNA的转录水平：模型组c-kit mRNA转录水平显著低于对照组，CAP组c-kit mRNA转录水平显著高于模型组(P<0.05)；模型+CAP组、CAP组SCF mRNA转录水平显著高于对照组和模型组(P<0.05)，对照组SCF mRNA转录水平显著高于模型组(P<0.05)。结论：小剂量CAP 4周可促进正常大鼠及模型大鼠胃动力，其机制可能与CAP调节SCF的表达有关，但与c-kit、Cajal间质细胞的相关性尚不明确。
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表皮细胞培养上清中ET-1和SCF含量的检测
目的 观察表皮细胞在3种培养基中的生长情况,检测不同时间点培养基中内皮素-1(ET-1)和干细胞因子(SCF)的水平.方法 采用3种培养基培养表皮细胞,分别在培养24h,48h,72h,96h时收集培养上清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测ET-1和SCF水平,同时比较不同培养基中细胞的生长状态.结果 三组培养上清中,培养基2(M2)中上清ET-1的含量高;随着时间延长ET-1含量均增加,三组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01);三组培养上清中SCF含量在第24～48h显著下降,三者之间的差异有统计学意义(P均＜0.01).换液后ET-1和SCF变化趋势基本同换液前(P均＜0.01).M2中细胞增殖快,角质形成细胞呈集落样生长,黑素细胞的树突较多.培养基1(M1)中贴壁细胞数目少,死亡细胞多,细胞增殖缓慢,角质形成细胞散在,黑素细胞多是双极.培养基3(M3)细胞生长情况介于M1和M2两组之间.结论 培养基中的高水平ET-1有利于表皮细胞的贴壁、增殖和分化.在培养过程中表皮细胞能够分泌ET-1,并释放进入培养上清,表皮细胞培养消耗SCF,但无明显分泌作用.
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粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在烧伤治疗中的应用进展
集落刺激因子是一组控制粒细胞、单核巨噬细胞和部分造血细胞增殖分化的糖蛋白,根据不同的分化阶段和造血祖细胞,可以将其分为粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)以及多潜能集落刺激因子(Multi-CSF)、IL-3、红细胞生成素、血小板生成素及干细胞因子(SCF)等.
