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生物标记物的抗衰老参考
人到中年,生命的过山车开始下坡,整体器官细胞的同步老化机制被全面启动.是主动出击迎战衰老机制,还是等待老化性疾病来袭时被动的抵抗修补,决定了人们不同的寿命.利用生物标记物作为抗衰老的参考指标,为我们提供了一种可行的路径.
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强脉冲光治疗皮肤光老化机制的研究进展
皮肤老化分为自然老化和光老化.后者主要因环境因素如紫外线辐射、吸烟、风吹、日晒及接触有害化学物质等引起.其临床表现为皮肤出现皱纹、松弛粗糙、毛孔粗大、色素沉着、雀斑样痣、毛细血管扩张、癌前病变和恶性肿瘤等[1]传统的治疗方法多为有创性治疗,自1995年Bitter博士提出强脉冲光(intense pulsed light,IPL)技术并应用于临床后,此项技术日趋成熟,因其可同时治疗多种光老化问题,且为无创手术、安全性高,应用逐渐广泛.本文就其治疗皮肤光老化作用机制探讨如下.
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体外培养成人脂肪干细胞的老化机制
目的 探讨体外培养成人脂肪干细胞的相关老化机制.方法 成人脂肪干细胞来源于临床脂肪抽吸者,在干细胞培养液和恒温恒湿培养箱中连续传代培养建立老化模型.定期观察细胞形态变化,并分别进行细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色、γH2AX染色和实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测.结果 脂肪干细胞体外连续培养数目倍增(PD)大于35时细胞周期停滞,进入老化期.细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色和γH2AX染色呈阳性;实时定量PCR结果显示,Nanog基因和Oct4基因的表达在自我更新干细胞(PD<20)和老化脂肪干细胞(PD>35)差异有统计学意义(P<0.05).结论 成人脂肪干细胞体外传代培养,可产生类似其在体内的老化过程,建立脂肪干细胞的老化模型,为抗衰老药物提供新的模型,为抗衰老治疗提供新的靶点,对组织工程及再生医学研究有着重要意义.
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老化机制与除皱术的术式选择
除皱术在20世纪初期出现时作为一种皮肤拉紧技术应用于临床,在20世纪后期被逐渐改进并成熟,这种进步与对面部软组织老化进行科学的解剖学研究有着直接的关系[1],与人们对面部老化机制的认识逐步加深息息相关.
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成人脂肪干细胞老化模型的建立及其老化机制研究
目的 探讨成人脂肪干细胞体外培养老化模型的建立及相关机制.方法 成人脂肪干细胞来源于临床脂肪抽吸的患者,采用低速离心、Ⅱ型胶原酶消化、滤网过滤等方法分离出于细胞,在干细胞培养液和恒温恒湿培养箱中连续传代培养.定期观察细胞形态变化,并分别进行细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色.结果 脂肪干细胞数目累积倍增值(PD) >35时细胞周期停滞,进入老化期.老化脂肪干细胞出现细胞体积膨大、核增大扁平、胞质内容物增多等现象;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色显示表达在自我更新和老化脂肪干细胞之间差异有统计学意义(P<0.01).实时定量聚合酶链反应结果显示基因Nanog和基因Oct4的表达在自我更新和老化脂肪干细胞之间有显著差异.结论 从多层次,多水平证实了成人脂肪干细胞体外传代培养,可复制其在体内的自然老化过程,建立脂肪干细胞的老化模型,为抗衰老药物提供新的模型.
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垂体瘤老化分子机制研究进展
垂体瘤是颅内常见良性肿瘤,占颅内肿瘤的10%-25%[1].临床表现为对周围组织的压迫和引起内分泌系统功能紊乱,部分垂体瘤表现具有侵袭性和较高复发率.部分垂体微腺瘤表现停止生长,微小泌乳素腺瘤能够自我消除,这说明在垂体细胞中存在老化机制,抑制细胞无限增殖和恶性转化[2].老化机制目前认为是重要的防止肿瘤入侵屏障[3].了解垂体细胞潜在的逃避侵袭性生长和恶性转化能力,可以深入了解肿瘤抑制通道,了解肿瘤产生机制和潜在生物学机制为分子抗肿瘤治疗提供新的途径.本文将对垂体内在老化分子机制研究进展上作一综述.
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皮肤老化机制及老化状态评估方法的研究进展
衰老是一种不可避免的生理变化过程。随着人年龄的增长,人体内大分子和细胞的生化调节能力不断降低,相关器官和组织功能逐渐衰退。就人体大的器官皮肤而言,衰老意味着角质形成细胞、成纤维细胞数量减少与功能下降,弹性蛋白和胶原蛋白合成减少及萎缩,从而使皮肤变得缺乏弹性、松弛、粗糙,并伴有不规则色素沉着、干燥等现象。