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一过性全面性遗忘症临床分析(附11例报告)
一过性全面性遗忘症(TGA)是一种综合征.1956年由Bender首次报告,称为伴有遗忘的精神错乱.1958年由Fisher和Adam正式命名为TGA.它以一过性逆行性遗忘为主要特征,常在24小时内缓解.现将我院20年来所遇11例报告如下.
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Adam Politzer与《耳科学历史》
Adam Politzer(1835～1920),著名耳科医师,维也纳大学第一位耳科学教授,被后人尊称为“耳科学之父”.Politzer对耳科学的贡献是多方面的,他是第一位通过照明得到鼓膜图像的人,他出版过一本关于耳部疾病的教科书(1878年),这本书曾被译为英语和多种语言在世界各国发行,在相当长的一段时间内是一本经典的教科书.1863年,Politzer介绍了一种中耳吹张技术,在耳鼻咽喉科教科书中称为波氏球吹张法(Politzerization),甚至连这个名词也是根据Politzer的名字命名的.更重要的是,Politzer还是一位优秀的教师,从他担任维也纳大学第一位耳科学讲师时起,就开始举办耳科学习班.举办学习班无论从学术角度,还是从生活角度,对Politzer 都是非常重要的,因为当时一位讲师(教授)从医学院拿到的薪水并不多,举办学习班也是经济来源的另一种方式,因为每一位来听课的学生都是要付费的.
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刑拘人员药物滥用监测计划概述
刑拘人员药物滥用监测计划(Arrestee Drug Abuse Monitoring,ADAM)是由美国国家司法部创建的一种药物滥用调查方法,主要目的是通过特殊的调查方法了解一定地区范围内刑拘人员中违禁药物的使用情况和相关问题,包括毒品种类、药物滥用现患率、药物滥用与犯罪的关联、毒品市场或毒品交易情况等.本文就ADAM计划的背景、方法、在国际上的推广、应用的情况以及特点和局限性进行了专述.
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巨细胞病毒感染与脑卒中发生机制的研究进展
动脉粥样硬化性血栓症是脑卒中的病理学基础,病毒感染在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要的作用.自从1987年Adam首次提出动脉粥样硬化与人类巨细胞病毒(hu-man cytomegalovirus,HCMV)感染有关之后,大量的流行病学资料已经确立了HCMV感染在动脉粥样硬化发生发展中的作用.
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ADAM在血管性疾病治疗中的作用
动脉粥样硬化也被认为是一种炎症，是造成人类死亡的主要血管性疾病之一。黏附分子在动脉粥样硬化等血管疾病的形成过程中起到了至关重要的作用。金属蛋白酶解离素（ ADAM）家族是一类含有去整合素和金属蛋白酶结构域的蛋白分子，具有蛋白水解、细胞间的黏附、融合、迁移、信号传导、生物活性因子释放等功能。在炎症反应中，ADAM可以介导L-选择素，VCAM-1，ICAM-1，CX3CL1和CXCL16等与动脉粥样硬化形成有关的黏附分子的脱落，从而调节炎症反应的发生，影响动脉粥样硬化等血管疾病的形成，未来可以作为新的药物靶点来治疗血管疾病，应用前景广阔。
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5-羟色胺转运蛋白显像剂*I-ADAM临床前药理研究
目的评价*I-2-((2-((二甲基胺基)甲基)苯基)硫)-5-碘苯胺(ADAM)的体内生物学特性.方法通过大鼠体内和脑内生物分布、Paroxetine阻断实验、大鼠血药清除动力学、大鼠脑放射自显影和异常毒性实验,对ADAM与5-羟色胺转运蛋白(SERT)的结合特性进行评价.结果131I-ADAM大鼠脑摄取高,注射后2 min组织百分注射剂量率(%ID/organ)达1.087,在富含SERT的丘脑中的特异摄取随时间延长而增加,滞留时间长(60～240 min),其特异摄取在注射后60,120和240 min分别为2.94,3.03和3.09.用Paroxetine阻断后60min,丘脑的特异摄取比对照组明显下降(由2.94减至0.148),而用Ketanserin阻断后,丘脑的特异摄取不受影响.放射自显影结果示,在注射Paroxetine后,丘脑/小脑比值从7.94±0.39降至1.30±0.56,与对照组比较差异明显.甲状腺摄取在注射后2和120min分别为0.009和1.421%ID/organ.125I-ADAM大鼠血药清除动力学符合血药动力学二室模型,分布半衰期T1/2α=13.79min,清除半衰期T1/2β=357.14 min,K122=0.046 min-1,K21=0.018 min-1,K10=0.011 min-1,表观分布体积Vd=0.22L,曲线下面积(AUC)=421.75,拟合的曲线方程为:C=3.6147·e-0.0725t+1.0413 e-0.0028t.异常毒性实验结果示,小鼠的耐受剂量为人的1000倍.结论131I-ADAM初始进脑量高,与SERT结合具有高度特异性,清除快,毒性小,对人体安全,能特异地浓集于丘脑,可望用于研究脑内SERT功能.
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ADAM家族与肿瘤关系的研究现状
ADAMs(a disintegrin and Metalloprotease)家族,即去整合素-金属蛋白酶家族[1],为I型跨膜蛋白(含锌蛋白酶总家族),也称为金属蛋白酶解聚素或者MDC (metalloprotease/disintegrin/cysteinerich),在调节细胞-细胞和细胞-基质的相互作用中至关重要.
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羊膜对下调宫腔创伤微环境中解离素-金属蛋白酶家族成员ADAM15、17表达的作用
目的:探讨宫腔粘连( IUA)电切术后应用羊膜对宫腔创伤愈合微环境中的解离素-金属蛋白酶( ADAM)15、17表达的影响,从分子生物学角度评价羊膜预防宫腔再粘连的有效性. 方法:选取2010年1月至2012年10月在宁夏医科大学总医院、宁夏医科大学心脑血管病医院经宫腔镜检查确诊为中重度IUA且行宫腔镜下宫腔粘连电切术后应用羊膜球囊者26例. 根据粘连程度分为IUA-II(16例)和IUA-III(10例). Western blot和Real-time PCR法分别检测ADAM15、17的蛋白及mRNA表达水平. 比较术中粘连组织及术后1月同部位子宫内膜组织中的ADAM15、17表达水平. 结果:1例重度宫腔粘连患者术后失访. 羊膜应用1月后,宫腔组织中ADAM15、ADAM17蛋白和mRNA表达均下调( P<0 . 01 ). 结论:宫腔粘连电切术后应用羊膜,可降低宫腔创伤微环境中与IUA形成有关的ADAM15和ADAM17的表达,从分子生物学角度评价羊膜应用预防IUA有效.
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先天性膈疝相关基因的筛选
目的：筛选先天性膈疝的相关基因。方法确诊为先天性膈疝的11例胎儿，出生后使用Affymetrix Cyto-scan 750K平台微阵列进行分析。结果仅1例患儿检出基因序列异常，包括268-kb的重复2q33．1、ARR [ hg19]2q33．1（201，303，201-201，571，143），一个纯合性缺失的8p11．22、ARR [hg19]8p11．22（39，226，335-39，388，919），以及12p13．33的部分损失、ARR [hg19]12p13．33（1，262，947-1，375，084）。检出5个基因发生序列重复，包括SPATS2L、KCTD18、Shugoshin样蛋白2（SGOL2）、醛氧化酶1（AOX1）、AOX2P；2个基因发生纯合缺失，为ADAM5、ADAM3A；1个基因为ERC1发生了杂合性的部分损失。该患儿母亲为初产妇，合并妊娠期糖尿病，进行微阵列分析未检出基因序列异常。结论筛选出先天性膈疝患儿8个基因发生序列异常，包括SPATS2L、KCTD18、Shugoshin样蛋白2、醛氧化酶1、醛氧化酶2P、ADAM5、ADAM3A和ERC1。这些基因序列异常可能是先天性膈疝的潜在根因素。
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27届Politzer学会会议在伦敦召开
第27届Politzer学会会议于2009年9月3~5日在英国伦敦召开.Politzer学会成立于1971年,以"国际耳科之父"Adam Politzer的名字命名,是目前大的国际性耳科专业学会.该学会每两年举办一次国际性会议.
