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慢性肾功能衰竭伴高血压患者血浆中的偶联因子6的变化
目的:探讨慢性肾功能衰竭(CRF)伴高血压患者血浆中的偶联因子6(CF6)的变化.方法:选择2002年CRFⅣ期伴有高血压的患者57例;选择同期老年原发性高血压病(EH)1～3级高危患者而肾功能正常者50例以及对照组20例.测定血浆中CF6、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),监测24 h动态血压测出平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)进行统计学分析.结果:CRF组Cr、BUN及SBP、DBP均高于EH组,而且CF6亦高于EH组,两组间有明显差异.但是CRF组与EH组的血压虽高于对照组,CF6却低于对照组.结论:CF6在高血压的发生及发展中的作用可能受多种因素影响.
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糖尿病心肌病大鼠心肌中偶联因子6的变化及意义
目的：探讨偶联因子6（CF6）在糖尿病心肌病大鼠心肌中的变化及其意义。方法采用链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型，同时采用正常大鼠作为对照组，检测并比较两组大鼠的心率、收缩压以及生化指标，测量并计算两组大鼠的左心系数，Masson三色染色观察心肌组织胶原含量变化，评估心肌重构情况，进一步应用Western blot技术检测并比较两组大鼠心肌组织中CF6的表达情况。结果模型组心率（HR）及收缩压（SBP）与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；模型组体质量、空腹血糖（FBG）均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01和P＜0.05）。模型组大鼠的左心系数明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01），模型组大鼠心肌组织中胶原纤维排列紊乱粗大，含量增加，模型组大鼠心肌中CF6的表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 CF6在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的大量表达，提示其可能参与心肌重构起并起重要作用。
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新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6
偶联因子6(Coupling factor 6, CF6)是线粒体ATP合酶的一个亚单位,它由76个氨基酸组成.在线粒体内CF6是一个重要的能量转运物质.近年发现CF6亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环.循环血液中的CF6是一个强烈的血管收缩肽,能抑制胞浆磷脂酶A2的活性,减少质膜花生四烯酸释放,从而影响前列环素I2(PGI2)合成,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2合成抑制因子.CF6在高血压发病中可能具有重要意义.
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偶联因子6与高血压
目前,对高血压发病机制的研究已经拓展到分子生物学水平,但其发病机制至今仍未完全阐明.目前对偶联因子6(coupling factor 6,CF6)的研究亦无相关临床研究资料可借鉴,我们对CF6在高血压等心血管疾病发病中的作用及其与其他因子在心血管局部网络调控中的相互关系及在心血管重构中的病理生理意义做进一步综述.
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高血压病人血浆线粒体偶联因子6水平的变化
偶联因子6(coupling factor 6,CF6)是线粒体ATP合酶的一个亚单位,由76个氨基酸组成,是线粒体内的能量转运因子.日本学者Osanai等发现血管内皮细胞可分泌CF6,循环血液中的CF6具有强的缩血管活性,是迄今所知的体内唯一内源性前列环素I2(PGI2)合成抑制因子(Circulation, 2001, 104:3132-3136; J Clin Invest, 2001, 108: 1023-1030.).CF6的生理与病理生理意义目前尚不清楚, 推测可能与高血压发病有关.
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介入治疗对冠心病患者血浆偶联因子6的影响及其机制分析
目的 探讨介入治疗对冠心病患者血浆偶联因子6(CF6)的影响及其可能的机制.方法 将冠心病患者根据临床情况进行配对,分为单纯冠脉造影组(对照组)和冠脉造影加介入治疗组(试验组),分别取手术当日及术后次日空腹肘静脉血,用放免法检测血浆CF6的含量.结果 试验组术前CF6水平为(203.13±61.99)pg/ml,术后为(243.57±36.97)pg/ml,较术前明显升高(P＜0.01),且CF6浓度变化与手术持续时间(r=0.435,P＜0.05)、球囊扩张总时间(r=0.617,P＜0.01)、球囊扩张总次数(r=0.575,P＜0.01)、置入支架数目(r=0.674,P＜0.01)及术中心电图ST段改变(r=0.567,P＜0.01)等呈正相关.对照组手术前CF6水平为(192.90±52.68)pg/ml,术后为(201.06±63.33)pg/ml,无明显变化(P＞0.05).结论 介入治疗可能造成冠状动脉机械损伤、心肌缺血再灌注损伤、边支受累或慢血流状态而导致心肌缺血损伤,以及血流动力学改变而导致的切应力改变等情况,这些情况均可使得CF6表达和释放增加.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 介入治疗 偶联因子6 -
激素替代治疗联合降压药物对围绝经期原发性高血压妇女血压及内皮功能的影响
目的 探讨激素替代治疗联合降压药物对围绝经期原发性高血压妇女的血压、血管内皮功能及围绝经期相关症状的影响.方法 选取有围绝经期症状的轻中度原发性高血压妇女50例为研究组,按照治疗方法分为两组,单独用药组25例,即单独服用降压药物;联合用药组25例,在单独用药组服用降压药物基础上加用小剂量激素替代治疗.另选同期10例有围绝经期症状且血压正常的体检者为对照组.检测所有受检者的血压和偶联因子6(CF6)、前列环素(PGI2)、卵泡刺激素(FSH)、雌激素(E2)水平并进行Kupperman评分;研究组用药3个月后,再次测量上述各指标并进行比较.结果 研究组用药前和对照组的收缩压、舒张压和PGI2、CF6水平间差异均有统计学意义(P＜0.01),FSH、E2水平和Kupperman评分间差异均无统计学意义(P＞0.05);单独用药组、联合用药组治疗后的血压、PGI2、CF6水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);治疗后联合用药组的PGI2、E2、CF6、FSH水平及Kupperman评分与单独用药组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 激素替代治疗联合降压药物改善血管内皮细胞功能优于单纯应用降压药物,并能改善围绝经期症状,且对降压作用无不良影响,值得在围绝经期轻中度原发性高血压患者中推广使用.
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偶联因子6在急性冠脉综合征中的应用研究
目的 探讨血浆偶联因子6(CF6)水平在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化以及与病情严重程度、预后的关系.方法 随机入选非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)患者148例及ST段抬高型急性冠脉综合征(STEACS)患者40例,于入院次日清晨抽取空腹肘静脉血用放免法测定血浆CF6水平,分析NSTEACS及STEACS患者的血浆CF6水平的变化及与TIMI危险积分的关系,随访观察血浆CF6水平与预后的关系.结果 NSTEACS及STEACS患者血浆CF6水平较健康对照明显升高(P<0.05),NSTEACS患者血浆CF6水平随着TIMI危险积分的升高而升高(P<0.05),STEACS患者血蓑CF6水平随着Killip心功能分级的升高而升高(P<0.05),随着血浆CF6水平的升高,ACS患者的主要心血管不良事件有增加的趋势.结论 CF6参与了ACS的病理生理过程,并与患者的病情严重程度呈正相关,CF6水平升高提示患者预后不良.
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介入治疗对冠心病患者偶联因子6的影响及活性氧簇的作用
目的 探讨介入治疗对血浆偶联因子6(CF6)的影响及活性氧簇在这个过程中的作用.方法 选择符合纳入标准的冠心病患者90例,并根据临床情况进行随机区组,分为A、B、C 3组,分别对A组行冠脉造影术,B组、C组行冠脉造影加介入治疗术.3组分别于手术当日及术后次日晨空腹取肘静脉血2 mL于EDTA抗凝试管中,加入抑肽酶1 000 kU,10 ℃、 3 000 r/min离心10 min,分离血浆,-70 ℃保存.用放射免疫法测定血浆CF6浓度.A组、B组手术当日抽血后并于术前2 h给予口服100 mL生理盐水预治疗,C组患者于同一时间给予口服生理盐水稀释至100 mL的维生素C 2.0 g预治疗.结果 A组术前CF6水平为(192.07±53.15) pg/mL,术后为(201.37±63.01) pg/mL,C组术前CF6水平为(195.24±60.58) pg/mL,术后为(204.55±24.89) pg/mL,A组、C组手术前后CF6水平无明显变化(P>0.05);B组术前CF6水平为(203.13±61.99) pg/mL,术后为(243.57±36.97) pg/mL,较术前明显升高(P<0.01).结论 介入治疗可以诱导CF6表达和释放增加,活性氧簇可能是介导CF6的表达和释放的信号物质之一.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 介入治疗 偶联因子6 活性氧簇 -
培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆偶联因子6表达变化的影响
目的：观察慢性心力衰竭患者入院前后血浆偶联因子6( CF6)水平的动态变化。方法随机入选60例慢性心衰患者,根据心功能分级情况,按照指南规定提供标准化治疗,于入院即刻及入院后第5、10、14天分别测定血浆CF6及前列环素( PGI2)变化水平,观察慢性心衰患者经过治疗后,其CF6及PGI2的变化情况。结果慢性心力衰竭患者组入院时血浆CF6水平明显高于正常对照组,而PGI2水平明显降低,两组比较差异有统计学意义(P<0．01)。随着入院后治疗的进行,心衰各组CF6水平较入院时下降,且在不同时间点出现显著性差异,PGI2逐渐上升,且随着培哚普利剂量的增加,其下降或上升趋势更为明显。结论 CF6参与了慢性心力衰竭的病理生理过程,培哚普利通过纠正心衰患者血液动力学、改善内皮细胞功能等途径抑制CF6释放,提高PGI2,达到治疗心衰、改善患者预后的目的。
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巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆偶联因子6含量升高
目的 探讨偶联因子6(CF6)在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化.方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4～16(9.7±2.1)个月,体质量3.5～8.3(6.9±2.1) kg.根据合并肺动脉高压情况将160例患儿分为3组:房间隔缺损未合并肺动脉高压组41例为对照组,房间隔缺损合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,房间隔缺损合并重度肺动脉高压组43例为B组.应用放射免疫分析法检测不同组别患儿血浆中CF6的含量,比较组间差异,并对CF6含量与肺动脉高压程度的相关性进行分析.结果 对照组、A组和B组CF6含量分别为(198.5±43.7)、(167.7±89.8)、(304.4±80.7) pg/mL,其中B组CF6含量较对照组和A组升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而对照组与A组之间差异无统计学意义(P＞0.05).重度肺动脉高压患儿肺动脉收缩压/血压收缩压比与血浆中CF6的含量呈正相关(r=0.781,P＜0.01).结论 巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆CF6含量升高,提示其可能是重度肺动脉高压形成的重要因素之一.
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罗格列酮对TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞CF6表达的影响
目的 研究噻唑烷二酮类药物罗格列酮(ROS)对肿瘤坏死因子仅(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与线粒体偶联因子6(CF6)表达的影响.方法 体外培养的第3～5代HUVEC用于实验.采用RIA检测培养基中CF6的含量,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度.结果 TNF-α能有效激活NF-κB并诱导HUVEC表达CF6增加;ROS干预能抑制NF-κB激活并减轻TNF-α诱导的HUVEC之CF6表达.结论 TNF-α通过激活NF-KB使CF6表达增加;ROS可抑制TNF-α对NF-κB激活,进而抑制NF-κB对CF6的表达上调,这可能是噻唑烷二酮类药物抗高血压的机制之一.
