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新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6
偶联因子6(Coupling factor 6, CF6)是线粒体ATP合酶的一个亚单位,它由76个氨基酸组成.在线粒体内CF6是一个重要的能量转运物质.近年发现CF6亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环.循环血液中的CF6是一个强烈的血管收缩肽,能抑制胞浆磷脂酶A2的活性,减少质膜花生四烯酸释放,从而影响前列环素I2(PGI2)合成,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2合成抑制因子.CF6在高血压发病中可能具有重要意义.
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降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物学效应与内皮素结合位点下调
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(endothelin,ET)则是一种很强的缩血管多肽,由21个氨基酸组成.ET参与了许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化及心肌梗塞等的发病过程.Gardiner等报道CGRP能有效拮抗ET1的缩血管作用.CGRP很可能是一种极有效的ET的内源性拮抗物质.本工作我们进一步观察了Hα-CGRP对ET1所致的血压上升、心肌损伤的影响,并分析了内皮素结合位点在Hα-CGRP拮抗ET时的作用.
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内皮素与急性缺血性脑血管病关系的临床研究
内皮素(ET)是近年来发现的一种由血管内皮细胞合成、分泌的强效缩血管多肽[1],ET的受体在中枢神经系统和心血管系统内广泛存在,能产生多种生物效应,与许多疾病的病理生理有关[2,3].本实验采用放射免疫分析法(RIA)测定急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血浆ET-1的浓度并与对照组进行比较,以探讨ET-1在脑卒中发病过程中的意义.
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内皮素与慢性肾衰竭的中西医研究
内皮素(endothelin,ET)是一类由21个氨基酸组成,作用强大的缩血管多肽[1].近年来,ET在肾脏疾病的病理生理过程中的作用越来越受到人们的重视,本文就其与慢性肾衰竭(CRF)的中西医研究作一概述.
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高血压脑出血患者血浆内皮素与发病关系的研究
内皮素(ET)是近年来发现的一种强有力的缩血管多肽,其受体广泛存在于心血管系统和中枢神经系统,与高血压及多种脑血管病有关.本文对50例高血压性脑出血(HCH)、30例高血压患者及30例对照组血浆中ET浓度进行综合分析,探讨ET与高血压病及HCH间的关系.
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肾病综合征患者血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α水平的观察
内皮素(ET)是血管内皮细胞合成和释放的强缩血管多肽,在许多伴有血管内皮细胞损伤的病理过程中起着重要的作用[1].二十二烷酸性化合物如前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)能调节肾小球滤过率和肾血流,在严重的肾病发生和病理过程中起到重要作用[2].我们对32例肾病综合征患者进行了ET、TXB2和6-K-PGF1α的水平进行了观察,现报告如下.
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尿毒症患者血浆ET,TXB2和6-酮-PGFI2水平的观察
内皮素(ET)是血管内皮细胞合成和释放强缩血管多肽,在许多伴有血管内皮细胞损伤的病理过程中起着重要的作用[1].廿二烷酸性化合物如前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)能调节肾小球滤过率和肾血流,在严重的肾病发生和病理过程中起到重要作用[2].我们对38例尿毒症患者进行了ET、TXB2和6-酮PGFI2的水平进行了观察,现报告如下.对象和方法一、对象:(一)正常人.35人(男22,女13),均为我院预防保健科体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肝、肾功能及心电图均在正常范围,年龄26~51岁,平均44.6岁.(二)病人组.38人(男20,女18),均为我院肾内科明确诊断的尿毒症患者,原发疾病均为慢性肾炎,全部病例除体征外,均有实验室检测血肌酐浓度为700.5±210.4μmol/L.内生肌肝消除率0.29±0.03ml/s(正常人为1.7±0.32ml/s).二、方法:(一)标本的采集:患者于血透前采血,其余正常人均以空腹采血,测定ET标本于含30μl EDTA-Na2和40μl抑肽酶试管中,测TXB2与6-酮-PGFI2的血标本以含消炎痛的EDTA-Na2抗凝,采血后立即4℃离心4000r/min20分钟,分离血浆后置-20℃保存.一周内测定完毕.(二)试剂盒:所用试剂盒均由解放军总医院提供,按说明书操作.所用仪器由中国科技大学开发研究所提供的GC-911全自动γ计数器.
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COPD患者治疗前后血浆ET-1和血清NGF、CTGF检测的临床意义
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmnary diseases,COPD)是一种具有自限特征的疾病,为临床的常见病、多发病.近年的研究证实[1],该病的发生与发展、细胞因子的紊乱密切相关.ET-1是血管内皮细胞分泌的缩血管多肽,是迄今为止发现的血管功能强的内源性物质[2].近几年未发现变性因子与该病的发展关系密切.本文报告COPD患者治疗前后血浆ET-1和血清神经生长因子(NGF)、结缔组织生长因子(CTGF)水平的变化,现将结果报告如下.
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糖尿病大鼠肾脏内皮素-1基因表达研究
内皮素(ET)包括ET-1、ET-2、ET-3三种异构体.其中ET-1为迄今所知体内强的缩血管多肽.人体内,首先由前内皮素原(preproET)经前内皮素剪切成39个残基组成的大内皮素,后再经内皮素转化酶作用形成活性形式的内皮素[1~4].
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急性脑血管痉挛鼠血浆和脑组织内皮素-1含量动态变化
内皮素 - 1( ET- 1) 为一种强烈而持久的内源性缩血管多肽 , 同时又具有细胞毒性等作用 . 我们利用颅腔闭合的大鼠蛛网膜下腔出血 ( SAH) 模型 , 观察了急性脑血管痉挛 ( CVS) 时血浆及脑组织 ET- 1含量的动态变化 , 以了解 ET- 1在 CVS及继发性脑损伤中的可能作用 .
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肝炎后肝硬化患者血清ET-1、CGRP、TNF-α和PON1活性检测
内皮素(Endothelin ET)、降钙素基因相关肽(Calcition gene related peptide,CGRP)是体内重要的血管活性物质.ET是一种强有力的缩血管多肽,在慢性肝炎的发生、发展过程中,特别是肝硬化门脉高压的形成和维持中起重要作用.CGRP是体内强的舒血管生物活性多肽,对ET有拮抗作用.肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis factor,TNF)为具有多种生物活性的细胞因子,具有调节机体免疫功能,参与炎症反应及组织细胞生长、发育、修复等方面的重要作用,而血清对氧磷酯酶1(PON)活性能反应肝脏合成功能[1].本文联合检测肝炎后肝硬化患者ET-1、CGRP、TNF-α水平及血清PON1活性,探讨其与肝炎后肝硬化发病机理及预后的关系.
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内皮素结合位点下调是降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物学效应的机制之一
降钙素基因相关肽(CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(ET)则是一种很强的缩血管多肽,参与许多心血管疾病如高血压及心肌梗塞等的发病过程.我们以前的工作表明CGRP是ET的有效的内源性拮抗剂,但有关其拮抗作用的机制尚不清楚.本实验通过大鼠离体心脏灌流进一步观察了Hα-CGRP对ET1生物学效应的拮抗作用.并用放射配体(125 I-ET1)结合实验观察Hα-CGRP对ET1与心肌细胞膜大结合率的影响.结果发现Hα-CGRP能有效地拮抗ET1的致心肌损伤的作用.10-9 mol/L ET1可致冠状动脉流量快速显著下降、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成及乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加.对照组的冠状动脉流量、灌流液中MDA含量、心肌MDA含量、灌流液中LDH活性分别为(2.92±0.09) mL/min、 (6.05±0.37) nmol/min、 (106.24±5.31) nmol/g湿组织及(0.63±0.07) U/min;而ET组的这些指标分别为(0.82±0.08) mL/min、(9.79±0.60) nmol/min、(216.93±7.26) nmol/g湿组织及(1.94±0.31) U/min.ET1的这些作用可被同时输入10-8 mol/L Hα-CGRP所中和或拮抗,ET+CGRP组的上述各指标依次为(2.75±0.09) mL/min、 (5.51±0.41) nmol/min\, (80.31±5.6) nmol/g湿组织及(0.61±0.08) U/min.应用受体的放射配基结合分析方法(RBA)证明,CGRP能明显下调大鼠心肌细胞膜上的ET1结合位点, Hα-CGRP(3×10-10 mol/L)静脉输入后,其Bmax由对照组的143.10±12.82 fmol/mg protein下调到(77.22±8.92) fmol/mg protein.以上结果表明,CGRP是一种非常有效的ET1拮抗物质,CGRP对防治一些与ET有关的心血管疾病具有潜在的临床实用价值.下调ET1结合位点密度可能是CGRP赖以拮抗ET生物学效应的机制之一.
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肿瘤坏死因子介导内皮素所人肾小球系膜细胞增殖的研究
内皮素(endothelin, ET)不但是强烈缩血管多肽,而且还是一个强有力促有丝分裂因子,能够刺激肾小球系膜细胞增殖[1],但机理仍欠清楚.为探讨内皮素致系膜细胞由肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的可能性,我们利用细胞培养、放射免疫及分子杂交等技术进行了本实验.