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注射性坐骨神经损伤的法医学鉴定
目的探讨注射性坐骨神经损伤的法医学鉴定要点.方法通过对8例臀部肌肉注射后坐骨神经损伤案例的临床资料和法医学鉴定情况进行回顾性研究分析.结果注射性坐骨神经损伤多发于小儿;以腓神经受损多见;神经肌电图检查有神经受损表现.结论详细的案情调查和神经肌电图检查对该类案例的法医学鉴定有重要价值.
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28例髋臼骨折的治疗分析
髋关节为负重关节,髋臼骨折波及关节面,传统牵引疗法仅能使脱臼的股骨头复位,而不能使髋臼理想的复位[1],手术疗法创伤较大,操作不慎易导致坐骨神经损伤和骨化性肌炎,如何正确的治疗髋臼骨折,大限度恢复患肢的功能,仍是骨科医生面临的难题,我院自1997年7月～2003年4月共收治髋臼骨折28例,其中10例行非手术治疗,18例行手术治疗,现报告如下:
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小儿臀部肌肉注射致坐骨神经损伤的肌电图分析
臀部肌肉注射造成坐骨神经损伤的例子并不鲜见,尤以小儿居多.由于常涉及到医源性责任问题,通常做肌电图检查提供客观依据,现将我院1997～2000年36例因臀部肌肉注射造成坐骨神经损伤的小儿肌电图分析如下:
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臀部肌肉注射损伤坐骨神经的原因分析
臀部肌肉注射(以下简称肌注)是医疗上重要治疗措施之一,也是护理工作技术操作,稍有不当或失误,可发生感染化脓、硬结、断针、坐骨神经损伤等并发症,其中以坐骨神经损伤为严重,治疗难度大,有的甚至会发生残疾,所以预防坐骨神经损伤特别重要.
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按摩治疗小儿坐骨神经损伤80例
小儿坐骨神经损伤主要由于注射部位不正确或外伤骨折所致.笔者从医二十多年来收治80余例,均获满意效果.1 临床资料 1.1 一般资料本组80例中,男47例,女33例;年龄均在9个月至10岁之间.
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牛膝提取物神经再生素促小鼠坐骨神经再生的实验研究
目的 观察中药牛膝提取物神经再生素(NRF)对小鼠损伤坐骨神经的修复作用.方法ICR小鼠50只,雌雄各半,行坐骨神经夹伤术,随机分成5组:NRF高、中、低剂量组,弥可保组(阳性对照),生理盐水组(空白对照).术后每日腹腔注射给药.采用小鼠坐骨神经功能指数(sciatic function index, SFI)、组织形态学及电镜检查,观察NRF对损伤坐骨神经的影响.结果与空白对照组相比,NRF可显著改善小鼠的坐骨神经功能.超微结构观察表明,实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组,而变性纤维的数目少于对照组.结论NRF能促进小鼠坐骨神经损伤后的修复及其功能的恢复.
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电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1的影响
目的 探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1及其mRNA表达的影响.方法 健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只.后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合.电针治疗组取“环跳”、“足三里”进行电针治疗,1次/d,7天1个疗程,连续治疗3个疗程.每疗程结束后应用免疫组化法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1及其mRNA的表达变化.结果 电针组与模型组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA在第一疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01),而且两组始终都高于空白对照组,也有非常显著性差异(P＜0.01).结论 电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA的表达.
关键词： 电针 坐骨神经损伤 神经生长导向因子Netrin-1 -
电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Slit2的影响
目的 探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Slit2及其mRNA表达的影响.方法 健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只.后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合.电针治疗组取“环跳”、“足三里”进行电针治疗,每天1次,7d为1个疗程,连续治疗3个疗程.每疗程结束后应用免疫组化法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测坐骨神经和相应脊髓段Slit2及其mRNA的表达变化.结果 电针治疗组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2及其mRNA在第一疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01),而且两组始终都高于空白对照组,也有非常显著性差异(P＜0.01).结论 电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit1及其mRNA的表达,可能是其治疗周围神经损伤的机制之一.
关键词： 电针 坐骨神经损伤 神经生长导向因子Slit2 -
坐骨神经损伤后相应脊髓节段Nogo-A的表达变化
目的通过切断坐骨神经,观察相应脊髓节段中Nogo-A表达的变化及了解脊髓中Nogo-A在周围神经损伤过程中的作用规律.方法选用健康成年SD大鼠120只,随机分为切断坐骨神经组、切除坐骨神经组和假手术对照组.各组大鼠术后每一组随机分为5组,分别于术后24 h、48 h、1周、2周、32 d处死.经左心室-升主动脉插管灌注固定,然后迅速取出相应节段脊髓进行处理后,光镜观察并对脊髓前角运动神经元行光密度测定.结果光镜下可见,Nogo-A在脊髓前角运动神经元胞浆内有明显表达,而细胞核内未见表达.平均光密度(MOD)测定显示,脊髓灰质前角坐骨神经损伤侧Nogo-A表达阳性的运动神经元MOD较未损伤侧明显增高,于伤后1、2 d即出现增高,1周时达高峰,之后逐渐降低,32 d时趋向正常.结论坐骨神经损伤后,脊髓相应节段损伤侧前角运动神经元胞浆内Nogo-A的表达较未损伤侧明显增强,且随时间不同,其增强的幅度有一定的变化规律.
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地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元CGRP的影响
目的:观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法:56只Wistar大鼠分为损伤组、地塞米松组(DSP组)及盐水组各16只,正常组8只.前3组大鼠均右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤模型.造模成功后即刻DSP组局部肌肉间隙内注射DSP 0.5 mg/kg,每日1次;盐水组注射等量生理盐水,均4周;损伤组及正常组不做任何处理.利用免疫组织化学技术检测脊髓前角运动神经元内CGRP的变化.结果:造模术后各时间段比较,DSP组脊髓运动神经元CGRP的表达均高于其它各组(P<0.01).结论:DSP促进坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元内CGRP的表达增强,可能是其促进神经元修复的重要途径之一.
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坐骨神经损伤的临床研究进展
坐骨神经损伤修复是一个复杂的病理、生理过程，由于神经再生速度慢、周围组织水肿粘连、肌肉萎缩等原因限制，目前临床疗效仍不满意［1］。现本文对近年来坐骨神经损伤的临床及实验研究做如下综述。
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夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后下肢运动功能的影响及其相关机制
目的 夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后下肢运动功能以及Ras相关C3肉毒素底物1的mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用随机数表法将180只新西兰家兔分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组.每组36只,再按取材时间点分为治疗1周、2周、4周后共3个亚组,每个亚组12只新西兰家兔.模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组均采用钳夹法造成坐骨神经损伤模型,正常对照组、模型对照组不做任何干预,神经松动术组行神经松动术治疗,夹脊电针组进行夹脊电针治疗,夹脊电针结合神经松动术组进行夹脊电针和神经松动术治疗.于治疗1、2、4周后采用趾张反射评分和改良的Tarlov评分评定5组大鼠新西兰家兔的下肢功能恢复情况.并于治疗1、2、4周后,每组均抽取12只新西兰家兔放血处死后取坐骨神经和相应节段脊髓(L4-L6段),采用聚合酶链反应(PCR)检测和免疫印迹(Western blot)检测Ras相关C3肉毒素底物1 mRNA及蛋白的表达.结果 治疗后1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组新西兰家兔的坐骨神经功能均优于模型对照组同时间点,但均弱于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05);且夹脊电针结合神经松动术组各时间点的坐骨神经功能均优于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05).经PCR灰度分析,治疗1、2、4周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓和坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1mRNA的表达量高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01).经Western blot灰度分析,治疗1周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显著高于夹脊电针组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗2、4周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显著高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01).经Western blot灰度分析,治疗2、4周后,夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显著高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 神经松动术结合夹脊电针治疗可促进坐骨神经损伤后轴突再生的作用,其作用机制可能与上调损伤的坐骨神经和相应脊髓节段Ras相关C3肉毒素底物1基因以及蛋白的表达有关.
关键词： 坐骨神经损伤 夹脊电针 神经松动术 Ras相关C3肉毒素底物1 -
电针夹脊穴结合跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响
目的 观察电针夹脊穴及跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响,为周围神经损伤后维持正常骨代谢选择更合理的治疗方案,提供理论依据.方法 采用随机数字表法将24只新西兰家兔随机分成模型组、假手术组、跑台组和电针跑台组,每组6只.采用钳夹方法对模型组、跑台组、电针跑台组的家兔进行坐骨神经卡压造模,假手术组只将组织切开,不卡压神经.跑台组于造模成功3d后即开始电动跑台康复训练,电针跑台组在跑台组训练方案的基础上增加电针夹脊穴治疗.假手术组和模型组不做任何干预,仅正常饲养.于治疗前(造模后即刻)对4组家兔进行行为学观测,并于治疗4周后(跑台组和电针跑台组治疗4周后)再次对4组大鼠进行行为学观测,同时测定其骨密度和骨强度.结果 治疗4周后,模型组、跑台组和电针跑台组的骨密度和骨强度均低于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05);电针跑台组的骨密度和骨强度分别为(0.17 ±0.01) g/cm2和(161.92±43.27)N,均显著高于模型组和跑台组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针夹脊穴结合跑台训练可显著改善坐骨神经损伤后胫骨的骨密度和强度,促进骨的正常代谢以及维持骨组织的正常功能.
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脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤后转化生长因子β1表达的影响
目的 观察脉冲电磁场( PEMFs)对大鼠坐骨神经损伤后转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨PEMFs对周围神经可能的作用机制.方法 将48只SD大鼠按随机数字表法分成治疗组、模型组、对照组,每组16只,治疗组和模型组大鼠按文献方法钳夹坐骨神经制成坐骨神经损伤模型.造模成功后,治疗组予以9 mT、14 Hz PEMFs治疗,模型组予以磁感应强度为0的PEMFs治疗,对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束.根据实验动物处死取材时间点的不同,3组再随机分为治疗1、3、7和14 d后共4个亚组,各4只大鼠.于治疗1、3、7和14 d分别采用苏木精-伊红(HE)染色法光镜下观察3组大鼠坐骨神经组织学改变,应用免疫组织化学法对损伤后大鼠坐骨神经TGF-β1的表达进行分析.结果 治疗1、3、7和14 d后,对照组组织学改变与正常坐骨神经类似；治疗1d和3d后,治疗组组织学改变与模型组类似,但治疗7d和14 d后,治疗组轴索和髓鞘变性明显重于模型组.免疫组织化学检测发现,治疗后各时间点模型组和治疗组TGF-β1表达的平均积分光密度均显著高于对照组,组间差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗1d后,治疗组TGF-β1表达的平均积分光密度与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗3、7和14d后,治疗组TGF-β1表达的平均积分光密度均显著高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PEMFs可加速大鼠坐骨神经损伤后的Wallerian变性进程,促进大鼠坐骨神经损伤后TGF-β1的表达.
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超短波及电刺激联合神经生长因子治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效观察
目的 观察超短波及电刺激联合神经生长因子(NGF)治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效.方法 共选取成年雌性Wistar大鼠60只,将其随机分为正常对照组、模型组、NGF组、物理因子组及联合治疗组.将模型组、NGF组、物理因子组及联合治疗组大鼠制成坐骨神经损伤模型.于术后次日开始,NGF组局部给予NGF注射治疗,物理因子组给予超短波及电刺激治疗,联合治疗组则在NGF注射基础上给予超短波及电刺激治疗.于术后次日及术后7,14,30 d时观察各组大鼠坐骨神经恢复情况,同时检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)及神经传导速度(NCV).结果 术后发现NGF组、物理因子组及联合治疗组坐骨神经SFI、NCV及神经再生情况均明显优于模型组,并且以联合治疗组的改善幅度尤为显著;在术后30 d时,该组大鼠SFI、NCV及受损神经轴突、髓鞘分布情况均与正常对照组一致,组间差异无统计学意义(P＞0.05);而NGF组、物理因子组上述指标改善均不及联合治疗组及正常对照组(P＜0.05).结论 在NGF注射基础上辅以超短波及电刺激治疗,能进一步促进大鼠坐骨神经损伤后的再生及功能恢复.
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电针联合中频电治疗小儿肌注所致坐骨神经损伤的疗效观察
坐骨神经损伤是一种临床常见病,近年来在儿科中的发病情况有上升趋势,其主要原因多由于肌注部位不正确或肌注时药物刺激神经所致,对患儿学习及生活造成严重影响.
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周围神经损伤的诊治研究进展
肢体的任何部位损伤都有可能伤及周围神经,对下列部位的肢体创伤要特别注意并发周围神经损伤.①肩关节脱位并发腋神经损伤;②肱骨干骨折并发桡神经损伤;③肘部损伤并发尺神经损伤;④桡骨下端骨折并发正中神经损伤;⑤髋关节脱位并发坐骨神经损伤;⑥腓骨小头骨折并发腓总神经损伤.
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甘草甜素修复小鼠坐骨神经损伤的研究
目的 探讨甘草甜素治疗BALB/c小鼠坐骨神经损伤模型的疗效.方法 建立小鼠右侧坐骨神经损伤模型,随机分为对照组及甘草甜素低、中、高剂量组.术后第4、8周测定各组小鼠坐骨神经功能指数(SFI),术后第1天、第1、2、4、8周切取患侧脊髓(L4～L6段),行Westem blot分析和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR),检测生长相关蛋白43(GAP-43)和p75神经营养因子受体(p75 NTR)蛋白及mRNA表达水平.结果 各组术后SFI值均逐渐恢复,治疗组SFI显著优于对照组:高、中、低、对照组SFI分别为:术后4周:61.300±1.319、63.180±1.030、68.680±0.653、72.108±0.823;术后8周:41.440±0.373、46.210 ±0.747、50.830±0.866、61.350±1.123.高、中、低剂量组与对照组比较,术后4周:t=16.560、16.504、8.485,术后8周:t=37.581、25.088、16.577,均P=0.000.各组坐骨神经损伤同侧的L4～L6脊髓节段中,术后第1、2、4、8周各剂量组GAP-43蛋白及mRNA表达均显著高于对照组.高、中、低剂量组GAP-43 mRNA表达量与对照组比较,术后1周:t=114.858、110.170、12.810;术后2周:t=122.115、63.360、30.745;术后4周:t=28.027、20.757、15.967;术后8周:t=33.467、27.828、12.513;均P=0.000.术后各时间点治疗组p75NTR蛋白及mRNA表达均显著低于对照组,高、中、低剂量组p75NTR mRNA表达量与对照组比较,术后1周:t =55.937、33.212、12.364;术后2周:t=41.779、29.553、14.953;术后4周:t=37.000、22.638、18.198;术后8周:t=42.345、26.800、20.250;均P=0.000.结论 甘草甜素能促进小鼠坐骨神经损伤的神经再生,促进小鼠运动功能恢复,其机制可能与增加相应神经脊髓节段GAP-43表达及降低p75 NTR表达有关.
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骨髓间充质干细胞联合孕酮修复大鼠坐骨神经损伤的研究
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)与孕酮联合治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效.方法 将健康成年清洁级雄性SD大鼠100只随机分为假手术组(对照组)和A、B、C、D5组,每组20只,建立大鼠右下肢坐骨神经损伤模型后,A组给予生理盐水,B、C、D组分别给予孕酮(8 mg/kg)、BMSCs移植、BMSCs移植联合应用孕酮(8 mg/kg)修复治疗.术后第12、24、48天采用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分法评估各组大鼠的右下肢运动功能恢复情况,术后48 d测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI),模型建立后0h和48 d取损伤坐骨神经行Western blot分析,检测损伤处脑源性神经营养因子(BDNF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)和生长相关蛋白-43(GAP-43)的蛋白表达水平.结果 术后48 d坐骨神经损伤组SFI值均逐渐恢复,D组的SFI值(1.21 ±0.12)明显优于A(12.37±0.28)、B(10.56 ±0.42)、C(6.58 ±0.34)组(P＜0.05).手术当天坐骨神经损伤组的右下肢运动功能完全丧失呈迟缓性瘫痪,D组术后第12、24、48天的运动功能评分(12.65 ±0.95、16.39±1.02、18.19 ±2.00)均明显高于A(8.62±0.77、10.27士0.53、12.58±0.96)、B(9.98±0.81、13.48 ±0.65、15.13±1.28)、C(10.87±0.54、14.06±0.75、16.48±1.96)组,差异有统计学意义(P＜0.05).手术当天A、B、C、D组的BDNF、MBP和GAP-43的蛋白水平较对照组明显降低(P＜0.05);手术后第48天坐骨神经损伤组的上述蛋白水平均明显升高(P＜0.05),其中D组的上述蛋白水平明显高于A、B、C组(P＜0.05).结论 BMSCs联合孕酮治疗能够促进大鼠坐骨神经损伤的神经再生,促进大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增加相应的神经组织BDNF、MBP和GAP-43的表达有关.
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脊髓电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节神经元和脊髓神经元的保护作用
目的 观察脊髓电刺激对大鼠坐骨神经切断后背根神经节(DRG)神经元和脊髓神经元的影响.方法 建立大鼠坐骨神经损伤模型,随机分为实验组(n=15)和对照组(n=15)；实验组行脊髓电刺激,对照组行假治疗.观察不同时期两组大鼠DRG神经元和脊髓神经元计数和超微结构；测定再生神经纤维髓鞘厚度及传导速度(NCV).结果 术后1、4、8周,实验组DRG神经元计数为15.74±1.47、14.17±1.20、13.33±0.47；对照组为10.99±1.38、10.33±0.78、9.20±0.56两者差异有统计学意义(P＜0.05).实验组脊髓神经元计数为17.16±0.50、15.86±1.27、11.55±0.95;对照组为12.16±0.92、10.27±0.44、9.24±0.78,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脊髓电刺激对周围神经损伤后DRG神经元和脊髓神经元具有保护作用.
