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三种疾病患者抗心磷指抗体测定的临床意义
抗心磷指抗体(ACA)是以心磷脂为靶抗原的一种自身抗体,早在血栓形成、习惯性流产和部份自身免疫病人中发现,并发现ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程,抑制内皮细胞释放前列腺素,与血栓形成有关的疾病关系密切.我们分别测定自身免疫病、肿瘤和习惯性流产这些临床认为伴有血栓形成有关疾病患者的ACA,并报道如下:
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肝过氧化物酶体膜磷脂测定
建立了用HPLC测定过氧化物酶体膜磷脂含量的方法.采用梯度洗脱使同时分离测定心磷脂(C)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰胆碱(PC)、鞘磷脂(SM)成为可能,方法的线性关系、精密度、重现性较好.
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异戊巴比妥保护缺血心肌细胞
目的 探究异戊巴比妥(amobarbital)心肌保护作用的内在分子机制.方法 把体外再灌注鼠心分为3组:平衡组(CON组,平衡90 min),缺血组(ISC组,平衡15 min,缺血25 min,再灌注50 min),药物组[AMO组,以3种不同浓度(1.25、2.50、3.75 mmol/L)的异戊巴比妥于缺血之前给药,余与ISC组相同].测量心脏功能,活性氧族(reactive oxygen species,ROS)生成量,心磷脂含量,线粒体复合体Ⅰ活性以及线粒体膜通道孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,mPTP)的开放等指标.结果 异戊巴比妥使心脏功能明显改善.与CON组相比,其它2组线粒体复合体Ⅰ活性分别降低44%(ISC组)和20%(AMO组),ROS生成增加86%(ISC组)和18%(AMO组),心磷脂含量降低34%(ISC组)和11%(AMO组).而且异戊巴比妥可以抑制环孢素A敏感的线粒体膜通道孔的开放.结论 异戊巴比妥对缺血再灌注心肌有保护作用.
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缺血再灌注对离体鼠心线粒体心磷脂及心功能的影响
目的 研究缺血再灌注对离体鼠心线粒体心磷脂(Cardioplin)及心功能的影响.方法 采用Lan-gendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常组(NOR)和缺血再灌注组(IR),每组18例.NOR组:在Langendorff灌注平衡20min后续灌100min;IR组:平衡20min续灌30min缺血40min复灌30min.观察平衡末、缺血前及再灌注末两组不同时点心功能变化及线粒体心磷脂含量的变化.结果 ①心功能变化:再灌注末IR组与NOR组比较,HR、LVDP、LVEDP均有统计学意义差异(P<0.01).②线粒体心磷脂含量的变化:再灌注末IR纽线粒体心磷脂含量明显低于NOR组(P<0.01).③再灌注末与平衡末及缺血前比较,两组心脏功能及线粒体心磷脂含量差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).④平衡末与缺血前比较,两组心脏功能及线粒体心瞵脂含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血再灌注能引起线粒体心磷脂含量下降,导致心脏功能受损.
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线粒体细胞色素C与细胞凋亡
细胞色素C(cytochrome c,Cyt-c)是线粒体呼吸链中传递电子的载体,由核基因编码的多肽和线粒体编码的亚铁血红素组成,表面带正电荷,松散地结合在富含不饱和脂肪酸的线粒体内膜外侧心磷脂上,不能自由通过线粒体外膜.
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缺血预处理对离体大鼠心肌线粒体心磷脂及心功能的影响
目的 探讨缺血预处理(ischemie preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响.方法 清洁级SD大鼠72只,体质量200～300 g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5-羟葵酸(5-HD)拈抗缺血预处理组(HD组),每组18只.采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,正常组灌注平衡20 min,持续灌注100 min;对照组灌注平衡20 min,持续灌注30 min,缺血40 min,再灌注30 min;IP组灌注平衡20 min后,给予2次间断缺血预处理,每次缺血5 min再灌注5 min,余缺血再灌注同对照组;HD组在预处理前灌注5-HD 10 min,余同IP组.各组分别于灌注平衡末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量.结果 与T1、T2时比较,各组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,余3组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,IP组及HD组T1时HR、LVDP明显升高,LVEDP明显降低,心肌线粒体心磷脂含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与IP组比较,HD组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定,改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制主要与mito-KATP通道的激活有关.
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等度洗脱HPLC分析冻存与新鲜心肌线粒体心磷脂含量的比较
目的 建立稳定、快速检测心磷脂(cardiolipin,CL)的等度洗脱(HPLC)检测法,并检测线粒体冻存前后CL含量变化.方法 雄性SD大鼠心脏30个,分成C、I、IR 3组,每组10个.C组于Langendorff装置灌注80 min;Ⅰ组灌注20 min后,缺血30 min;IR组灌注20 min,缺血30 min,再灌注30 min.提取其线粒体,均分成2份,1份即可提取总磷脂,1份冻存3个月后提取总磷脂.采用等度洗脱正相HPLC分析心磷脂.结果 CL保留时间为为9.697 min,小检测限为0.156 25 μg(S/N≥3),线性范围0.31～40 μg,回归方程为CL(μg)=0.003 582×峰面积-0.728 0(r=0.988).线粒体CL含量缺血后显著减少,但再灌注未进一步加重CL丢失.冻存线粒体CL含量无明显变化.结论 正相等度洗脱分析大鼠心肌线粒体CL快速、有效,线粒体冻存不影响CL检测.
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细胞色素C/心磷脂复合体和氧化心磷脂及细胞凋亡
多年来, 认为脂质通过构成细胞膜疏水性核而保持其完整性;但一直忽视了脂质其他重要功能, 尤其是信号机制.细胞内显著的多种类脂质和大量的特殊脂质分子种类不能简单地运用它们对适当膜流动性的保持是必须的观点加以解释[1].
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协同因子β2-GPI的分离、纯化和鉴定
目的进一步研究β2糖蛋白Ⅰ(β2-GPI)、心磷脂(CL)和抗心磷脂抗体(aCL)三者之间的关系,以及β2-GPI在aCL致血栓形成中所起的作用,从人血清中提纯β2-GPI.方法采用高氯酸沉淀血清中的杂蛋白,过DEAE纤维素层析柱和DEAE Sephadex A-50层析柱.结果经SDS-PAGE测定纯化样品的分子量为50 KD;经皮免疫小鼠后,小鼠血清中可检测到高滴度的aCL.结论上述组合方法方便可行,为β2-GPI的进一步研究奠定了良好的基础.
