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2型糖尿病患者血浆P-选择素、sICAM-1、sVCAM-1水平与胰岛素抵抗的关系
目的:探讨2型糖尿病患者中P选择素及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的变化与胰岛素抵抗之间的关系,以及P选择素与sICAM-1、sVCAM-1的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例2型糖尿病患者血清可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度,并与30例健康人(对照组)进行比较.收集糖尿病患者空腹血糖、空腹胰岛素等有关数据,计算胰岛素抵抗指数(IRI),并将其分为A组(胰岛素抵抗组)和B组(非胰岛素抵抗组).结果:2型糖尿病胰岛素抵抗(A)组、2型糖尿病非胰岛素抵抗(B)组和对照组的血清P-选择素、sICAM-1、sVCAM-1水平均增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);且A组与B组相比较,A组P-选择素、sICAM-1、sVCAM-1水平亦增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示P-选择素sICAM-1、sVCAM-1与胰岛素抵抗指数均呈正相关.结论:P-选择素、sICAM-1和sVCAM-1水平与糖尿病及胰岛素抵抗密切相关;P-选择素、sICAM-1、sVCAM-1可能参与了胰岛素抵抗和2型糖尿病的形成及发展.
关键词： 2型糖尿病 P-选择素 可溶性细胞间黏附分子 可溶性血管细胞黏附分子 胰岛素抵抗 -
舒血宁注射液对脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子的影响
目的 观察舒血宁注射液对脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子(sVcAM-1)的影响.方法 将71例脑梗死患者随机分为治疗组39例和对照组32例.两组均予常规治疗,治疗组在此基础上加用舒血宁注射液20 ml/次,1次/d,连用14 d.检测治疗前后两组血清sVCAM-1浓度变化及疗效.结果 治疗组显效率和总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).血清sVCAM-1的浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 早期对脑梗死患者应用银杏叶制剂可减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情恢复,其保护机制可能是抑制sVCAM-1的产生,从而阻断白细胞向缺血区的浸润.
关键词： 脑梗死 舒血宁注射液 可溶性血管细胞黏附分子 -
可溶性黏附分子水平及阿卡波糖对不同糖耐量水平冠心病患者作用的观察
目的 通过检测不同糖耐量水平冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,探讨该类患者是否存在不同血管内皮功能和炎症状态,以及阿卡波糖对其的影响. 方法 根据OGTT结果将96例CHD患者分成糖耐量正常(NGT)组、IGT组和T2DM组,检测上述各组和对照(NC)组血清SVCAM-1、SICAM-1及hsC-RP浓度,对比与糖代谢各参数的相关性.观察阿卡波糖对IGT组和T2DM组SVCAM-1、SICAM-1、hsC-RP的影响. 结果 IGT、T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hsC-RP浓度高于其他组,血清SVCAM-1、SICAM-1与HbA1c(r=0.39、0.51,P＜0.01)及hsC-RP呈正相关(r=0.32、0.56,P＜0.01).T2DM组SICAM-1与HbA1c、hsC-RP有更好的相关性(r=0.65、0.71,P＜0.001).阿卡波糖治疗组比常规治疗组SVCAM-1、SICAM-1和hsC-RP浓度降低明显. 结论 在CHD患者中,血清SVCAM-1、SICAM-1和hsC-RP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.阿卡波糖可能通过改善内皮功能和炎症状态,在CHD合并糖代谢异常患者治疗中起重要作用.
关键词： 可溶性血管细胞黏附分子 可溶性细胞间黏附分子 冠心病 糖耐量 糖尿病 2型 -
CD40-CD40L系统对主动脉粥样硬化兔血浆黏附分子水平的影响
目的 探讨CD40-CD40配体系统(CD40-CD40L)对不同因素致动脉粥样硬化形成的血浆黏附分子影响.方法 40只实验兔随机分为5组,每组8只.A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲;B组(高脂模型组):高脂饲料喂饲;C组(高脂模型CD40阻断组):高脂饲料喂饲同时给予抗CD40配体抗体0.5 ml(250 μg),腹腔注射,每周两次;D组(免疫刺激组):应用肺炎衣原体感染制备动脉硬化模型;E组(免疫刺激CD40阻断组):制备模型的同时给予抗CD40配体抗体0.5 ml(250 μg),腹腔注射,每周两次;实验共16周.实验结束后,检查如下指标:① ELISA法检测sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1.斑块/内膜面积比.16周末获取标本检测分析.结果 B、C、D、E组与A组比较sCD40L sVCAM-1、sICAM-1水平升高(P<0.01).C、E组与B、D组比较sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平降低(P<0.01).结论 通过高脂饮食、免疫刺激可引起实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平升高,阻断CD40-CD40L,可降低实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平,从而抑制炎症反应、延缓动脉粥样硬化进展.
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不同糖耐量冠心病患者可溶性黏附分子和C反应蛋白的相关性
目的 通过检测不同糖耐量冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法 96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分成糖代谢正常(NG)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果 IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白(HbA1c)(r=0.39,0.51,P＜0.01)、hs-CRP(r=0.32,0.56,P＜0.01)均显示出较好的相关性.结论 冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.
关键词： 可溶性血管细胞黏附分子 可溶性细胞间黏附分子 冠状动脉疾病 糖耐量 -
镍污染区大气PM2.5对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响
目的 探讨镍污染区大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响.方法 于2007年6-7月和12月,采集镍污染区和对照区的大气PM2.5,进行部分元素分析;并将42只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区及对照区PM2.5低(1.6mg/kg)、中(8.0mg/kg)和高(40mg/kg)剂量组,每组6只,经气管分别一次性滴注PM2.5悬液和生理盐水.染毒24 h后处死大鼠,测定大鼠血清中可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)和心肌组织匀浆单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量.结果 镍污染区大气PM2.5中镍含量约是对照区的50倍.镍污染区组PM2.5染毒后大鼠心脏组织匀浆中MCP-1含量与染毒剂量成正相关,镍污染区各剂量组均显著性高于对照区各剂量组和生理盐水对照组(P<0.05).镍污染区和对照区各剂量组染毒后大鼠血清中sVCAM-1含量均有所升高.镍污染区中、高剂量组与对照区相应剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 镍污染区大气PM2.5对大鼠血清sVCAM-1和心肌MCP-1影响较对照区大.其中镍可能起到了关键性作用.
关键词： 空气污染 颗粒物 镍 可溶性血管细胞黏附分子 单核细胞趋化因子 -
脂联素、可溶性血管细胞黏附分子-1在不同分期糖尿病肾病患者中的表达及临床意义
目的:观察脂联素(ADPN)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM1)在不同分期糖尿病肾病(DN)患者中的表达,并探讨其临床意义.方法:82例DN患者根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)分为尿蛋白正常组(＜30 mg/24h,25例)、微量蛋白尿组(30～ 300 mg/24 h,27例)、大量蛋白尿组(＞300 mg/24 h,30例),同期选择30例门诊健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN、sVCAM1及尿液ADPN表达水平,并分析血清ADPN、尿液ADPN表达水平与sVCAM1的相关性关系.结果:各组DN患者血清ADPN、sVCAM1及尿液ADPN表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着尿蛋白含量增加而明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);DN患者血清ADPN、尿液ADPN表达水平与血清sVCAM1呈正相关性关系(r=0.327,0.387,P＜0.05).结论:血清ADPN、sVCAM1及尿液ADPN均可作为DN早期诊断和病情分期的实验室指标.
关键词： 糖尿病肾病 脂联素 可溶性血管细胞黏附分子 -
金芪降糖片对糖尿病患者血清sVCAM-1水平的影响
随着人类生活方式和饮食习惯的改变,以及人口的老龄化,糖尿病已经成为人类健康的主要威胁之一.血管并发症为糖尿病的主要危害,其发病机理尚未阐明.现仅就金芪降糖片对于血管内皮细胞损伤相关活性因子可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的作用报道如下.
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N-去硫酸基团肝素对幼猪肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤治疗作用机制探讨
目的 通过观察白细胞介素-2(IL-2)、IL-8、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)的变化,探讨N-去硫酸基团肝素对幼猪肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤治疗机制.方法 23只雄性幼猪随机分为假手术对照组(A组,n=5)、模型组(B组,n=6)、N-去硫酸基团肝素治疗组(C组,n=6)、低分子肝素治疗组(D组,n=6),建立肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤模型后,机械通气基础上,在ALI即刻,C组12 mg/kg N-去硫酸基团肝素静脉注射,D组300 U/kg低分子肝素静脉注射,观察比较基础状态、出现ALI后4 h、8 h血清IL-2、IL-8、sVCAM-1水平.并比较支气管肺泡灌洗液白细胞浓度.结果 C组支气管肺泡灌洗液白细胞计数明显低于B组和D组,其血清IL-2、IL-8在ALI后短暂上升即均呈下降趋势,sVCAM-1持续下降.B、D组血清IL-2、IL-8、sVCAM-1在ALI后均呈明显上升.结论 N-去硫酸基团非抗凝肝素对脓毒症诱发急性肺损伤的治疗作用可能和其降低血清IL-2、IL-8、sVCAM水平,从而抑制白细胞的趋化、黏附、活化有关.
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深度烧伤创面巨噬细胞与渗液sTNFR、sVCAM-I的相关分析
目的 检测人不同时期烧伤创面渗液可溶性肿瘤坏死因子受体-I、II(sTNFR-I、sTNFR-II)和可溶性血管细胞黏附分子-I(sVCAM-I)与创面巨噬细胞数量,并分析相互间的关系.方法 在换药时采用海绵吸取创面渗液,用免疫酶联法测定sTNFR-I、sTNFR-II 、sVCAM-I,手术中取烧伤创面组织,切片HE染色和免疫组化染色标记CD68,计数巨噬细胞数量.结果 烧伤创面渗液中sTNFR-I、sTNFR-II浓度及创面组织中的巨噬细胞数量在伤后的第2天显著增加,在烧伤1周后进一步提高,并在创面愈合前维持在较高水平.sVCAM-I在烧伤后即显著下降,并一直维持在低水平.创面渗液sTNFR-I、 sTNFR-II、sVCAM-I浓度变化与巨噬细胞数量变化的相关系数分别为0.95、0.97、-0.37.结论 sTNFR-I、 sTNFR-II与巨噬细胞数量显著相关,提示深度烧伤创面愈合过程中sTNFR与巨噬细胞可能具有协同作用.
关键词： 灼伤 创面 巨噬细胞 可溶性肿瘤坏死因子受体 可溶性血管细胞黏附分子 -
氧化低密度脂蛋白和可溶性血管细胞黏附分子在颈动脉粥样斑块患者中的变化
随着生活水平的提高,近年来颈动脉粥样斑块(carotid artery plaque,CAA)及其并发症的发病率日渐上升.尽管CAA本身症状不典型,但目前已公认它与脑梗死、脑血栓形成、冠心病等心脑血管疾病的发病存在密切联系.
关键词： 氧化低密度脂蛋白 可溶性血管细胞黏附分子 颈动脉粥样斑块
