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Septin9基因与结直肠癌关系的研究进展
结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC)的发病及死亡的上升趋势不容小觑.在结直肠癌中,Septin9基因是具有抑癌作用的第四种保守骨架蛋白基因家族成员之一,在外周血及癌组织中高度甲基化.本文就Septin9基因的结构与功能、致癌机制及其在结直肠癌筛查、早期诊断、疗效评估、术后监测的研究进展作一综述.
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mTOR通路基因甲基化与肿瘤能量代谢
mTOR 接受营养素、生长因子及激素等多种外界信号的刺激，通过激活其下游多种信号分子，在调节细胞的生长、增殖及分化等过程中发挥重要作用。同时，mTOR 信号通路亦可调节糖类、脂质及蛋白质三大营养素的代谢过程。既往研究表明，mTOR 信号通路中相关基因异常甲基化可促进胃癌、卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌及宫颈癌等多种恶性肿瘤的发生及发展，且与患者的临床预后密切相关。为进一步了解mTOR 通路中相关基因甲基化与肿瘤之间的联系，本文通过综合分析相关文献后发现，mTOR 信号通路中关键节点基因的异常甲基化可导致肿瘤组织发生异常的能量代谢，包括上调肿瘤组织的有氧糖酵解水平，增加肿瘤组织的能量消耗；亦可干扰机体对异常蛋白质水解，从而促进肿瘤组织的生长增殖。因此，可通过抑制mTOR 信号通路中相关基因甲基化，进一步逆转肿瘤组织的异常能量代谢状态，从而更有利于治疗肿瘤，改善患者的临床预后。
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甲基化p16基因及其表达蛋白在胶质瘤中表达的 Meta分析
目的 系统分析p16基因甲基化、P16蛋白表达与胶质瘤发生发展的关系.方法 计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普、万方数据库等数据库,各数据库检索时间均为建库截至2018年2月.严格遵循文献筛选标准,收集有关p16基因甲基化、P16蛋白表达与胶质瘤发生发展关系的随机对照实验(RCT),用R语言软件以相对危险度(RR)及95％可信区间(CI)为效应指标进行Meta分析.结果 终纳入文献21篇,Meta分析的结果显示:p16基因甲基化与胶质瘤病理分级的表达差异(RR=0.53;95％CI=0.34～0.81;P<0.01)、胶质瘤组和对照组中的P16蛋白表达的差异(RR=0.53;95％CI=0.47～0.60;P<0.01)、P16蛋白表达与胶质瘤病理关系的表达差异(RR=1.74;95％CI=1.35～2.26;P<0.01)均有统计学意义.结论 p16基因甲基化随着胶质瘤病理分级增高而增高,P16蛋白表达随着胶质瘤病理分级增高而降低.因此,可将p16基因甲基化程度及P16蛋白表达率作为联合指标判断脑胶质瘤的发生发展情况.
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DNA甲基化与膀胱癌发生
膀胱癌是泌尿生殖系统第二常见的肿瘤,也是引起泌尿系统肿瘤患者死亡的第二大肿瘤.DNA甲基化和组蛋白修饰是基因调控重要的表观遗传学机制,二者之间单独或相互作用在肿瘤的发生和发展过程中扮演重要角色.膀胱癌中已经发现一系列表观遗传学改变影响诸多基因的表达和功能,如DNA高甲基化和组蛋白乙酰化的改变.尽管膀胱癌中表观遗传学改变的基因发现的越来越多,一些可能候选基因作为膀胱癌早期诊断和风险评估的肿瘤标志物的的筛选已经有了一些令人期待的结果.然而异常表观遗传学改变的基因中具有膀胱癌敏感性和特异性仍需要进一步的研究.本文拟就膀胱癌甲基化目前研究状况及其在膀胱癌的诊断和治疗中的前景做一简要介绍.
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河南贲门癌高发区居民贲门癌与p15基因甲基化关系研究
目的 探讨p15基因启动子区异常甲基化与贲门癌变的关系.方法 采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)法检测52例河南贲门癌高发区贲门癌患者癌组织与相应癌旁组织以及远癌正常胃粘膜的p15基因甲基化状态.结果 贲门癌患者中有16例(30.8%)癌组织p15基因启动子区甲基化阳性,相应4例(7.6%)癌旁组织p15基因启动子区甲基化阳性,而远癌正常胃粘膜p15基因启动子区均为非甲基化(0%).甲基化阳性率在癌组织(30.8%)明显高于癌旁组织(7.6%)及正常组织(0%),具有非常显著差异(P<0.01);p15基因启动子区甲基化与贲门癌患者病理特征(肿瘤类型、分化程度、有无淋巴结转移)均无相关性(P>0.05).结论 p15基因启动子区甲基化可能是贲门癌发生发展过程中的重要分子事件.
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抑癌基因p16与肝细胞肝癌的研究进展
p16基因编码负性调控细胞周期的p16蛋白,主要抑制细胞由G1期向S期转变.在人类大多数恶性肿瘤中,均有p16基因的变化现象.p16基因的改变是原发性肝细胞肝癌发生发展的重要因素之一,其主要改变除了缺失及突变外,甲基化也是常见现象.此外,p16基因与其他抑癌基因的关系也非常密切.
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卵巢癌组织中p16基因甲基化的研究
目的探讨抑癌基因p16基因5'端CpG岛甲基化在卵巢癌癌变过程中的作用.方法应用甲基化特异性PCR(MSP)分别检测17例卵巢癌样本中p16基因启动子区域(M1/U1)以及启动子和第一个外显子5'端部分(M2/U2)的甲基化状态.结果在我们检测的17例卵巢癌样本中,有3例M1阳性,阳性率为17.65%(3/17),这些病例恶性度较低.无1例M2阳性.结论抑癌基因p16基因5'端CpG岛甲基化参与卵巢癌特别是恶性度低的卵巢癌的癌变过程,它可能与其它抑癌基因协同作用.
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DLEC1基因启动子区甲基化状态与食管胃结合部癌变过程的关系
目的 研究DLEC1基因启动子区的甲基化状态和食管胃结合部相关癌变过程之间的关系.方法 采取甲基化特异性聚合酶链反应手段对食管胃结合部相关活组织通过内镜相关治疗之后的甲基化状态,分析结果.结果 癌组织、高级别上皮内瘤变组织、低级别上皮内瘤变组织和正常组织的甲基化合计率依次是60.7％、58.82％、55.6％以及9.1％,高级别上皮内瘤变组织通过内镜相关治疗之后的甲基化合计率是10％.低级别上皮内瘤变组织的甲基化合计率和正常组织数值比对明显更高.高级别上皮内瘤变组织的甲基化合计率对比高级别上皮内瘤变组织通过内镜相关治疗之后数值.高级别上皮内瘤变组织通过内镜相关治疗之后甲基化合计率和正常组织数据差异不明显.结论 DLEC1基因启动子区的甲基化状态和食管胃结合部相关腺癌的发病存在一定关系.
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PPARγ1甲基化与痰湿气虚体质围绝经期妇女腹型肥胖的关联研究
目的:探讨PPARγ1基因启动子区甲基化的表达与广西地区痰湿气虚体质围绝经期妇女腹型肥胖的相关性.方法:选取广西地区围绝经期妇女为研究对象,痰湿气虚体质的腹型肥胖妇女26人为实验组,体重指数正常的围绝经期妇女26人为对照组.检测总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、PPARγ1基因启动子CpG区甲基化水平.结果:两组体重指数、腰围有统计学差异(P<0.05);总胆固醇、高密度脂蛋、低密度脂蛋白无统计学差异(P>0.05);甘油三酯、甲基化程度有统计学差异(P<0.05).结论:痰湿气虚体质围绝经期妇女腹型肥胖的发病危险因素与PPARγ1甲基化程度可能有关.
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食管胃结合部癌变过程与DLEC1基因启动子区甲基化状态的关系探讨
目的:研究在食管胃结合部癌变中DLEC1基因启动子区甲基化状态的作用以及两者之间的关系.方法:将河北医科大学第四医院2015年1月至2017年1月期间实施内镜室接受普查的食管癌人群作为研究样本,采取甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法对食管胃结合部的甲基化状态进行检测.结果:癌组织、HGIN组织、LGIN组织、正常组织的甲基化率分别为60.7％、58.82％、55.6％和9.1％,HGIN经内镜治疗后组织为10％.LGIN组织甲基化率对比正常组织,HGIN组织甲基化率对比内镜治疗后的HGIN组织,统计学有分析意义.结论:食管胃结合部腺癌发生中DLEC1启动子区甲基化状态是重要的相关因素,和疾病进展之间关系不明显.
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基因甲基化与结直肠癌发生发展间的联系
结直肠癌的发生是一个多步骤、多环节的过程,基因突变、表观遗传学改变是其中的主要分子机制.甲基化是表观遗传学改变常见的类型,多项研究证实基因甲基化状态改变与结直肠癌的发生发展存在密切联系.本文就目前基因甲基化改变与结直肠癌间的关系作一系统性综述.
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白血病DNA甲基化变化研究进展
近年来,DNA启动子甲基化这一后生性现象导致相关肿瘤基因转录失活的重要机制逐渐被人们所认识.在白血病中DNA甲基转移酶活性升高、总体5'甲基胞嘧啶降低、肿瘤抑制基因CpG岛高甲基化的出现.临床针对白血病DNA的甲基化变化对白血病提出了新的辅助诊断和治疗的模式.
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甲基化敏感性高分辨率溶解曲线分析(MS-HRM)检测胃癌RUNX3基因CpG岛甲基化的研究
目的:研究甲基化敏感性高分辨率溶解曲线分析(MS-HRM)检测胃癌RUNX3基因CpG岛甲基化.方法:接受胃镜检查者和胃肠外科住院胃癌患者中,收集60例患者病灶组织标本和病理学等临床资料,提取组织标本D N A进行分析.结果:标本中8例(13.3％)未检测到甲基化,52例(86.7％)呈不同程度甲基化;30例对照组为正常胃粘膜或良性病变组织标本中25例(83.3％)未检测到甲基化,5例(16.7％)存在甲基化.结论:胃癌组甲基化结果与胃癌临床病理特点关系:RUNX3基因CpG岛甲基化与胃癌组织学分化(P=0.015)、Hp感染(P=0.000)密切相关,与年龄、性别、吸烟、饮酒、浸润程度、淋巴结转移无相关性(P>0.05).
