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琥珀散对痛经模型鼠的镇痛作用
痛经(dysmenorrhea)是女性经期或行经前后出现的周期性下腹疼痛.我国女性痛经的患病率为33.15%[1].目前西医多用阿司匹林,乙酰氨基酚或避孕药等缓解轻度痛经,对于严重的原发性痛经则用吗啡或其他强效止痛镇痛药来治疗.然而这些药物只能缓解症状,并不能彻底治愈痛经,而且有很多副作用,使其在应用中受到一定的限制[2].本实验探讨中药复方琥珀散对痛经模型鼠的镇痛、止痛作用及其对痛经模型大鼠血液中前列腺素F2α(PGF2α)含量的影响.
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足月妊娠PGF2α及其受体表达与引产成功率的关系
目的 研究足月妊娠子宫平滑肌与蜕膜组织中前列腺素F2α(Prostaglandin F2α,PGF2α)的浓度、子宫平滑肌中PGF2α受体(PGF2α recepor,PTGFR)蛋白的表达与缩宫素引产成功率的关系.方法 选择缩宫素引产成功与缩宫素引产失败的孕妇,于剖宫产术中取子宫平滑肌及子宫蜕膜组织.分别行ELISA法检测组织匀浆中PGF2α的浓度,Western blot检测子宫平滑肌中PTGFR蛋白的表达.结果 ELISA法证明缩宫素引产成功组子宫平滑肌、子宫蜕膜组织中PGF2α浓度显著高于缩官索引产失败组(P<0.01);Western blot检测证明缩宫素引产成功组子宫平滑肌组织中PTGFR蛋白的表达也明显高于缩宫素引产失败组(P<0.01).结论 子宫平滑肌与蜕膜组织中PGF2α浓度、子宫平滑肌组织中PTGFR蛋白的表达量与缩宫素引产成功率关系密切.
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经安合剂抗催产素致大鼠痛经的实验研究
目的:探讨经安合剂拮抗催产素致大鼠实验性痛经的作用及作用机制.方法:采用催产素致大鼠痛经模型,观察大鼠疼痛反应的扭体次数,并以放免法检测大鼠子宫组织PGF2α(前列腺素F2α)、PGE2(前列腺素E2)的含量以及血浆β-EP(β-内啡肽)含量.结果:经安合剂能显著抑制催产素诱发大鼠的扭体次数,调节子宫PGF2α、PGE2的含量,增加血浆β-EP含量.结论:经安合剂可拮抗催产素致大鼠实验性痛经,其抗痛经作用可能与该剂调节子宫PGF2α和PGF2含量、增加血浆β-EP含量有关.
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针刺配合耳穴贴压对经行头痛患者血清PGF2α含量的影响
目的 探讨针刺与耳穴贴压并用治疗肝火旺盛型经行头痛的作用机制.方法 将85例患者随机分为两组.治疗组43例,采用针刺与耳穴贴压并用的方法治疗;对照组42例,口服盐酸氟桂利嗪胶囊.观察两组临床疗效,并同时对两组各30例患者治疗前后经期血清前列腺素F2α(PGF2α)进行检测.结果 治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.01).两组患者治疗前血清PGF2α含量较正常组明显升高(P＜0.01),治疗后血清PGF2α含量较治疗前均有不同程度降低(P＜0.01,P＜0.05),但治疗组较对照组降低更加明显(P＜0.05),且恢复至正常组水平.结论 针刺与耳穴贴压并用对肝火旺盛型经行头痛疗效显著,其作用机制可能是通过调节血清PGF2α的异常水平而发挥止痛效应.
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复方血竭贴膏治疗子宫内膜异位症的实验研究
目的 评价复方血竭贴膏对子宫内膜异位症模型大鼠的疗效. 方法 采用手术移植方法建立子宫内膜异位症模型,用酶免法测定各组大鼠血浆PGF2α水平,并对异位病灶进行体积和重量的测量及病理组织学检查. 结果 模型组大鼠血浆PGF2α水平比正常组和假手术组明显升高,复方血竭贴膏组和达那唑组与模型组比较,血浆PGF2α水平有不同程度的降低;复方血竭贴膏组和达那唑组子宫内膜异位病灶体积和重量,与模型组相比均有不同程度的体积缩小和重量减轻. 结论 复方血竭贴膏能够抑制异位内膜生长和降低血浆PGF2α水平.
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钙调神经磷酸酶信号通路参与前列腺素F2α诱导的心肌肥厚
利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室肥厚模型和培养乳鼠心肌细胞,研究前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)在心肌肥厚中的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路在其中的作用.在雄性Sprague-Dawley大鼠中,用MCT(60 mg/kg)单次i.p.诱导右心室肥厚,同时用塞来昔布(20 mg/kg)预防/治疗给药2周.用病理检测、电镜观察等方法观察心肌肥厚时组织病理改变;EIA试剂盒检测心肌组织PGF2α含量;RT-PCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和CaN mRNA的表达;用蛋白免疫印迹法检测CaN及其下游因子NFAT3和GATA4蛋白质的表达.以心肌细胞直径、蛋白含量和ANP mRNA表达的变化为0.1 μmol/L PGF2α诱导心肌细胞肥大的指标.以CaN mRNA表达作为该信号通路的主要指标,并观察CaN抑制剂环孢素A对PGF2α所致心肌细胞肥大和CaN mRNA表达的影响.结果显示:MCT注射2周(M2W组),右心室肥厚指数(RVHI)、右心室/体重比及肺重/体重比分别增加了47%、53%和118%;注射后4周(M4W组)增加了64%、94%及156%.电镜观察发现右心室组织损伤.同时,右心室组织PGF2α含量在M2W和M4W组分别增加了44%和51%,与RVHI、ANP和CaN的mRNA表达,及CaN/NFAT3/GATA4的蛋白质表达均呈正相关.环氧酶抑制剂塞来昔布预防和治疗给药均明显改善MCT诱导的组织病理学改变.在离体细胞培养中,PGF2α(0.1 pmol/L)明显使心肌细胞增大,蛋白质含量增加,ANP和CaN mRNA表达增强;同时,CaN抑制剂环孢素A明显抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大和CaN mRNA表达.上述结果提示:心肌组织局部PGF2α参与了MCT诱导的心肌肥厚过程,CaN信号通路是其细胞内信号转导通路之一.
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少腹逐瘀汤配合针刺对痛经大鼠的镇痛作用及对子宫收缩性和前列腺素水平的影响
目的 观察少腹逐瘀汤配合针刺对痛经大鼠的镇痛作用和对大鼠子宫收缩性及血清前列腺素(PG)水平的影响,探究其治疗大鼠痛经的机制.方法 将80只雌性大鼠随机分为对照组、模型组、药物组、针刺组及药物配合针刺组5组,每组16只.对照组大鼠不进行造模处理,其他4组建立原发性痛经模型,其中药物组、针刺组及药物配合针刺组分别予少腹逐瘀汤、针刺及少腹逐瘀汤联合针刺治疗.以扭体反应评价各组大鼠的疼痛缓解情况,应用BL-420F生物机能系统记录子宫收缩情况,应用ELISA试剂盒检测PGF2α、PGE2含量.结果 与对照组比较,模型组大鼠扭体潜伏期明显缩短,扭体次数增加,子宫收缩波个数显著增加,收缩波峰值显著升高,子宫活动度显著增加(P均＜ 0.01).与模型组比较,治疗后药物组、针刺组及药物配合针刺组的扭体潜伏期明显延长(P＜0.05),扭体次数明显减少(P均＜ 0.01),子宫收缩波个数明显减少,收缩波峰值明显降低,子宫活动度明显降低(P均＜0.01),其中药物配合针刺组的上述变化均优于药物组和针刺组(P均＜0.01).与其他各组比较,模型组血清PGF2α的含量高,PGE2含量低(P均＜0.01),治疗后,各治疗组PGF2α的含量均有下降,PGE2含量均有升高(P均＜0.01),其中药物配合针刺组的这种变化均优于药物组及针刺组(P均＜0.01).结论 少腹逐瘀汤配合针刺治疗可有效缓解大鼠原发性痛经,降低痛经大鼠子宫收缩强度,其机制可能与降低痛经大鼠血清PGF2α含量,增加PGE2含量有关.
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前列腺素治疗白癜风的研究进展
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,易诊而难治.前列腺素是在紫外线照射下,角质形成细胞产生的脂类旁分泌因子,参与皮肤的免疫调节、细胞生长、分化、凋亡等生理过程.其中前列腺素E2、F2α均可不同程度地作用于黑素细胞,促进黑素细胞树突合成、黑素产生;前列腺素E2还能促进黑素细胞增殖.多项动物和临床试验已证明,局部外用前列腺素E2和前列腺素F2α治疗白癜风安全有效,因而有望成为新的治疗白癜风的药物之一.
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针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠疼痛反应、子宫前列腺素含量的影响
目的：观察不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠扭体反应和子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量的影响，初步探讨针刺的量效关系。方法：将雌性大鼠40只，随机分为正常组、模型组、刺激量A组（粗针进针深，针刺时间长）、刺激量B组（细针进针浅，针刺时间短）。除正常组外，模型组、刺激量A组和刺激量B组采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇注射法造模。模型制备后，针刺治疗20 min，观察大鼠的扭体反应，并测定大鼠子宫组织内前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量。结果：①与正常组比较，模型组扭体潜伏期明显缩短（P<0.01），扭体次数及扭体评分明显增加（P<0.01）。与模型组比较，刺激量A组扭体潜伏期明显延长（P<0.05），扭体次数及扭体评分明显减少（P<0.01）；刺激量B组扭体次数明显减少（P<0.01）、扭体评分明显减少（P<0.05）。②与正常组比较，模型组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显升高（P<0.01）。与模型组比较，刺激量A组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）；刺激量 B 组 PGF2α含量明显降低（P<0.05），PGE2含量明显升高（P<0.01）， PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）。结论：针刺刺激量与镇痛效应具有相关性。针刺可明显减轻大鼠的类痛经反应，可能的机制是通过调节子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）的紊乱水平而缓解子宫痉挛性收缩。
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人参皂苷Rg1抑制PGF2α诱导心肌细胞肥大
目的 观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)所致心肌肥大的影响.方法 利用培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞直径、蛋白含量﹑心房利钠因子(atrial natriuretic factor, ANF) mRNA的表达为心肌肥大标志,观察药物的抗心肌肥大效应.ANFmRNA的表达用Real-time PCR检测;用Fura-2/AM负载的培养心肌细胞检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i);一氧化氮试剂盒测定细胞上清液中一氧化氮(nitric oxide, NO)代谢物的含量,以探讨Rg1可能的作用机制.结果 PGF2α 0.1 μmol·L-1使心肌细胞直径明显增大,蛋白质含量明显增加,ANF mRNA的表达增强,并使[Ca2+]i明显升高.Rg1 15.6、31.2和62.4 μmol·L-1使经PGF2α处理的心肌细胞的直径分别缩短18.4%、32.7%和43.8%;使心肌细胞蛋白含量分别减少8.2%、14.6%和17.7%;Rg1 62.4 μmol·L-1还使 ANF mRNA的表达降低;Rg1 15.6、31.2和62.4 μmol·L-1呈剂量依赖地抑制PGF2α所致的[Ca2+]i升高;NO前体L-精氨酸(L-arg)1 mmol·L-1具有相似的作用.此外,NO合酶抑制剂L-NAME可取消L-arg的作用,并部分抑制Rg1的效应;Rg1还明显升高心肌细胞上清液NO代谢物的含量.结论 Rg1可抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其促进心肌细胞NO的释放,降低由PGF2α所升高的心肌细胞[Ca2+]i有关.
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钙调神经磷酸酶在L-精氨酸抗心肌肥厚中的作用
目的 研究L-精氨酸抗右心室心肌肥厚作用及其与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的关系.方法 利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)诱导心肌细胞肥大模型,分别以右心室肥厚指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI,即右心室/左心室+室间隔)、心肌细胞直径、蛋白含量和心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA表达为心肌肥厚指标.用RT-PCR法检测mRNA的表达;Western blot法检测蛋白表达;荧光法检测细胞内钙[Ca2+]i的变化情况.结果 L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1预防和治疗给药均明显抑制MCT诱导的大鼠心肌肥厚,降低MCT所致心肌CaN mRNA和蛋白及其下游因子NFAT3及GATA4蛋白表达的增加.L-精氨酸1 mmol·L-1也明显抑制PGF2α 100 nmol·L-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高,阻遏其诱导的CaN mRNA及CaN-,NFAT3-,GATA4-蛋白表达升高.在体和离体实验中一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯均可完全阻断L-精氨酸的作用.结论 L-精氨酸可能通过降低[Ca2+]i,从而抑制CaN信号转导通路而产生抗右心室心肌肥厚作用.
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PGF2α对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的影响
目的探讨PGF2α对葡萄糖刺激性胰岛素分泌和[Ca2+]i变化的影响.方法运用放免方法检测不同浓度的PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变.结果在16.5 mmol·L-1葡萄糖刺激下,0.1、1、5 μmol·L-1的PGF2α剂量依赖性的促进了NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌,其中5 μmol·L-1时作用强(P《0.01),而在10 μmol·L-1时,PGF2α却抑制了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P《0.05);预先加入0.5 mmol·L-1 EGTA后,5 μmol·L-1 的PGF2α不能促进胰岛素分泌,同样在预先加入nifedipine或EGTA+nifedipine后,PGF2α也无促进胰岛素分泌(P》0.05).在0、5.5 mmol·L-1葡萄糖刺激下,5 μmol·L-1的PGF2α无促进胰岛素分泌作用(P》0.05).另外,应用5 μmol·L-1 的PGF2α能够引起β细胞内钙升高(P《0.01),在无钙环境下,PGF2α只引起缓慢的幅度较小的细胞内钙升高,恢复细胞外钙浓度时,β细胞内钙升高(P《0.01).结论在NIT-1β细胞,一定范围浓度的PGF2α能够促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能与PGF2α增加细胞外钙内流有关.
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散结镇痛胶囊对PGF2α诱发小鼠子宫平滑肌细胞收缩的抑制作用探讨
目的：研究散结镇痛胶囊对前列腺素F2α致原代小鼠子宫平滑肌细胞收缩变化的影响,初步探讨其对痛经的治疗作用。原代培养小鼠子宫平滑肌细胞并进行纯度鉴定,给药后监测动态钙离子变化,染色法观察细胞收缩的情况,免疫荧光法测定细胞钙调蛋白( calmodulin,CaM)、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)、磷酸化的肌球蛋白轻链2(phosphorylation of myosin light chain 2,p-MLC20)的蛋白表达水平。结果平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色呈强阳性。与PGF2α组比较,散结镇痛胶囊组的钙离子荧光值明显降低(P≤0．05)；细胞面积明显增加(P≤0．01)；CaM的蛋白表达水平明显降低( P≤0．05)；MLCK的蛋白水平有下调趋势；p-MLC20的蛋白表达水平明显降低( P≤0．01)。结论散结镇痛胶囊能治疗痛经,可能与其能抑制平滑肌细胞内钙离子内流,缓解细胞的收缩,降低CaM,p-MLC20的蛋白表达水平有关。
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活血内异方对子宫内膜异位症痛经患者白细胞介素6及前列腺素F2α的影响
目的 观察活血内异方对子宫内膜异位症痛经的临床疗效及其对白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响.方法 将60例子宫内膜异位症痛经患者随机分为观察组和对照组,每组30例.观察组口服活血内异方颗粒剂,对照组口服去氧孕烯炔雌醇片(妇富隆),于月经周期第5天开始服用,连续服用21 d.观察并比较两组临床疗效、治疗前后痛经积分及血清糖类抗原125(carbohydrate antigen,CA125)、IL-6和PGF2α水平.结果 两组临床疗效的分布比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者治疗前痛经积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后痛经积分均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后CA125水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组治疗前IL-6、PGF2α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗前后IL-6、PGF2α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后IL-6、PGF2α水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 活血内异方可有效改善子宫内膜异位症痛经程度,降低炎性因子释放,减轻患者疼痛,且不良反应少.
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痛经颗粒对动物子宫收缩活动的影响
目的:研究痛经颗粒对动物子宫收缩活动的影响,为痛经颗粒治疗痛经提供实验依据.方法:缩宫素腹腔注射诱发小鼠痛经反应,醋酸腹腔注射诱导小鼠疼痛反应,前列腺素F2α或缩宫素诱发大鼠体外子宫收缩.结果:痛经颗粒(6.5,13,26 g/kg)灌胃能显著减少缩宫素所致的小鼠扭体反应动物数和扭体次数,减少醋酸诱导的小鼠扭体反应次数,痛经颗粒(3.33,6.66,13.3 mg/ml)能剂量依赖性地抑制大鼠体外子宫收缩,并能拮抗前列腺素F2α或缩宫素所致的大鼠体外子宫收缩活动的增强.结论:痛经颗粒能抑制缩宫素诱导的小鼠痛经反应,抑制体外大鼠子宫收缩.
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金铃四逆四物汤加减治疗原发性痛经的临床疗效及对前列腺素F2α水平影响
目的 探讨金铃四逆四物汤加减治疗原发性痛经的临床疗效及对前列腺素F2α(PGF2α)水平的影响.方法 将60例原发性痛经患者随机分为两组,各30例.对照组予以西药治疗,观察组给予金铃四逆四物汤治疗.比较两组临床疗效及治疗前后PGF2水平.结果 观察组总有效率显著高于对照组(93.33％vs 73.33％,P<0.05);两组治疗后子宫内膜组织中的PGF2水平均显著降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05).结论 金铃四逆四物汤加减治疗原发性痛经疗效确切,下调子宫内膜组织中的PGF2水平.
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前列腺素的血管活性及其与心血管疾病的关系
前列腺素(prostaglandin,PG)是一类具有广泛生理活性的内源性化合物,哺乳动物许多组织、细胞都能合成前列腺素.在正常生理状态下,血管释放内皮依赖的血管收缩物质和内皮依赖的血管舒张物质,如:前列环素(PGI2)和血栓素A 2(TXA 2),它们共同维持着血管张力的平衡.体内产生的前列腺素不仅对心血管系统的生理功能产生作用,而且前列腺素产生异常与某些心血管疾病的发生亦有关.本文主要总结前列腺素所产生的血管效应,并简要阐述心血管疾病中前列腺素的变化.
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针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠疼痛反应、子宫前列腺素含量的影响
目的：观察不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠扭体反应和子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量的影响，初步探讨针刺的量效关系。方法：将雌性大鼠40只，随机分为正常组、模型组、刺激量A组（粗针进针深，针刺时间长）、刺激量B组（细针进针浅，针刺时间短）。除正常组外，模型组、刺激量A组和刺激量B组采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇注射法造模。模型制备后，针刺治疗20 min，观察大鼠的扭体反应，并测定大鼠子宫组织内前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量。结果：①与正常组比较，模型组扭体潜伏期明显缩短（P<0.01），扭体次数及扭体评分明显增加（P<0.01）。与模型组比较，刺激量A组扭体潜伏期明显延长（P<0.05），扭体次数及扭体评分明显减少（P<0.01）；刺激量B组扭体次数明显减少（P<0.01）、扭体评分明显减少（P<0.05）。②与正常组比较，模型组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显升高（P<0.01）。与模型组比较，刺激量A组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）；刺激量 B 组 PGF2α含量明显降低（P<0.05），PGE2含量明显升高（P<0.01）， PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）。结论：针刺刺激量与镇痛效应具有相关性。针刺可明显减轻大鼠的类痛经反应，可能的机制是通过调节子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）的紊乱水平而缓解子宫痉挛性收缩。
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九气拈痛胶囊镇痛作用研究
目的探讨九气拈痛胶囊镇痛的作用及对实验动物血液流变学及神经内分泌激素的影响.方法利用催产素所致大鼠痛经模型,观察九气拈痛胶囊对大鼠血液流变学及神经内分泌激素的影响.结果九气拈痛胶囊能减少痛经大鼠30min内的扭体次数,降低扭体发生率,能改善痛经大鼠的血液流变性,降低前列腺素F2α和血栓素B2含量,升高前列腺素E2和6-酮-前列腺素F1α含量,调节血浆β-EP的水平,调节子宫组织ET-1、N0的含量,其效果与月月舒相似.结论九气拈痛胶囊具有镇痛作用,其作用机制与改善血液流变性,调节神经内分泌激素有关.
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缺氧条件下移植培养视网膜分泌NO、ET-1和8-iso-PGF2α的变化
目的 观察缺氧对移植培养视网膜分泌一氧化氮(nitric oxided,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和8-iso-前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响及曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)对该过程的干预作用.方法 在体外移植培养大鼠视网膜基础上,无酚红DMEM培养液中加入终浓度为200 μmol·L-1的CoCl2建立化学缺氧模型.实验分4组:缺氧组(H组)、TA处理组(T组)、缺氧+TA处理组(HT组)和正常对照组(C组),其中T组和HT组培养液中加入100 mg·L-1 TA.采用硝酸还原酶法、放射免疫法和高效液相色谱方法检测各组视网膜培养24 h后NO、ET-1和8-iso-PGF2α的浓度.结果 H组、T组、HT 组和c组移植视网膜培养液中NO浓度分别为(157.6±13.2)μmol·L-1、(93.2±17.1)μmol·L-1、(121.6±7.3)μmol·L-1、(106.4±15.6)μmol·L-1;ET-1浓度分别为(231.2 ±15.7)ng·L-1、(147.1 ±15.7)ng·L-1、(143.5±7.3)ng·L-1、(169.3±5.5)ng·L-1;8-iso-PGF2α浓度分别为(350.3±67.5)μg·L-1、(154.1 ±24.0)μg·L-1、(176.9±75.0)μg·L-1、(236.1±36.5)μg·L-1.缺氧处理后NO、ET-1、8-iso-PGF2a分泌均明显增加,H组与C组比较,差异均有统计学意义(t=3.342、3.454、2.975,P=0.002、0.001、0.005);正常移植视网膜经TA处理后,T组与C组相比,NO分泌水平无明显变化(t=1.493,P=0.145),而ET-1、8-iso-PGF2a分泌均受到抑制(t=2.177、3.124,P=0.037、0.004);TA可抑制缺氧处理的视网膜NO、ET-1、8-iso-PGF2a分泌,HT组与H组相比,差异均有统计学意义(t=2.731、2.705、3.342,P=0.010、0.011、0.002).结论 缺氧能刺激视网膜生成分泌NO、ET-1和8-iso-PGF2a,TA可抑制该过程.TA可抑制正常视网膜ET-1和8-iso-PGF2a分泌,对NO分泌无明显作用.
