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脑络通方对光化学诱导的大鼠局灶性脑梗死的影响
脑络通方为陕西中医学院张学文教授经长期临床、教学、科研工作中总结的治疗缺血性中风的有效方,具有活血利水、解毒通络之功效.本研究试图用光化学诱导的脑缺血大鼠脑梗死体积及病理改变来观察脑络通方治疗缺血性中风的作用机理.
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光化学栓塞法建立缺血性脑卒中动物模型
背景:实验性缺血性脑卒中动物模型是研究缺血性脑卒中病理机制以及研究开发新治疗方案必不可少的工具,光化学栓塞法制作缺血性脑卒中动物模型操作简便,稳定性好,重复性高,可有针对性的控制梗死灶的位置以及大小,是研究缺血性脑卒中病理机制的良好选择.目的:建立光化学栓塞法缺血性脑卒中动物模型,对比不同性别小鼠缺血性脑卒中后梗死体积以及行为学表现的异同.方法:62只昆明小鼠依据检测内容分为病理学检测6只、梗死体积测试16只和行为学测试40只.其中病理学检测小鼠分为假手术组和模型组,各3只;梗死体积测试小鼠分为雌性模型组和雄性模型组,各8只;行为学测试小鼠分为雌性模型组、雌性假手术组、雄性模型组和雄性假手术组,各10只.模型组(含雌性模型组和雄性模型组)小鼠采用光化学栓塞法制备局部缺血性卒中模型,假手术组(含雌性假手术组和雄性假手术组)小鼠不注射孟加拉玫瑰红染料.结果与结论:尼氏染色显示模型组小鼠梗死中心出现神经元变性坏死,空泡样病理改变,Fluoro-Jade C染色可见模型组小鼠梗死中心中出现变性神经元,且雌性小鼠脑梗死体积显著小于雄性小鼠,模型组小鼠行为运动功能受损程度显著大于假手术组小鼠,其中雌性小鼠运动功能受损程度小于雄性小鼠.表明光化学栓塞法可以成功建立缺血性脑卒中动物模型,且相同条件下缺血性脑卒中对于雄性造成的神经功能损伤更为严重.
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毛细管微包被法控制细胞粘附和生长
细胞在基质表面上的定位粘附和生长是组织工程以及基于细胞的生物芯片和生物传感器等新兴生物工程领域的核心技术.由于哺乳动物细胞的平均直径约为10m m,这种定位必须是微米尺度上的定位.目前有几种技术手段包括光刻法、光化学法和分子自组装单层法可用于达成这个目的,这些手段实际上均为传统半导体工业中光刻技术的延伸.
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不同色素兔光化学法诱导视网膜静脉阻塞模型的对比
目的 观察并比较光化学法诱导不同色素兔视网膜静脉阻塞(RVO)模型的各自特点与差异.方法 普通级有色素兔和日本大耳白兔各10只.经兔耳缘静脉注入孟加拉红(40 mg/kg)后,应用倍频532激光光凝兔双眼视网膜静脉主干,制作视网膜静脉阻塞模型.所有实验兔分别于术前和光凝后15 min,1、3、7、14、21、28d行眼底彩照和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,并于光凝后1d,2组各选取2只模型兔处死,摘除眼球行病理组织切片检查,观察比较不同色素兔眼底的损伤是否存在差异;其余于光凝后28 d处死,摘除眼球行光学显微镜检查.结果 2组实验兔光凝后均立刻出现视网膜血流阻断现象.光凝后1d,日本大耳白兔出现显著的视网膜水肿和少量视网膜下出血,普通有色素兔则表现为视网膜下火焰状出血和较为明显的视网膜水肿.2组FFA均显示视网膜两侧动静脉主干血流被阻断.2组实验兔在1～3周时,光凝点部位血管均出现不同程度的再通,视网膜出血水肿逐渐吸收.4周时血管基本再通,FFA示普通有色素兔光凝部位血管周围出现小范围的无灌注区、色素紊乱以及血管形态的异常.病理切片显示,光凝术后1d,日本大耳白兔脉络膜中可见血栓形成,而普通有色素兔则无此现象.2组实验兔均可观察到外层视网膜水肿.光凝后28 d,2组实验兔均可观察到视网膜神经节细胞核密度减少.结论 通过光化学诱导法,普通有色素兔及日本大耳白兔均可成功建立RVO模型.但不同色素兔使用相同激光能量制作RVO模型,眼底损伤部位存在差异.在眼底彩照和FFA检查上,2组有显著区别,且日本大耳白兔显影较差.
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光化学法诱导兔视网膜静脉阻塞的实验研究
目的 应用光化学法建立实验性兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)模型.方法 新西兰白兔10只,静脉注射孟加拉红后,激光照射视网膜静脉诱导兔眼RVO模型.分别于建模后1 h、1 d、3 d行直接眼底镜和眼底荧光血管造影检查(fundus fluorescein angiography,FFA).3 d后摘除实验眼,行组织学检查.结果 9只兔眼经光化学法诱导后,直接眼底镜、FFA检查见光凝远端视网膜静脉扩张迂曲、视网膜出血水肿等典型RVO表现;组织学检查证实光凝视网膜静脉有静脉血栓形成.结论 应用光化学法能成功建立可复制、稳定的兔RVO模型,应用此动物模型,可进一步探索RVO的药物治疗并评价其疗效.(中国眼耳鼻喉科杂志,2009,9:142-144)
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聚乙二醇化降纤酶对局灶性脑缺血大鼠的保护作用
采用线栓法和光化学法分别建立局灶性脑缺血.再灌注和局灶性脑缺血模型大鼠,观察聚乙二醇化降纤酶对缺血致脑组织损伤的保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用.结果表明,中、高浓度聚乙二醇化降纤酶(2、4 u/kg)和降纤酶(2 u/kg)都可显著改善两种模型人鼠的行为学缺陷评分,降低脑坏死百分率.
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倍频532激光激发孟加拉红建立色素兔视网膜静脉阻塞模型
目的 探讨光化学法诱导色素兔视网膜静脉阻塞模型的方法和特点.方法 将16只健康青紫蓝兔随机分为A、B两组,每组8只.经兔耳缘静脉注入孟加拉红(50 mg/kg)后应用倍频532激光光凝视网膜静脉,A组激光能量150 mW光凝双侧视网膜静脉主干15点后,300 mW再照射15点；B组激光能量150mW光凝双侧视网膜静脉主干40点后,300 mW再照射40点.分别于术前和光凝后15 min、1d、3d、7d、14 d、21 d、28 d行眼底照相和眼底荧光造影检查,并于光凝后1d时两组各处死1只动物,其余于光凝后28 d处死,摘除眼球行光学显微镜检查.结果 两组均成功诱导视网膜静脉阻塞模型,光凝后第1天B组产生视网膜动、静脉阻塞.光凝后第7天,A组阻塞静脉全部再通,B组有部分阻塞静脉再通.病理检查结果显示:光凝后第1天,两组视网膜静脉内均见血栓形成；光凝后第28天,B组视盘周围视网膜萎缩,结构不清.结论 利用孟加拉红光化学法制作兔视网膜静脉阻塞模型操作简便,随着局部视网膜静脉接受光凝次数的增加,视网膜动脉亦可出现阻塞现象.
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光化学法诱导兔视网膜动脉阻塞模型的建立
目的 探讨应用倍频532 nm激光通过光化学法建立视网膜动脉阻塞(retinal artery occlusion,RAO)动物模型的可行性.方法 健康成年新西兰白兔10只,自耳缘静脉注入5%孟加拉红,应用倍频532 nm激光通过光化学法制备RAO模型,并于1 h、24 h、3 d行直接眼底镜、眼底照相和眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查;3 d后将实验兔以空气栓塞法处死,摘除眼球行组织学检查.结果 9只实验眼经直接眼底镜观察和FFA检查证实建立RAO, 眼球组织切片光镜下检查可见视网膜动脉内血栓,血管壁基本完整.结论 应用用倍频532 nm激光通过光化学法能成功建立兔RAO模型,且组织学检查证实动脉血栓形成同时并无明显的血管壁损伤;此方法成功率高、安全性好、重复性好,可作为探索RAO治疗方法的试验动物模型.
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光化学法建立视网膜中央动脉阻塞模型
目的通过光化学法建立一个新的和临床病理机制相似的视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion, CRAO)模型.方法家猫静脉内注入光化学药物,激光照射视网膜动脉后形成模型,经眼底荧光素造影检查证实并做病理切片.结果成功地建立了CRAO模型,病理切片证实阻塞的血管内有血栓形成.结论光化学法可建立和临床病理机制相似的CRAO模型,此法操作简单,为临床研究CRAO的治疗提供了较好的动物模型.
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光化学诱导家兔脑皮层梗死模型建立的研究
目的:建立光化学诱导兔脑皮层梗死的模型.方法:应用国产绿色冷光源辐照己静脉注射玫瑰刚果红染料的60只家兔的脑表面为研究组,应用其它光源照射的9只兔为对照组.结果:研究组经临床观察和病理检查均获得满意的脑皮层梗死模型,对照组无1例成功.结论:建立光化学诱导兔脑皮层梗死模型为研究缺血性脑卒中提供新的实验对象.
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光化学法建立视网膜中央动脉阻塞模型
目的通常光化学法建立一个新的和临床病理机制相似的视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery oclusion,简称CRAO)模型.方法家猫静脉内注入光化学药物,激光照射视网膜动脉后形成视网膜中央动脉阻塞的动脉模型,经眼底荧光素造影检查证实并进行病理切片检查.结果成功地建立了CRAO模型,病理切片也证实阻塞的血管内有血栓形成.结论光化学法可建立和临床病理机制相的CRAO动物模型,此法操作简单,为临床研究CRAO的治疗提供了较好的动物模型.
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核黄素光化学作用灭活血液中淋巴细胞效果研究
目的 探讨核黄素联合可见光照射对诱导血液中淋巴细胞凋亡的效果.方法 利用流式细胞仪检测经核黄素光化学法处理的淋巴细胞的凋亡.结果 淋巴细胞凋亡数量明显增加.结论 核黄素联合可见光照射可有效诱导淋巴细胞凋亡,凋亡是淋巴细胞减少的主要原因.
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核黄素光化学技术灭活血浆病原体的研究进展
亚甲蓝光化学法等常用的病毒灭活技术在血浆中的应用,可有效降低经血传播病毒的风险.然而,血液的安全输注依旧会受到一些对目前常用的病毒灭活方法欠敏感及潜在或未知病毒的威胁,因此,新的、更有效的病毒灭活技术有待开发和应用.核黄素光化学法就是一种灭活血浆病毒的新方法,具有着灭活病毒谱广、灭活效果好、安全可靠以及经处理后血浆中蛋白质稳定性高等优点.本文就核黄素光化学技术灭活血浆病毒的现状和相关研究进行综述.
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亚甲蓝光化学法灭活病毒的分子生物学机制
用模型病毒进行的基本反应机制研究表明,亚甲蓝(Methylene blue,MB)光化学法灭活病毒时形成的病毒RNA-蛋白交联是导致病毒灭活的主要损伤.此外,氧,特别是亚甲蓝被光激活后通过Ⅱ型途径所产生的单线态氧,对亚甲蓝光化学法灭活病毒也起到重要作用.
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核黄素光化学法灭活病原体的研究进展
同种输血在临床治疗中发挥着不可替代的作用,但同时也存在传播疾病的危险,病毒灭活则是降低输血风险的方法之一.特别是近年来发展起来的核黄素光化学法灭活病毒技术,在血浆、血小板和红细胞悬液中的病毒/细菌灭活实验中取得良好的效果,且安全、无毒副作用,对血液细胞成分和活性物质的活性影响较小,引起了国内外学者的广泛关注.
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己糖激酶法测定血糖与快速血糖仪测血糖的对比分析
血液中的葡萄糖称血糖.检测血糖浓度在诊断病情及健康状况检查中有重要意义.检测血糖方法有己糖激酶法、葡萄糖氧化酶法、葡萄糖脱氢酶法、光化学法等,其中快速测血糖仪的检测原理就是光化学原理.
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活血熄风方对缺血性中风大鼠大脑皮层血流量和脑梗死体积的影响
目的:研究活血熄风方对缺血性中风大鼠大脑皮层血流量和脑梗死体积的影响.方法:采用光化学法复制缺血性中风大鼠模型,观察活血熄风方对模型大鼠神经症状、体质量、脑组织含水量和脑梗死体积的影响,并用激光多普勒血流仪测大脑皮层梗死中心脑血流量.结果:模型组大鼠较假手术组体质量下降,出现明显的神经损伤症状及脑组织水肿,梗死灶明显,大脑皮层脑血流量明显减少(P＜0.01).活血熄风方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加体质量,减轻脑组织水肿程度,增加脑血流量(P＜0.05或P＜0.01).结论:活血熄风方对缺血性中风大鼠有较好的脑保护作用,增加脑血流量可能是其作用机制之一.
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臭氧在椎间盘突出症治疗中的应用
臭氧(O3)是一种不稳定的蓝色气体,有特殊刺激性草腥味,是由氧分子携带一个氧原子组成,所以臭氧具有很强的氧化能力,在天然元素中仅次于氟.它的比重为空气的16倍,在水中的溶解度比氧高10倍,比空气高25倍.在常温下可自行分解为氧.1%的臭氧水溶液常温大气中半衰期约为16分钟.因为稳定性差,不能储存,臭氧只能在使用时现场制备,目前有三种现场制备技术,即光化学法、高压放电法和低压电解法,临床上多使用低压电解法[1].现就该项技术在椎间盘突出症中的临床应用研究概况作综述如下.
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活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响
目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.
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脑皮质微血管梗塞模型中的迟发性神经元死亡
目的:探讨脑皮质微血管梗塞后迟发性神经元死亡的发生机制.方法:应用光化学反应原理,静脉注射光敏染科孟加拉红,绿色激光透过颅骨对大鼠脑皮质感觉运动区作定向照射,形成脑皮质微血管梗塞模型,进行神经功能评分、TTC和HE染色光镜观察、透射电镜观察和原位末端标记.结果:脑皮质微血管梗塞后48 h,神经功能缺损发展至高峰,神经元和内皮细胞损伤为严重,梗塞灶中心神经元以坏死为主,半暗带区凋亡细胞数目显著增加.结论:光化学法诱导大鼠脑皮质微血管梗塞模型中皮质神经元迟发性死亡呈一定的时间和空间分布特征,缺血半暗带神经元凋亡与这种延迟损伤有关.
