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嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展
嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia,SMA)广泛存在于土壤、水、植物、动物和食物等自然界中,在医院环境中也普遍存在,近年来临床分离率不断增加,是引起医院内感染的主要机会性致病菌之一.它对多种抗生素耐药,主要机制与抗生素灭活酶、存在多药外排泵、smqnr基因以及整合子、生物膜形成等相关,导致其感染的治疗十分困难,本文就嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展作一综述.
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耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌耐药机制研究进展
肠杆菌科细菌是导致医院感染和食源性疾病爆发的重要病原菌.随着碳青霉烯类抗生素在世界范围内的大量使用,近年有关肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物耐受的现象屡见不鲜.本文综述了近几年国内外对肠杆菌科细菌碳青霉烯类药物的耐药现状和耐药机制.
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人用截短侧耳素类抗生素的研究现状与发展趋势
为了应对日益严重的细菌耐药性问题,人们不断研发具有新型作用机制的抗菌药物,其中截短侧耳素及其衍生物作为重要的一类兽用抗生素,具有独特的作用机制,其特点不易产生交叉耐药性.已经上市的泰妙菌素、沃尼妙林均具有抗菌谱广及较强的抗菌活性,而2007年4月批准的瑞他莫林是近二十年来首个新的局部应用的抗菌药物,被认为是第一个人用截短侧耳素衍生物,标志着截短侧耳素类从兽用跨越到人用领域.本文就截短侧耳素的作用机制、耐药机制、人用截短侧耳素的临床研究现状以及新型截短侧耳素衍生物研发等方面的新进展做简要概述.
关键词： 人用截短侧耳素 作用机制 耐药机制 新型截短侧耳素衍生物 -
鲍曼不动杆菌对舒巴坦耐药机制的研究进展
鲍曼不动杆菌是重要的机会性致病菌,作为医院环境中的主要病原微生物越来越受到重视.随着临床抗菌药物的大量使用,不动杆菌的耐药情况逐年严重,多重耐药甚至泛耐药鲍曼不动杆菌感染给临床治疗带来极大困难.舒巴坦是一种β内酰胺酶抑制剂,对不动杆菌具固有抗菌活性,在临床治疗中具有重要价值.鲍曼不动杆菌对舒巴坦同样存在耐药性,但舒巴坦对鲍曼不动杆菌的作用机制和耐药机制仍知之甚少.本文主要就目前国内外不动杆菌对舒巴坦耐药机制进行简要综述.
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耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌耐药机制的研究进展
碳青霉烯类抗生素是一类含β-内酰胺结构的新型抗生素,具有广谱的抗菌活性,并且对β-内酰胺酶高度稳定.随着产超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)的细菌越来越多,临床上常将碳青霉烯类药物作为ESBLs感染后的有效治疗方法,也因此增加了临床使用此类药物的频率.其直接结果就是导致耐碳青霉烯类抗生素菌株的产生,并且表现为泛耐药.早期报道的对碳青霉烯类耐药的细菌多是铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,但是近年来发现了越来越多的耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(Carbapenem-Resisitant Enterobacteriaceae,CRE).这逐渐成为临床抗感染用药中的难题.因此,对细菌耐药机制进行研究,了解细菌的耐药性,以期待更好的指导临床使用抗生素.
关键词： 耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌 碳青霉烯酶 耐药机制 -
多黏菌素研究进展
细菌的耐药性已经成为一个全球性医学难题,尤其是革兰阴性菌的多药耐药性问题.多黏菌素B和多黏菌素E(又称黏菌素,Colistin)作为治疗多药耐药的革兰阴性菌引起严重感染的“后一道防线”,其地位也越来越重要.本文以目前临床应用的多黏菌素B和多黏菌素E为基础,对多黏菌素的抗菌机制、耐药机制、构效关系及全合成作了综述.
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多重耐药菌医院感染的研究进展
多重耐药菌已成为医院感染的重要病原菌.本文就引起医院感染的主要多重耐药菌的流行病学现状和耐药机制做一综述.
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喹诺酮类抗菌药的作用机制及耐药机制研究进展
喹诺酮类抗菌药是目前仅次于头孢菌素类药物的第二大类抗感染化疗药物,广泛用于治疗细菌感染引起的系统性疾病.但近10余年来细菌耐药性迅速增加,已引起人们的严重关切.本文描述了喹喏酮类药物的演变,靶酶的结构和功能,抗菌作用机制,讨论了细菌对喹喏酮类药物敏感性降低的三种耐药机制.其中,靶酶介导的耐药性(通过靶酶突变减弱喹诺酮类药物与靶酶的相互作用)是临床常见和重要的耐药机制.质粒介导的耐药性是指编码蛋白质的染色体外成分干扰喹诺酮类药物-酶相互作用、改变药物的代谢或增加喹诺酮类药物的外排.染色体介导的耐药性是指孔蛋白的低表达或细胞外排泵的过度表达导致喹诺酮类药物的细胞浓度降低.文章后对喹诺酮类药物与靶酶的相互作用以及靶酶突变如何产生耐药性进行了讨论.总之,这些新研究成果对构建可有效对付耐药株的新一代喹诺酮类药物具有重要的指导意义,也为拓宽这类药物在临床上的使用带来了新的希望.
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鲍曼不动杆菌耐药及治疗进展
近年鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)的临床耐药率在不断地上升,而且多重耐药、甚至全耐药菌株已在全世界各地区出现,极其复杂的耐药机制,是对临床治疗鲍曼不动杆菌感染的挑战.本文就鲍曼不动杆菌的耐药机制研究以及耐药鲍曼不动杆菌的临床治疗的进展进行综述.
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铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物耐药机制的研究进展
铜绿假单胞菌(PA)是临床上医院感染常见的条件致病菌.碳青霉烯类药物被认为是铜绿假单胞菌感染的佳选择.然而,随着药物滥用导致耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的广泛流行,其治疗面临更大的挑战.流行病学研究表明,各地区铜绿假单胞菌对碳青霉烯类的耐药性呈现显著差异.结合近期研究成果,本文阐释了铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药的主要机制,包括碳青霉烯水解酶、通道蛋白的失活、外排泵的过表达.铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药往往由多种机制介导,各耐药机制间还存在复杂的调控.
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抗替加环素鲍曼不动杆菌耐药机制的研究进展
鲍曼不动杆菌是临床常见的条件致病菌,广泛分布于医院环境中,常导致患者出现血流、呼吸道、泌尿生殖道及中枢神经系统感染.作为一种新型的四环素类抗菌药物,替加环素对鲍曼不动杆菌尤其是泛耐药鲍曼不动杆菌具有很好的疗效,但其耐药性也日趋严重.流行病学研究发现,鲍曼不动杆菌对替加环素的耐药性呈现出显著的地区性差异.相关基础研究表明,其耐药机制主要与AdeABC外排泵系统的过表达有关.结合近期的研究结果,本文就耐替加环素鲍曼不动杆菌的流行病学现状和耐药机制进行简要综述.
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肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药机制研究进展
肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染常见的致病菌之一,近年来,随着抗生素在临床的广泛应用甚至滥用,导致肺炎克雷伯菌多重耐药的现象普遍存在,耐药机制复杂多样化,给临床抗感染治疗带来了更多的困难和挑战.本文就其分子流行病学及耐药机制作一综述.
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耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌外膜蛋白研究进展
近几年来,多重耐药或泛耐药的鲍曼不动杆菌已经在全球各地出现播散或暴发流行,并且耐药率也不断上升.世界各地都收集到对碳青霉烯类抗生素耐药的鲍曼不动杆菌,呈暴发流行.鲍曼不动杆菌外膜蛋白对碳青霉烯类抗生素低渗透性参与了其耐药机制形成.现就耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌外膜蛋白的种类特点与耐药性的关系综述如下.
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耐万古霉素肠球菌的耐药机制及耐药基因调控的研究进展
耐万古霉素肠球菌现已成为重要的医院感染病原菌,其对万古霉素耐药方式分为获得性耐药和先天性耐药,其中获得性耐药的类型包括VanA、VanB、VanD、VanG和VanE,先天性耐药的类型有VanC1/C2/C3.本文针对耐万古霉素肠球菌的耐药机制及其耐药基因的调控进行综述,以供参考.
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基于WEB OF SCIENCE的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌文献计量分析
目的 检索并分析截至2016年2月耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的研究的相关文献,明确耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的目前研究概况,为耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的研究领域或临床用药提供一定参考.方法 计算机检索WEB OF SCIENCE数据库,采用文献计量学方法,对纳入文献的年代、第一作者及研究机构、来源期刊分布情况、研究内容、中国发表文献情况等进行统计分析.结果 共检索出文献539篇,计算机去重后共531篇.文献数量总体呈逐年上升趋势,至2015年达峰值72篇.研究内容分析包括耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌感染的流行病学特点,耐药机制,体外研究或动物试验,临床治疗药物间的相互作用等.结论 人们对耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的研究愈发增多,对其流行病学特点的研究已相对透彻,但耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的耐药机制及感染的治疗仍是目前研究的两大热点.
关键词： 耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌 流行病学特点 耐药机制 文献计量分析 -
应对氨基糖苷类抗生素耐药的策略
氨基糖苷类抗生素在治疗感染性疾病中起着重要作用,尤其是革兰阴性菌引起的严重感染,但是随着临床上耐药菌株的出现较大地限制了此类抗生素的应用,因此,在对细菌耐药机制研究的基础上如何控制细菌的耐药性成为一项迫切需要解决的任务.针对细菌对氨基糖苷类抗生素产生抗性的机制不同,目前采用的措施主要有3种:1)对原有氨基糖苷类抗生素进行改造;2)开发氨基糖苷类抗生素修饰酶抑制剂;3)设计双功能氨基糖苷类抗生素.
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细菌耐药机制与临床治疗对策
由于广谱抗菌药的滥用以及细菌间耐药基因的转导,细菌对常用抗菌药物耐药的发展成为人类健康事业面临的严重问题之一.细菌主要通过产生灭活酶或钝化酶,改变抗菌药物作用靶位,改变细菌细胞壁的通透性、主动外排作用以及形成细菌生物被膜而对抗菌药物耐药,这些耐药机制不是相互孤立存在的,两个或更多种不同的机制相互作用决定一种细菌对一种抗菌药物的耐药水平.本文介绍了临床常见致病菌对各类抗菌药物主要的耐药机制及耐药基因,并总结了针对常见细菌耐药的合理用药及相关防治对策,以期为临床常见致病菌耐药提供解决方案.
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金黄色葡萄球菌对糖肽类抗生素耐药机制研究进展
金黄色葡萄球菌是目前临床上常见的致病菌之一,具有多重耐药的特点,糖肽类抗生素是治疗金葡菌感染的有效药物,但对糖肽类中敏金葡菌的出现使治疗变得十分困难.细胞壁增厚、肽聚糖链间交联减少等是金葡菌对糖肽类耐药的主要原因.本文综述了细胞壁增厚、肽聚糖链间交联减少等机制在细菌耐药过程中的作用.
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肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究
目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物肺炎克雷伯杆菌的耐药机制.方法临床分离、鉴定的肺炎克雷伯杆菌采用琼脂二倍稀释法测定氟喹诺酮的MIC,从中选取10株耐氟喹诺酮的菌株.通过聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因和parC基因,扩增产物片段长度分别为625、319bp,经纯化后测序.用琼脂二倍稀释的方法测定5种氟喹诺酮类单独使用及与泵抑制剂CCCP合用后的MIC.结果5株耐氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌的gyrA和parC基因经测序分析,显示gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu).其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn.parC有4株出现了第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变.MIC测定结果显示,有一株肺炎克雷伯杆菌在单用5种氟喹诺酮类药物及与CCCP合用后,MIC降低了8～32倍;两株肺炎克雷伯杆菌分别对环丙沙星及左氧氟沙星所测的MIC降低了32倍和4倍;还有一株对左氧氟沙星和司帕沙星在使用CCCP前后的MIC降低了4倍.结论gyrA和parC基因突变是肺炎克雷杆菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,主动外排机制也是肺炎克雷伯杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的因素之一.
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金葡球菌对亲水或疏水性氟喹诺酮摄入的研究
本实验用荧光测定法研究金葡球菌对环丙沙星、托氟沙星的摄入及能量抑制剂对细菌摄入药物的影响.结果显示:耐药菌对环丙沙星摄入量低于敏感菌,两者对托氟沙星的摄入量没有显著性差异;加入能量抑制剂后,所有细菌对环丙沙星的摄入量均有不同程度增加,除2株敏感菌外,细菌对托氟沙星的摄入没有明显增加.诱导菌对两种药物的摄入量均低于母株:能量抑制剂对细菌摄入环丙沙星、托氟沙星的影响明显不同.表明摄入减少是细菌对两类氟喹诺酮耐药的机制之一,而泵出增加导致的摄入减少仅适合亲水性氟喹诺酮,对疏水性氟喹诺酮目前还难以定论.
