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淋球菌耐药基因的研究进展
淋病是我国乃至全球常见的性传播疾病,由于一些非正规治疗手段,淋球菌的耐药性日益严重,为提高淋病的治愈率,现将近年来淋球菌耐药机制国内外的相关文献作以下综述.
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革兰阴性菌对β-内酰胺类抗生素耐药的研究进展
随着新的β -内酰胺类抗生素包括单环β -内酰胺类、第4代头孢菌素、碳青霉烯类及β -内酰胺类酶抑制剂广泛应用于临床,使革兰阴性菌感染的治疗取得长足进展,但革兰阴性菌的耐药性在临床上亦日渐突出,多重耐药株的出现,医院内感染的增多,增添了临床治疗难度.革兰阴性菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制主要包括:灭活酶或钝化酶的产生;细胞膜通透性的改变;与抗生素结合靶位的改变;主动外排系统及生物胶膜等,其中,β-内酰胺酶(BLA)是革兰阴性菌对β -内酰胺类抗生素耐药的主要原因.
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抗菌药物耐药机制和抗感染治疗研究进展
目前临床应用的抗菌药物大部分是在1936 ~1968年间发现的,过去的40余年仅发现了3种具有新型抗菌作用机制的药物,即利奈唑胺、达托霉素和Mutilins[1].有限的抗菌药物资源和抗菌药物滥用使得细菌迅速获得耐药性,细菌对抗菌药物的耐药性已成为全球性问题,给抗感染治疗带来了严峻挑战,NDM-1耐药基因的出现更是雪上加霜.今年世界卫生日的主题为“抵御耐药性:今天不采取行动,明天就无药可用”,世界卫生组织号召所有主要利益相关方,包括决策者和计划者、公众和患者、行医者和处方者、药剂师和药物供应商以及制药业,采取行动并负起责任,抵御抗菌药物耐药性.
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医院感染生物被膜铜绿假单胞菌β-内酰胺酶活性检测
为探讨铜绿假单胞菌(PA)的耐药机制,我们在体外进行生物被膜及其产β-内酰胺酶活性检测.
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肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药的研究进展
肺炎链球菌是社区获得性感染的常见致病菌,可以引起肺炎、中耳炎、脑膜炎、败血症等多种疾病,对肺炎链球菌的治疗也成为近年来临床上较为棘手的问题之一.β-内酰胺类(如青霉素)、大环内酯类等抗生素的广泛应用导致临床上出现较普遍的耐药现象.多个国家的调查表明,肺炎链球菌对红霉素的耐药呈逐年递增趋势,红霉素耐药菌株的发生率1992年欧洲为9.9%,美国为6.4%,而1999年世界范围内红霉素耐药菌株的发生率增加到31.3%[1].我国的耐药监测数据显示,虽然青霉素不敏感的肺炎链球菌(PNSP)的发生率较低,但非β-内酰胺类耐药率较高,其中红霉素耐药高达65.2%[2].在西方国家,肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率远低于亚洲国家,如1997年~1998年美国对肺炎链球菌耐药性的多中心监测结果显示对红霉素的耐药率为19.3%[3],而在上海地区肺炎链球菌对红霉素的耐药率为53.0%[4].本文主要就肺炎链球菌的耐药机制、耐药的危险因素及临床干预措施等问题进行综述.
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常见感染致病菌的耐药机制及防治对策
随着抗菌药物的广泛应用,细菌对抗菌药物的耐药性逐年增加,其中金黄色葡萄球菌(金葡萄)、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、大肠杆菌、肠球菌、不动杆菌、变形杆菌、结核杆菌和念珠菌的耐药问题尤为严重,耐青霉素的肺炎链球菌也在逐渐增加.耐药致病菌通常出现于医院内,尤其是重症监护病房(ICU)中.促使耐药菌发生、发展、在人体中定植和感染的危险因素有:广谱抗生素(尤其是第三代头孢菌素)的广泛应用,有创性检查和操作(如气管插管、中心静脉导管、导尿管插入并留置等)、血液透析、住院或住ICU时间延长以及合并某些基础疾病等(表1).
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卵巢癌耐药机制研究进展
卵巢癌是妇产科病死率高的恶性肿瘤,临床上多采用手术切除和联合化疗等方法治疗,效果有限.近年来,多药耐药相关基因及耐药相关蛋白等的发现揭示了卵巢癌耐药机制,现就有关现状及进展作一综述.
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卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究进展
紫杉醇是美国北卡罗莱纳州三角研究所的Wall博士和Wani博士于1967年发现的.他们从太平洋红豆杉中分离出了这种化合物并发现它具有广泛的抗恶性肿瘤作用.紫杉醇分子是一个极其复杂的四环二萜类化合物,它是继长春新碱之后又一类具有新作用机制、抗微管解聚的细胞毒类药物.
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DNA损伤修复与肺癌顺铂耐药机制的研究进展
肺癌是目前世界上致死率高的恶性肿瘤,化疗是治疗的主要手段之一,肺癌的化疗是以铂类为基础的联合化疗,其中,顺铂是有效并广泛应用的一线药物,但是由于耐药问题的存在使其疗效不尽如人意.顺铂是一种细胞周期非特异性细胞毒药物,其主要作用靶点是DNA,因此DNA损伤修复功能的异常是顺铂耐药的主要机制之一.本文主要综述了与肺癌顺铂耐药相关的DNA损伤修复异常,包括核苷酸切除修复异常、碱基错配修复异常、DNA双链断裂损伤修复异常及跨损伤修复.
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酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及其治疗策略
人类表皮生长因子受体(epiderma l growth factorreceptor, EGFR)是原癌基因C-erbB1的表达产物,属于酪氨酸激酶生长因子受体家族成员之一,在人类多种实体肿瘤中过度表达,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及血管生长等有关[1,2].选择EGFR为靶点是近年来非小细胞肺癌(nonsmallcell lung cancer, NSCLC)治疗的前沿手段,第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinaseinhibitors, EGFR-TKIs)吉非替尼或者厄洛替尼对于复发或者进展期NSCLC显示出良好疗效,但耐药现象的存在是临床面临的一大难题.部分患者存在EGFR-TKIs初始耐药,几乎所有治疗有效的病例在经过一定时间的缓解期后也出现疾病进展.EGFR-TKIs耐药涉及多种机制,本文就目前NSCLC中存在的可能机制及其新处理策略作一综述.
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非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制及对克服耐药的探索
肺癌是目前世界范围内发病率和死亡率高的恶性肿瘤,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因在肺癌的发生发展过程中起了重要作用.以EGFR为靶点的分子靶向药物的出现为肺癌的治疗带来了新的希望.
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非小细胞肺癌细胞质/核相关耐药因子研究进展
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的80%,其发病率和死亡率相当高.化疗在肺癌尤其是NSCLC的综合治疗中占据着极其重要的地位,但疗效欠佳,已达平台期.研究表明,多药耐药(multidrug resistance,MDR)是NSCLC化疗失败的主要原因,其耐药机制相当复杂,近些年相继发现了与细胞膜及细胞质/核相关的多种因子参与了耐药机制.
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肺癌耐药机制的研究进展
肿瘤耐药性是指肿瘤细胞对化疗药物的不敏感性,分为内源性耐药和获得性耐药两种.多药耐药(multidrug resistance,MDR)是其重要的耐药形式之一,近年来又发现了许多新的耐药机制和耐药基因,为肿瘤耐药基因治疗的研究提供了基础.本文着重就肺癌耐药机制进行介绍.
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大肠埃希菌产氨基糖苷类修饰酶的研究进展
大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的耐药机制相当复杂,其中以产生修饰酶为主,近年来对其研究较多,尤其是分子水平的研究取得了一些进展.本文对三种主要修饰酶即氨基糖苷磷酸转移酶、氨基糖苷乙酰转移酶、氨基糖苷类核苷转移酶的作用底物、作用位点、常见耐药细菌、编码基因等进行了综述.
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结核分枝杆菌耐吡嗪酰胺机制研究进展
吡嗪酰胺是治疗结核病有效的一线药物之一.近年来,耐药结核菌引发的感染率呈上升趋势使得结核分枝杆菌耐药机制的研究成为热点,至今吡嗪酰胺确切的作用机制及结核分枝杆菌对其耐药机制尚未阐明.本文就结核分枝杆菌对吡嗪酰胺耐药机制相关研究进展作一综述.
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肠球菌的耐药性研究进展
肠球菌属革兰阳性菌,是重要的医院感染病原菌,对多种抗生素具有固有耐药性和获得性耐药性.肠球菌所致医院感染率的升高与头孢菌素等广谱抗生素的广泛应用有关.近年来,由于抗生素及免疫抑制剂的广泛应用和大量侵入性操作,耐药菌株不断出现,耐药水平也迅速上升,对其耐药机制及耐药基因的研究已成为当前的一个重要课题.现就肠球菌对糖肽类、β-内酰胺类、高浓度氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类和氟喹诺酮类抗生素耐药研究进展进行综述.
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革兰阳性菌对四环素耐药的生化和遗传机制
随着四环素在世界各地的广泛使用,细菌对其产生的耐药性呈愈演愈烈之势,目前已知的四环素耐药基因多达32个.由于细菌细胞结构等方面的差异,使得革兰阳性和革兰阴性菌的耐药机制和表达调控有所不同,本文结合近期国外有关研究就革兰阳性菌对四环素耐药的生化、遗传机制进行阐述.
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肺炎链球菌对于大环内酯类抗生素的耐药
随着大环内酯类抗生素的广泛应用,肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药问题成为一个全球性问题,包括我国在内的亚洲地区尤为严重.从流行病学现况、耐药原因分析、耐药机制、耐药的临床意义,以及多重耐药问题等几个方面对肺炎链球菌的大环内酯类抗生素耐药进行了综述.
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肠球菌对氟喹诺酮类抗菌药的耐药机制
肠球菌属革兰氏阳性菌,是重要的医院感染病原菌,对多种抗菌药具有固有耐药性和获得性耐药性.氟喹诺酮类抗菌药是新一代广谱全合成抗菌药,具有抗菌谱广,抗菌作用强,不良反应较少等优点.随着新的氟喹诺酮类抗菌药的广泛应用,肠球菌对此类药物的耐药株日益增多.耐药机制主要涉及两个方面:药物靶位-拓扑异构酶Ⅱ的改变和药物的主动外排.
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耐药性伤寒、副伤寒沙门氏菌的流行与耐药机制
综述了近年来伤寒、副伤寒沙门氏菌耐药谱的变迁和多重耐药性情况及产生耐药的机制.其主要耐药的机制有:获得耐药性质粒导致伤寒杆菌的耐药;微孔蛋白含量减少或丢失,使其对亲水性抗生素的选择性渗透作用发生改变;gyrA基因的突变导致伤寒沙门氏菌对抗菌药物的敏感性下降,表现为多重耐药性;伤寒杆菌L型可导致其对青霉素类及头孢菌素敏感性减弱,对红霉素及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶敏感性增强.