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老年人呼吸道革兰阳性球菌对大环内酯类抗菌药物耐药监测研究
将我院2002年1月至2006年6月间呼吸内科、干部病房及老年病科收治的老年下呼吸道感染患者的痰进行了针对性的病原菌分离培养,共检出优势菌1 724株(1 658株细菌和66株真菌),对其中的金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌进行了大环内酯类抗菌药物耐药性监测和分析,并对肺炎链球菌由ermB和mefE基因介导的红霉素耐药进行调查.
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小儿金黄色葡萄球菌林可霉素诱导试验及耐药分析
目的 了解小儿金黄色葡萄球菌林可霉素诱导试验及耐药现状.方法 对2006年青岛市儿童医院门诊和住院患儿所有标本中分离出的212侏金黄色葡萄球菌进行分析.药敏试验使用纸片扩散法,结果 判断参考美国国家临床实验室标准委员会(NCCLS)的标准.结果 在212株金黄色葡萄球菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌15株(5.2%),对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌201株(94.8%).对红霉素耐药、克林霉素敏感的15株经克林霉素诱导试验检测11株呈阳性.结论 儿童林可霉素诱导试验阳性率比成人高,儿童大环内酯类耐药率高需引起临床重视.
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莫西沙星的作用特点及临床应用
莫西沙星(Moxifloxacin)是由德国Bayer公司研制的第四代氟喹诺酮类广谱抗菌药物.本品具有抗菌谱广、抗菌活性强、体内分布广、体液和组织中的药物浓度高于血药浓度、不受β-内酰胺酶影响、对青霉素类和红霉素耐药的菌株仍有较强抗菌活性等优点.
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利福平与其他药物的相互作用分析
利福平是由利福霉素合成的半合成广谱抗生素,对革兰阳性菌和革兰阴性菌均有明显抗菌作用,在低浓度即可杀灭孢内外结核菌,高浓度时对衣原体与某些病毒也有作用.利福平能透入细胞,对吞噬细胞内的结核杆菌也有杀灭作用,是全效杀菌剂.临床主要用于抗结核治疗,也可用于麻风病和对红霉素耐药的军团菌肺炎等.
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HAC方案诱导治疗急性髓系白血病疗效观察
我们近年来发现对柔红霉素耐药的病例逐渐增多,故近3年来我们采用高三尖杉酯碱(HHar)联合阿糖胞苷(Ara-C)及环磷酰胺(CTX)组成HAC方案作为部分急性髓系白血病(AML)患者的诱导缓解化疗方案,取得了良好效果,并与以前采用的DAC方案[1]进行了比较,现报道如下.
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对红霉素耐药又能进入人的呼吸道细胞内的A型链球菌
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软膏用多了可能耐药
9岁的小茜背上长了湿疹,奇痒无比,她总是把皮肤挠出很多抓痕.为了防止感染,小茜的妈妈买了红霉素软膏,觉得外用药应该不会有太大副作用,就在每次洗澡后给孩子涂抹.后来,小茜感冒嗓子发炎,再用红霉素类的口服药物几乎无效.医生经过细菌的药物敏感性试验后发现,小茜已经对红霉素耐药,原因就是随意用了抗生素软膏.
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呼吸道分离肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药性监测与分析
肺炎链球菌是引起呼吸道感染常见的致病菌之一,监测其对抗菌药物的耐药动向有利于指导临床合理用药.对我院2003年1月至2007年12月间收治的呼吸道感染患者的痰液进行病原菌分离培养,共检出肺炎链球菌482例,进行大环内酯类抗菌耐药性监测与分析,并对肺炎链球菌由ermB和mefE基因介导的红霉素耐药进行调查,现报道如下.
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百日咳鲍特菌23S rRNA位点变异AS-PCR检测方法建立
目的 根据allele-specific PCR(AS-PCR)原理,建立具有良好敏感性与特异性的百日咳鲍特菌23S rRNA位点变异检测方法.方法 基于百日咳鲍特菌23S rRNA A2047G位点突变与其对红霉素耐药的相关性,设计包含特异变异位点的引物进行两阶段PCR反应,根据电泳有无特异大小目的片段的出现,确定百日咳鲍特菌23S rRNAA2047G位点是否有变异.结果 以基因序列测定法为金标准的评价结果显示,AS-PCR法检测突变型菌株的灵敏度为96 %(144/150),特异度为100 %(100/100),kappa=0.95(P<0.01);检测野生型菌株的灵敏度为100 %(18/18),特异度为100 %(100/100),kappa=1(P<0.01).结论 AS-PCR方法检测百日咳鲍特菌23S rRNA A2047G位点变异具有较高灵敏度和特异度,适用于普通微生物实验室开展百日咳鲍特菌对红霉素耐药性的快速检测.
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克氏库克菌血流感染一例
患者男,70岁,无高血压、糖尿病、冠状动脉心脏病、肿瘤及免疫系统等基础疾病,居住环境为村庄,卫生条件相对较差,有鼠类接触史。因发热5 d 于2014年5月15日入院。患者入院前5 d 无明显诱因出现发热,体温高39.2℃,自行服用解热镇痛药物后降至正常,维持约4 d 后体温再次升高,伴畏寒、寒战,无咳嗽、咽痛、腹痛,无尿频、尿急、尿痛,无头痛、头晕、恶心、呕吐,无腰痛及眼眶疼痛。入院前1 d 当地医院肺部 CT 检查示,双肺纹理增多、紊乱,肺气肿继发右肺下叶炎性病变。血白细胞计数2.32×109/L,Hb 158 g/L,血小板计数125×109/L。C 反应蛋白(CRP)11.91 mg/L。应用利巴韦林、头孢西丁治疗1 d,患者仍发热。入院查血白细胞计数2.7×109/L,Hb 141.2 g/L,血小板计数57×109/L。凝血功能检查示,D-二聚体29.04 mg/L,PT 14.2 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)45.6 s,纤维蛋白原(Fib)2.68 g/L。红细胞沉降率6 mm/1 h。ALT 29 U/L,AST 48.4 U/L,γ-GT 87.2 U/L,白蛋白35.7 g/L。铁蛋白>2000μg/L。血培养结果为克氏库克菌,对青霉素、头孢类及喹诺酮类抗菌药物均敏感,红霉素耐药(低抑菌浓度≥8 mg/L)。骨髓涂片示粒系核左移。骨髓病理示,增殖活跃骨髓象,各系各阶段造血细胞均见,巨核细胞4~7/高倍视野。尿、粪常规,免疫球蛋白,补体检查均正常。肥达试验、外斐反应均阴性。诊断:血流感染(克氏库克菌)。予头孢吡肟2.0 g每12 h一次抗感染。治疗3 d 后患者体温、血常规恢复正常。继续维持治疗至12 d,复查凝血功能、铁蛋白、CRP、红细胞沉降率等均正常,血培养阴性,于2014年5月28日出院。
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红霉素耐药葡萄球菌对克林霉素诱导性耐药的研究
目的:了解临床分离的红霉素耐药葡萄球菌对克林霉素诱导性耐药的发生率,比较双纸片扩散法(D试验)中纸片之间距离对试验结果的影响。方法VITEK-2微生物分析系统检测为红霉素耐药、克林霉素敏感或中介的葡萄球菌135株,其中金黄色葡萄球菌(SA)为55株,凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)为80株。比较红霉素纸片与克林霉素纸片边距15 mm与26 mm对结果的影响。结果 D试验阳性率为57.0%,其中SA阳性率70.9%, CNS为47.5%(P<0.01)。纸片边距15 mm组D试验阳性77株,26 mm组仅69株,漏检率10.4%(P<0.05)。结论实验室应常规开展D试验,D试验中双纸片间距以15 mm为佳。
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克拉霉素治疗117例小儿下呼吸道感染的疗效观察
克拉霉素是一种新的大环内酯类抗菌素,它对典型的耐β-内酰胺类抗菌素及对其它大环内酯类抗菌素如罗红霉素耐药的重要微生物有效.我院应用克拉霉素治疗117例小儿下呼吸道感染,获得较好疗效,现将结果报告如下.1观察对象本组下呼吸道感染117例,年龄1~14岁;男60例,女57例.诊断标准:症状和体征必须包括咳嗽加以下至少两种,如发热;胸部X改变;痰液产生、痰色的改变或急性细菌感染的指征;胸部不适;罗音、干罗音或发生呼吸困难;全身不适感.
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2008年至2009年D-试验在葡萄球菌产生克林霉素诱导型耐药的检测
近年来由于大环内酯类抗生素与克林霉素的广泛应用,使其对葡萄球菌的耐药性明显上升,而临床上对红霉素耐药而对克林霉素敏感的葡萄球菌应用克林霉素治疗无效的患者屡见不鲜.我们对临床分离的红霉素耐药而对克林霉素敏感的葡萄球菌采用D-试验进行检测克林霉素诱导型耐药的产生情况报告如下.
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汉赛巴尔通体红霉素体外诱导耐药研究
目的 体外诱导汉赛巴尔通体对红霉素的耐药菌株,初步探索其耐药的发生规律. 方法 选取对红霉素均敏感的汉赛巴尔通体参考株Houston-1 (ATCC 49882)和6株国内猫分离株作为出发菌株.出发菌株连续培养3代后开始诱导,红霉素起始浓度为出发菌株初始MIC的1/4,逐级倍增诱导浓度,直至菌株停止生长或诱导成高度耐药菌株.采用E-test法和琼脂稀释法测定耐药前后试验菌株对红霉素和其他10种抗生素的低抑菌浓度(minimal inhibition concentrations,MICs).同时测定出发菌株无药传代后菌株的MICs值. 结果 经过12代诱导,6株菌除获得对红霉素耐药(MIC值>256 mg/L)外,对阿奇霉素和克林霉素也产生耐药(MIC值>256 mg/L).出发菌株自然传代30次后,有4株菌对克林霉素产生了一定的耐药,对其他抗生素耐药情况没有变化. 结论 通过体外浓度递增法首次成功诱导汉赛巴尔通体对红霉素耐药,并产生对同系药物阿奇霉素的耐药和林克酰胺类克林霉素的耐药,提供了苛养、包内寄生菌耐药菌株模型,为今后进一步研究巴尔通体对大环内脂类抗生素的相关耐药机制奠定了基础.
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肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药的研究进展
肺炎链球菌是社区获得性感染的常见致病菌,可以引起肺炎、中耳炎、脑膜炎、败血症等多种疾病,对肺炎链球菌的治疗也成为近年来临床上较为棘手的问题之一.β-内酰胺类(如青霉素)、大环内酯类等抗生素的广泛应用导致临床上出现较普遍的耐药现象.多个国家的调查表明,肺炎链球菌对红霉素的耐药呈逐年递增趋势,红霉素耐药菌株的发生率1992年欧洲为9.9%,美国为6.4%,而1999年世界范围内红霉素耐药菌株的发生率增加到31.3%[1].我国的耐药监测数据显示,虽然青霉素不敏感的肺炎链球菌(PNSP)的发生率较低,但非β-内酰胺类耐药率较高,其中红霉素耐药高达65.2%[2].在西方国家,肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率远低于亚洲国家,如1997年~1998年美国对肺炎链球菌耐药性的多中心监测结果显示对红霉素的耐药率为19.3%[3],而在上海地区肺炎链球菌对红霉素的耐药率为53.0%[4].本文主要就肺炎链球菌的耐药机制、耐药的危险因素及临床干预措施等问题进行综述.
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川芎嗪联合阿奇霉素对红霉素耐药性大叶肺炎患儿的疗效及细胞因子的影响
目的 考察川芎嗪联合阿奇霉素对红霉素耐药性大叶肺炎患儿的疗效及细胞因子的影响.方法 选择180例红霉素耐药大叶性肺炎患儿为研究对象,随机分为阿奇霉素组和联合组,每组90例.阿奇霉素组给予静脉滴注10 mg/kg的注射用阿奇霉素,连用3~5 d,患儿体温恢复,且外周血白细胞恢复后,给予口服10 mg/kg的阿奇霉素干混悬剂,1次/d,连续治疗10d.联合组在此基础上给予静脉滴注40 mg的盐酸川芎嗪注射液,1次/d,连续治疗10d.观察比较两组的疗效、免疫球蛋白水平及炎性因子水平.结果 治疗后,阿基霉素组的有效率为77.78%,联合组为87.78%,两组有效率有显著差异(P<0.05).治疗前,两组患儿CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均无显著差异;治疗后,两组患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均显著升高,CD8+水平显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);其中联合组患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均显著高于对照组,CD8+水平显著低于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患儿IL-6、IL-8、IL-10水平均无显著性差异;治疗后,两组患者IL-6、IL-8、IL-10水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);其中联合组显著低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 川芎嗪联合阿奇霉素对红霉素耐药大叶肺炎患儿有较好的疗效,其治疗作用的发挥与调节机体免疫环境有关,能增加免疫力,减轻炎症反应,从而促进患儿的康复.